TRASPLANTE HEPATICO - PowerPoint PPT Presentation

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TRASPLANTE HEPATICO

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Y SUS COMPLICACIONES Marco Arrese & Rosa M. P rez Ayuso Departamento de Gastroenterolog a Facultad de Medicina Universidad Cat lica de Chile marrese_at_med.puc.cl – PowerPoint PPT presentation

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Title: TRASPLANTE HEPATICO


1
MANEJO MÉDICO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS
COMPLICACIONES
Marco Arrese Rosa M. Pérez Ayuso Departamento
de Gastroenterología Facultad de Medicina
Universidad Católica de Chile marrese_at_med.puc.cl
Mayo 2010
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OBJETIVOS DOCENTES
  • DESCRIBIR las manifestaciones clínicas cardinales
    de las complicaciones de la cirrosis hepática y
    los aspectos generales de su patogenia.
  • SEÑALAR la aproximación diagnóstica y terapéutica
    inicial de la ascitis y de la peritonitis
    bacteriana espontánea.
  • DESCRIBIR las alteraciones fisiopatológicas
    subyacentes al síndrome hepatorenal y las bases
    del diagnóstico y tratamiento de esta
    complicación.
  • RECONOCER las manifestaciones clínicas de la
    encefalopatía hepática, sus factores
    precipitantes e indicar los fundamentos de su
    tratamiento.

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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
  • INSUFICIENCIA HEPÁTICA
  • HIPERTENSIÓN PORTAL

4
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
  • Consecuencias
  • Bilirrubina Ictericia
  • Déficit factores coagulación Síndrome
    hemorrágico. Tasa Protrombina
  • Déficit síntesis albúmina Edemas
  • Déficit depuración Amonio Encefalopatía
    hepática
  • Déficit excreción sales biliares
    Prurito
  • Alterac. metabolismo carbohidratos
    Hipoglicemia (IHA)

5
(No Transcript)
6
VALORACION PRONOSTICA EN LA CIRROSIS
CHILD-PUGH/MELD
7
CLASIFICACION DE CHILD-PUGH
Puntaje 1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4
Albúmina (g/L) gt3.5 2.8 - 3.5 lt2.8
Bilirrubina (mg/dL)(En enf. colestásicas) lt2(lt4) 2 - 3(4-10) gt3(gt10)
T. Protrombina ó INR  gt50lt1.7 30 - 501.8-2.3 lt30gt2.3
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
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MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
Clínica Mayo (2000)
  • MELD 0,957x log creatinina mg/dL 0,378 x log
    bilirrubina mg/dL 1,120 x log INR.
  • El puntaje
  • lt 6 (poco enfermo) lt 3 mortalidad /3 meses.
  • gt 40 puntos (muy enfermo) gt 71 de mortalidad / 3
    meses.
  • Validado en 4 cohortes de pacientes cirróticos
    ambulatorios y hospitalizados. (Kamath et al)

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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
SECUNDARIAS A HTP
  • NO HEMORRÁGICAS
  • Ascitis
  • Ascitis refractaria
  • Síndrome hepatorrenal
  • Peritonitis bacteriana espontánea
  • Encefalopatía hepática
  • 2. HEMORRÁGICAS

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Ascitis
  • Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal
  • Cirrosis causa más frecuente de ascitis (75)
  • Primer signo de descompensación CH
  • Probabilidad desarrollo ascitis ? 30 a 5 a.
  • Mal pronóstico ? supervivencia 50 a 3 a.
  • Indicación de TH.

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Ascitis
12
Ginés Schrier N Engl J Med 20093611279-90.
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CIRROSIS CON ASCITIS Evaluación
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
Presión arterial
Función hepática Urea o BUN Creatinina
sérica Sodio sérico Sodio urinario
DETERMINACIONES ANALÍTICAS
Proteínas totales Recuento celular y cultivo
Primera ascitis Ingreso hospitalario Sospecha de
PBE
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
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  • CIRROSIS CON ASCITIS
  • Clasificación clínica
  • ASCITIS NO REFRACTARIA
  • Grado 1. Ascitis ecográfica no detectable por
    exploración clínica.
  • Grado 2. Ascitis detectable por exploración
    clínica Grado 3. Ascitis a tensión
  • ASCITIS REFRACTARIA

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ASCITIS. Tratamiento
TOH
TIPS
DIURETICOS RESTRICCION SODIO
PARACENTESIS TERAPEUTICA
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ASCITIS GRADO 2 Tratamiento. Recomendaciones
generales
  1. No es preciso el ingreso hospitalario.
  2. Restricción moderada de sodio (80 mEq/día)
  3. No restricción de líquido.
  4. Diuréticos de elección antagonistas de la
    aldosterona (espironolactona, amilorida).
  5. No utilizar diuréticos de asa como monoterapia.

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ASCITIS GRADO 3. Tratamiento
  • ASCITIS GRADO 3

Tratamiento inicial
PARACENTESIS TOTAL
gt 5 litros
lt 5 litros
Albúmina (8 g/L de ascitis)
NO ES PRECISO USAR EXPANSORES
Tratamiento de mantenimiento
Dieta hiposódica (lt80mEq/día) Tratamiento
diurético
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ASCITIS. Tratamiento
  • Resumen
  • Indicaciones tratamiento diurético
  • Ascitis leve o moderada (grados 1 y 2)
  • Ascitis a tensión con compartimentalización por
    adherencias ? Paracentesis no eficaz
  • Sólo edema sin ascitis
  • Prevención recurrencia ascitis tras paracentesis
    terapéutica
  • Paracentesis terapéutica albúmina EV (6-8 gr/l)
  • Ascitis a tensión
  • Ascitis refractaria

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ASCITIS. Tratamiento
  • Resumen
  • TIPS
  • Ascitis refractaria.
  • Buena función hepática.
  • Paracentesis no eficaz.
  • TOH
  • Tras primer episodio de ascitis
  • Ascitis refractaria.

Siempre pensar en TOH !!
20
Derivación porto-sistémica transyugular
intrahepática. TIPS
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DISFUNCION CIRCULATORIA. Patogenia
HIPERTENSION PORTAL
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)
Vasodilatación arterial esplácnica
Hipotensión arterial
Estimulación baroreceptores de alta presión
Activación SRAA, SNS y ADH
Vasoconstricción renal y en otros territorios no
esplácnicos
Deterioro excreción agua libre
Retención sodio y agua
Hiponatremia
SHR
Ascitis y edemas
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Mecanismos hepatorrenales en el SHR
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SINDROME HEPATORRENAL
  • Complicación grave que se desarrolla en fases
    avanzadas, casi terminales de la cirrosis
    hepática.
  • Incidencia anual en pacientes cirróticos con
    ascitis 8.
  • Mal pronóstico
  • SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.
  • SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.

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DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HEPATORRENAL
INSUFICIENCIA RENAL (creatinina sérica gt1,5 mg/dL)
Deshidratación
Fármacos nefrotóxicos
IR. PRERRENAL
Clínica y Exploración
Shock
NEFROTOXICIDAD
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Proteinuria y/o hematuria
Signos de infección
Analítica
INSUFICIENCIA RENAL INDUCIDA POR INFECCIÓN
NEFROPATÍA ORGÁNICA
Ecografía renal anormal
Ecografía renal
Persistencia de I .renal tras resolución de
infección
SÍNDROME HEPATORRENAL
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SHR tipo 1. Tratamiento
TOH
CIRROSIS
HIPERTENSION PORTAL
TIPS
Vasoconstrictores albúmina
VASODILATACION ARTERIAL ESPLACNICA
HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
RETENCION RENAL DE SODIO
ASCITIS
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SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2 Tratamiento
  1. Evaluar trasplante hepático.
  2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la
    ascitis sólo si aumentan significativamente la
    natriuresis (gt30 mEq/día).
  3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante
    paracentesis repetidas con albúmina ev.
  4. Restringir el aporte de líquido si existe
    hiponatremia dilucional.

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SÍNDROME HEPATORRENALPrevención
  • Peritonitis bacteriana espontánea
  • Albúmina i.v 1,5g/kg inicial
  • 1g/kg día 3
  • Paracentesis total superior a 5 L
  • Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída
  • Hepatitis alcohólica grave
  • Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28
    días.

28
(No Transcript)
29
P.B.E. Consenso Asociación Europea Estudio del
Hígado
  • Infección L.A. sin foco infeccioso
    intraabdominal.
  • Prevalencia 10-30 de pacientes cirróticos que se
    hospitalizan
  • Mortalidad 20.
  • Recurrencia 70 anual.

30
P.B.E. Consenso Asociación Española Estudio del
Hígado
  • Presentación muy variable
  • Peritonitis
  • Manifestaciones clínicas deterioro función
    hepática ? EH
  • Deterioro función renal
  • Asintomática
  • Factor predictivo mortalidad ? ? TOH

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P.B.E. Diagnóstico
  • Paracentesis exploradora
  • Sedimento L.A.
  • Cultivo L.A.

32
P.B.E. Diagnóstico
  • Paracentesis exploradora
  • Cuando?
  • Primera descompensación ascítica
  • Todos lo pacientes que ingresan en el hospital.
  • Siempre que un paciente con ascitis presente
  • Signos ó síntomas de peritonitis.
  • Signos de infección sistémica.
  • EH ó deterioro función renal.
  • Hemorragia digestiva.

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P.B.E. Diagnóstico
  • Sedimento L.A.
  • Diagnóstico se basa en recuento de PMN
  • Recuento PMN ? 250/ ul ? Diagnóstico altamente
    probable.
  • Recuento PMN lt 250 /ul ? No diagnóstico.

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P.B.E. Diagnóstico
  • Cultivo L.A.
  • Cultivo L.A. () 50-70.
  • 70 PBE Gram (E.Coli).
  • 20 Cocos Gram .
  • 10 Enterococos.

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P.B.E. Tratamiento
  • Control hemodinámico (shock, etc).
  • Prevención complicaciones.
  • Trat. antibiótico empírico.

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P.B.E. Tratamiento
  • Prevención complicaciones
  • Albúmina EV
  • 1,5 gr/Kg 1er día y 1 gr/Kg 3er d) ? Previene
    deterioro F. Renal (30 pac.? factor predictivo
    mortalidad) y ? mortalidad intrahosp. y a medio
    plazo ( 3 m.).
  • Evitar maniobras que favorecen deterioro F.R
  • Fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINE).
  • Diuréticos.
  • Paracentesis evacuadora
  • Evitar causas que favorezcan EH.

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P.B.E. Tratamiento
  • Tratamiento antibiótico empírico
  • Inicio inmediato ante recuento PMN en sed. LA ?
    250/ul.
  • Antibiótico de elección
  • Cefotaxima 2gr EV/12h - 5 días mínimo.
  • Otras alternativas igual de eficaces
  • Ceftriaxona 1gr EV/día.
  • Ceftazidima.
  • Cefonicid.
  • Amoxicilina ac. Clavulánico.
  • Pacientes con PBE no complicada (sin HDA, íleo ni
    I. renal) y sin profilaxis con quinolonas
  • Ciprofloxacino 500mg/12 h vo.

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P.B.E. Profilaxis
  • Primaria No antecedentes PBE con riesgo ?.
  • Hemorragia digestiva (30-50 PBE).
  • Proteínas L.A. lt 15 gr/l.
  • Secundaria Antecedentes PBE (recidiva gt 50
    anual).

39
P.B.E. Profilaxis
  • Hemorragia digestiva.
  • Norfloxacino o ciprofloxacino VO ó SNG - 7días.
  • Antibióticos sistémicos (cefotaxime,
    ceftriaxona).
  • Siempre paracentesis exploradora antes por
    elevado riesgo de que ya tengan una PBE.
  • Proteinas en LA lt 15 gr/l (Bi gt 3mg/dl y/ó
    plaquetas
  • lt90.000/mm3 o con hospitalizaciones prolongadas
    o candidatos a TOH).
  • Norfloxacino 400 mg/día mientras exista ascitis.
  • Ciproloxacino 500 mg/d mientras exista ascitis.
  • Antecedentes PBE.
  • Norfloxacino 400 mgs/día mientras exista ascitis.

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P.B.E. Resumen!!
  • Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser
    sometido a paracentesis exploradora aún sin
    signos de infección.
  • Todo paciente con 1 episodio PBE ? TOH.
  • Profilaxis antibiótica ? Buena relación
    costo-beneficio y mortalidad si se aplica en
  • Pacientes con antecedentes PBE.
  • Pac. con proteínas LA lt 15gr/l (Bi ?).

41
(No Transcript)
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