Folie 1

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Evozierte Potentiale
Josef Zeitlhofer, Christian Wöber Univ.-Klinik
für Neurologie Wien
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Evozierte Potentiale Grundlagen (1)
? Evozierte Potentiale Reizantworten, die durch
externe Stimuli ausgelöst werden ?
Ziel Prüfung der Funktionsfähigkeit von
Bahnsystemen im Bereich des zentralen
und/oder peripheren Nervensystems ?
Reizantworten Abfolge von Wellen bestimmter
Latenz, Ampli- tude und Polarität ?
Visuell bzw. akustisch evozierte Potentiale (VEP
bzw. AEP) visuelle bzw. akustische
Reize treffen auf das periphere
Sinnesorgan, Registrierung der Reizantwort über
den ent- sprechenden kortikalen Zentren
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Evozierte Potentiale Grundlagen (2)
? Somatosensibel evozierte Potentiale (SSEP)
elektrische Stimula- tion eines
peripheren Nerven (N. medianus, N. tibialis),
Ablei- tung der Reizantworten über den
proximalen Extremitäten, über dem
Rückenmark und über dem somatosensiblen Kortex ?
Motorisch evozierte Potentiale (MEP) magnetische
Stimulation des motorischen Kortex und
ggf. auch des Rückenmarks, Ableitung
der Reizantwort von Extremitätenmuskeln (Mm.
abductor digiti V, abductor hallucis
Oberflächenelektroden) ? VEP, AEP, SSEP
Mittelung einer großen Zahl (100 bis 1000) von
Reizantworten ? MEP Einzelreiz
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Evozierte Potentiale Grundlagen (3)
? die frühen Reizantworten liefern reizspezifisch
Informationen über die Funktion des
jeweiligen Bahnsystems ? die Ergebnisse werden
durch medikamentöse Einflüsse oder Vigi-
lanzstörungen kaum beeinflußt ? pathologisches
Ergebnis Rückschluß, daß im Bereich der betref-
fenden Bahn eine Funktionsstörung
vorliegt das Ergebnis ist allerdings
ätiologisch unspezifisch ! ? Einsatz der Methoden
auch bei Verdacht auf Simulation oder auf
psychogene Funktionsstörung (Diskrepanz
zwischen subjekti- ven Angaben und
objektivem Befund)
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Visuell evozierte Potentiale (VEP) Grundlagen
? Stimuli Lichtreize (Schachbrettmuster mit
Kontrastumkehr auf einem Fernsehschirm,
Lichtblitze über Diodenbrille), mon-
okulär angeboten Ableitung okzipital ?
Beurteilung der Leitungsbahn des primären
visuellen Systems von der Retina bis
zur okzipitalen Sehrinde ? Voraussetzung Patient
kooperationsbereit, -fähig (Fixieren für
Musterumkehr-VEP) ? Voraussetzung Ausschluß von
Refraktionsanomalien, einer Trübung der
brechenden Medien, von Erkrankungen der
Retina, von Papillenveränderungen, eines Glaukoms
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Visuell evozierte Potentiale (VEP) Demyelinisieren
de Läsionen (1)
Folgen segmentaler demyelinisierender Läsionen ?
umschriebene Verlangsamung ? Leitungsblock ?
dissoziierte Leitungsverzögerung (im Falle
einer graduell unter- schiedlichen
Demyelinisierung) ? partieller Refraktärzustand
(die verzögert oder verspätet fortge-
leiteten Impulse werden inhibiert) ? die
verzögerte Fortleitung der Impulse führt zu einer
Verlängerung der Latenz der
Hauptkomponente P100 (positive Welle, normal
nach einer Latenz von etwa 100
msec) Ätiologie demyelinisierender Läsionen ? in
erster Linie entzündliche Erkrankungen
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Visuell evozierte Potentiale (VEP) Demyelinisieren
de Läsionen (2)
Ursachen ? Retrobulbärneuritis (isoliert oder im
Rahmen einer Multiplen Skle- rose)
v.a. Verlängerung der Latenz der Komponente
P100, ev. auch Abnahme der Amplitude,
ev. Formveränderung (Ver- plumpung) der
Potentiale pathologische Befunde bei minde-
stens 60 der Patienten mit Multipler
Sklerose ? weitere entzündliche Prozesse des N.
opticus z.B. Neuro-Lues,
Neuro-Borreliose, chronische inflammatorische
demyelinisie- rende Polyneuropathie
(CIDP), AIDS ? DD im Rahmen primär axonaler
Prozesse kann es zu einer se- kundären
Demyelinisierung kommen ? DD jeder Prozeß, der
die zentralen Abschnitte der Sehbahn be-
einträchtigt, kann pathologische VEP-Befunde
verursachen
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Visuell evozierte Potentiale (VEP) Axonale
Läsionen
Folgen axonaler Läsionen (Degenerationen) ?
Reduktion der Amplitude, sobald mindestens 60
der Fasern be- troffen sind ?
Unterbrechung der Impulsfortleitung Ursachen ?
Tumoren, die den N. II bzw. das Chiasma
mechanisch komprimieren ? traumatische Läsionen ?
vaskuläre Läsionen (auf ischämischer Basis) ?
toxische Einflüsse (z.B. Tabak-Alkohol-Amblyopie)
? ophthalmologisch bedingte Leitungsbeeinträchtigu
ngen ? hereditäre degenerative Erkrankungen (z.B.
Friedreich-Ataxie)
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Akustisch evozierte Potentiale (AEP) Grundlagen
? Stimuli einseitig angebotene akustische Reize
(z.B. Klicklaute), die 15-20 positive
und negative Potentiale auslösen, die von der
Kopfoberfläche abgeleitet werden können ?
frühe akustisch evozierte Potentiale (FAEP,
Hirnstammpotentiale) treten
reizkorreliert auf, entsprechen den Wellen I-V
der AEP ? Vorteil unabhängig von der
Kooperationsfähigkeit (Anwendung auch
bei Bewußtlosen, bei Kleinkindern) ? Vorteil
keine maßgebliche Beeinflussung durch Sedierung,
Analge- sie oder Relaxation (Anwendung
auch an Intensivstationen) ? mögliche Probleme
Hirndrucksonden, Kopfverbände, Respiratoren,
Perfusoren (elektromagnetische oder
mechanische Faktoren) ? Cave Cerumen,
Mittelohr-Prozesse, Innenohr-Schwerhörigkeit
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Akustisch evozierte Potentiale (AEP) Störungen
des Hörvermögens
Objektive Hörschwellenbestimmung ? z.B. bei
Kleinkindern, bei unkooperativen
Erwachsenen Lokalisationsdiagnostik von Läsionen,
die eine Hörminderung verur- sacht haben ?
Cochleäre Läsionen (Innenohr-Schwerhörigkeit)
Amplituden- Reduktion bzw. Ausfall der
Komponente I ? retrocochleäre Läsionen
(Funktionsstörung im Verlauf des N.
acusticus) Veränderungen der Welle II z.B.
findet man bei Kleinhirnbrückenwinkel-Tu
moren (Acusticus-Neurinomen) eine
Verlängerung der Latenzen, deformierte Potentiale
und ev. Amplituden-Reduktionen in
diesem Abschnitt
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Akustisch evozierte Potentiale (AEP) Hirnstamm-Läs
ionen, Hirntod-Diagnostik
Hirnstamm-Läsionen ? pathologische Veränderungen
der Wellen III-V ? kein eindeutiger Rückschluß
auf die Ätiologie möglich ? Multiple Sklerose,
andere demyelinisierende Erkrankungen
meistens primär Verlängerung der Latenzen ?
intrazerebrale Blutungen, Hirnstamminfarkte,
Tumoren eher Amplitudenreduktion,
deformierte Potentiale Neuro-Monitoring,
Hirntod-Diagnostik ? bei Patienten im
Bulbärhirnsyndrom können die zentralen
Komponenten der FAEP nicht mehr abgeleitet
werden ? Hirntod Ausfall der zentralen
Komponenten (ab Kompo- nente III)
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Somatosensibel evozierte Potentiale
(SSEP) Grundlagen
? Stimuli einseitig angebotene elektrische
Impulse ? Fortleitung peripherer Nerv (i.a. N.
medianus oder N. tibialis) ? Plexus ?
Nervenwurzeln ? Rückenmark (v.a. Hinter-
stränge) ? kontralateral gelegenes,
somatotopisch ent- sprechendes
sensibles Kortex-Areal ? Ableitung der evozierten
Potentiale über den Extremitäten
(Plexus), über dem Rückenmark, über dem Gehirn ?
pathologische Befunde Latenz-Verlängerung,
Amplituden- Reduktion, signifikante
Seitendifferenzen
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Somatosensibel evozierte Potentiale
(SSEP) Läsionen im Bereich der peripheren Neurone
Demyelinisierende Läsionen ? können sich auch
auf die SSEP auswirken (Verlängerung der
Latenz) Axonale Läsionen ? können sich auch auf
die SSEP auswirken (Reduktion der
Amplitude) ausgeprägte Polyneuropathien,
Plexus-Läsionen ? normale zentrale
Überleitungszeiten Läsionen von Nervenwurzeln ?
Latenz-Verlängerung und Amplituden-Reduktion
möglich
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Somatosensibel evozierte Potentiale
(SSEP) Rückenmarks-Läsionen (1)
traumatisch bedingte komplette Querschnitts-Läsion
? Bestimmung der Läsionshöhe es werden Reize
in mehreren be- nachbarten Dermatomen
gesetzt Reize, die kaudal der Läsion
gesetzt werden, können nicht nach kranial
fortgeleitet werden traumatisch bedingte
inkomplette Querschnitts-Läsion ? v.a. Reduktion
der Amplitude, Latenzen unauffällig oder ev.
ver- längert intraspinale Tumoren,
Syringomyelie, operative Läsionen ? v.a.
Reduktion der Amplitude, ev. deformierte
Potentiale
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Somatosensibel evozierte Potentiale
(SSEP) Rückenmarks-Läsionen (2)
Multiple Sklerose ? v.a. Verlängerung der
Latenzen bzw. der zentralen Leitungszeit
Operative Eingriffe im Bereich Wirbelsäule /
Rückenmark ? intraoperatives Monitoring der
sensiblen Leitungsfunktionen
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Somatosensibel evozierte Potentiale
(SSEP) Gehirn-Läsionen, Hirntod-Diagnostik
Gehirn-Läsionen ? Hirnstamm-Läsionen führen
meistens v.a. zu einer Amplituden-
Reduktion ? Myoklonus-Epilepsie
charakteristische Zunahme der Amplitude
der SSEP (Riesen-SSEP) ? prächirurgische
Epilepsie-Diagnostik exakte topographische
Vermessung des Kortex und funktionell
wichtiger Areale Neuro-Monitoring,
Hirntod-Diagnostik ? komatöser Patient,
beidseits fehlende kortikale Komponenten
(bei erhaltenen spinalen Antworten) Prognose
infaust ? Hirntod Ausfall der kortikalen
Antworten (beidseits)
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Motorisch evozierte Potentiale (MEP) Grundlagen
? transkranielle Stimulation des Kortex mittels
Magnetpulsgene- rator (kortikale
Magnetstimulation) ? Fortleitung Kortex ?
zentrales motorisches Neuron ? peri-
pheres motorisches Neuron ? Muskel ? Ableitung
der Reizantworten über der Muskeloberfläche
(nicht invasiv) ? aus der Gesamtleitzeit
(Kortex Muskel) wird durch die Be-
stimmung der peripheren Leitzeit (mittels
F-Wellen-Latenz) die zentrale Leitzeit
(Kortex Rückenmark) errechnet ? Beurteilung der
Funktion der Pyramidenbahn
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Motorisch evozierte Potentiale (MEP) Gefahren und
Kontraindikationen
Die Ableitung motorisch evozierter Potentiale ist
kontraindiziert ? bei Patienten mit
intrakraniellen ferromagnetischen Metallen ? bei
Patienten mit Herzschrittmachern ? bei Patienten
mit Epilepsien
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Motorisch evozierte Potentiale (MEP) Läsionen des
zentralen motorischen Neurons
? verlängerte zentrale motorische Leitungszeit
spricht für eine Funk-
tionsbeeinträchtigung des zentralen motorischen
Neurons, der Befund ist allerdings
ätiologisch unspezifisch ? demyelinisierende
Erkrankungen oft verlängerte zentrale motori-
sche Leitungszeit ? degenerative
Systemerkrankungen, die das zentrale motorische
Neuron mitbetreffen (z.B. spastische
Spinalparalyse, Fried- reich-Ataxie)
ebenfalls ? vaskulär bedingte Läsionen
Aussagewert begrenzt ? intraoperatives Monitoring
der motorischen Leitungsfunktionen
während operativer Eingriffe im Bereich
Wirbelsäule / Rücken- mark ?
intraoperative direkte Stimulation von
Nervenwurzeln