ENCEFALOPATIA HEPATICA

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ENCEFALOPATIA HEPATICA
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• Es un Sme Neuropsiquiatrico potencialmente
  reversible, debido a insuficiencia hepatica, a
  hepatopatia cronica como asi tambien a las
  derivaciones portosistemica.

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• La Encefalopatia Hepática (EH) se divide en 3
  subgrupos de acuerdo a la hepatopatia subyacente.
• A (Acute liver failure) EH asociada con
  insuficiencia hepatica aguda.
• B (Bypass) EH aparece en ausencia de hepatopatia
  parenquimatosa y se debe a una derivacion PS
  congenita o Qx.
• C (Cirrhosis) EH asociada a cirrosis e HP que se
  puede acompañar de shunts PS.

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EH. Neurotoxinas

• AMONIO Principal factor implicado en la EH
• Favorece el EDEMA CEREBRAL (ASTROCITOS)
• Benzodiacepinas endógenas y sistema GABA
• Manganeso
• Causa la hiperintensidad de los ganglios de la
  base (RM).
• Responsable de los síntomas extrapiramidales
• AA aromáticos ( triptófano, serotonina)
• Respuesta inflamatoria

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EH. Astrocitos

• Principal célula implicada en la EH
• Edema astrocitario por hiperamoniemia
• Degeneración astrocitaria de Alzheimer tipo II
  (por acúmulo de agua en el astrocito) en
  pacientes que fallecen de EH

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EH. Neurotransmisión

• La EH es considerada hoy como una
• encefalopatía metabólica, consecuencia de
• alteraciones en la neurotransmisión (NT)
• Disminución de la Neurotransmisión mediada por
  glutamato (excitadora)
• Aumento de la Neurotramsmisión mediada por GABA
  (inhibidor)

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EH. Factores precipitantes

• Hemorragia digestiva
• Hipopotasemia
• Deshidratación
• Diuréticos
• Insuf Renal
• Estreñimiento
• Infección

• Psicofármacos
• Shunt portosistémico
• TIPS
• Dietas hiperproteicas
• Lesión hepática aguda
• Cambios de tratamiento

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EH. Clínica

• Cambios variables de consciencia y trastorno
  motor generalizado.
• Inversión ritmo sueño-vigilia. Somnolencia.
• Cambios en la personalidad e intelecto.
• Irritabilidad.
• Pérdida de atención.
• Conducta inapropiada.

• Trastorno del lenguaje y escritura.
• Lentitud / Errores en test sencillos.
• Alucinaciones, delirio, trastornos sensitivos.
• Grado variable de coma hasta la ausencia completa
  de respuesta, incluso a estímulos dolorosos.
• Otras manifestaciones atípicas.

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EH. Signos Clínicos

• Asterixis o Flapping
• Lesión difusa. No hay focalidad.
• Hiperreflexia
• Babinsky positivo
• Movimientos sacádicos
• Parkinsonismo

• Voz monótona
• Postura descerebración
• Postura decorticación
• Hiperventilación
• Convulsiones

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Episodio de EH aguda

• Sme confusional agudo asociado a alteraciones del
  estado mental, neuromusculares, hedor hepatica.
• 2 semanas de evolucion
• Inicio subito
• Curso fluctuante
• Correlacion con la funcion hepatica
• Estado mental alteracion del ritmo
  sueño-vigilia, evolucion torpida hacia distintos
  grados del deterioro del sendorio.
• Asterixis
• EH fulminante se manifiesta como SHTE

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Encefalopatia hepatica minima

• Es una disfuncion cerebral leve que no puede ser
  detectada en la exploración clinica convencional,
  el diagnostico se puede establecer mediante
  pruebas neuropsicologicas o neurofisiologicas.
• 2/3 en pacientes cirroticos
• Evolucion hacia EH manifiesta
• MC daño a la percepcion visual y orientacion
  visuoespacial, procesos mentales lentos, perdida
  de memoria, hipoprosexia y disminucion de la
  concentracion.
• Screening de rutina vs actividad de riesgo.
• se pueden recomendar disacaridos no absorbibles
• - Sin evidencia de que medidas de profilaxis
  disminuyan la progresion a EH manifiesta.

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Encefalopatia hepatica manifiesta
Se caracteriza por alteraciones motoras y de la
conciencia. Existen 2 variantes

• EH episódica
• Intermitente
• Abandono terapeutico y otros factores
  precipitantes
• Parkinsonismo leve
• Adecuada rta terapeutica

• EH persistente
• Progresivo
• Derivacion PS quirurgica
• Parkinsonismo intenso, puede ser incapacitante
• no desaparecen a pesar del tto.

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EH. Grados
Grado Clínico Signos Clínicos Asterixis
Grado I Pródromo Alerta. Euforia / Depresión. Escasa concentración. Retardo mental (Bradipsiquia). Inversión del ritmo vigilia-sueño. / -
Grado II Pre-Coma Amodorramiento. Letargia. Conducta inapropiada. Desorientación.
Grado III Coma temprano Estuporoso pero despertable. Confusión clara. Lenguaje incoherente.
Grado IV Coma profundo Coma. Escasa / nula respuesta a estímulos dolorosos. -
Encefalopatía Mínima afectación de la calidad
de vida
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EH. Diagnóstico

• Datos de hepatopatía subyacente.
• Parámetros de insuficiencia hepática avanzada
• Diagnóstico clínico
• EF ( flapping, fetor hepático)
• Analítica ( aumento amonio. Escaso valor)
• EEG, pruebas de imagen cerebral (RNM cerebral)
• Test Psicométricos ( Ej test conexión numérica,
  frecuencia,Glasgow coma score
• Demostración del Shunt portosistémico (AngioTAC,
  AngioRNM)
• Diagnóstico por exclusión. Descartar causas
  orgánicas, metabólicas, farmacológicas

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Encefalopatía Hepática y RMHiperintensidad en
ganglios de la base
Sujeto sano
Cirrosis con EH
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EH. Tratamiento (1)

• Corrección de factores precipitantes.
• Descartar infecciones
• Disminución del Amoniaco Intestinal
• Disacáridos no absorbibles. Lactulosa. Lactitol
  (Vía oral / Enemas)
• Incorporan amoniaco a la flora intestinal,
  efecto catártico
• Antibióticos no absorbibles. Destruyen las
  bacterias proteolíticas productoras de nitrógeno
• Rifaximina (útil en el tratamiento y prevención
  de la EH)
• Otros Neomicina / Paromomicina/Metronidazol.
• No útil la restrición proteica (por desnutrición
  y aumento del catabolismo)

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EH. Tratamiento (2)

• Oclusión de colaterales portosistémicas. En
  encefalopatía recurrente, función hepática
  adecuada
• Encefalopatía por TIPS colocar prótesis de
  menor calibre
• Otros
• Flumazenil IV. Antagonita de Receptor de BZD
• Moduladores del metabolismo del amoniaco (reducen
  el amonio plasmático)
• L-ornitina L-aspartato (LOLA)
• Probióticos (?)
• Zinc
• Terapias de detoxificación MARS
• Trasplante hepático.

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Medidas Iniciales II

• Suspensión de drogas nefrotóxicas, diuréticos.
• Dieta hiposódica-normoproteica
• Evaluar restricción hídrica
• Disacáridos no absorbibles lactulosa 15ml c/ 6-8
  hs hasta conseguir 2-3 deposiciones por día.
• Cobertura ATB Cefotaxima 2 g/8-12 hs. Ante
  ausencia de factores precipitantes evidentes es
  de recomendación la cobertura aún sin foco
  infeccioso demostrado.
• Suplementación con Tiamina ante antecedentes
  enólicos. Tiamina 1 amp/día, Complejo Vitamínico
  B 1 amp/8hs.