Adaptation

1
Adaptation à la vie extra-utérine

• Dangers de la prématurité

2
(No Transcript)
3
In utero

• Lenfant est dépendant de sa mère, via le
  placenta pour
• La régulation thermique
• La nutrition
• Lexcrétion
• Les échanges gazeux

4
A la naissance

• Passage de la vie aquatique à la vie aérienne
• Le nouveau-né doit assurer sa respiration, sa
  circulation, sa thermorégulation, son métabolisme
  et excrétion
• Mise en place du système de défense contre les
  infections

5
Adaptation respiratoire
6
Développement pulmonaire pré et post-natal

• Phase embryonnaire 3 à 8 SA
• Phase pseudo-glandulaire 8 à 16 SA
• Phase canaliculaire 16 à 24 SA
• Phase sacculaire de 24 SA au terme
• Phase alvéolaire post-natale

7
Phase embryonnaire

• Bourgeonnement endo-mésodermique
• Diverticule ventral du plancher de lintestin
  antérieur primitif
• Bifurcation de 2 tubes dans un manchon de
  mésenchyme dense
• Dichotomie et bourgeonnement
• Mésoderme réseau lâche de cellules
  indifférenciées et quelques capillaires

8
Phase pseudo-glandulaire

• Dichotomie 15 à 25 générations
• Début de différenciation cellulaire
• Cellules ciliées 7 SA
• Cellules de Clara (2)
• Corps neuro-épithéliaux (grains sérotonine)

9
Phase canaliculaire

• Aplatissement cellulaire
• Multiplication capillaire(3)
• Différenciation cellulaire
• PI 8 des cellules (1)
• PII 20 Sa 16 des cellules, inclusions
  osmophiles(2)

10
Phase sacculaire

• Maturation fonctionnelle
• Réseau capillaire
• PI et PII très différenciés
• Surfactant

123 pneumocytes de type Ipneumocytes de type IIcapillaires
123456 pneumocytes de type I espace sacculairepneumocytes de type IImembrane basale de voiesrespiratoiresmembrane basale des capillairesendothélium des capillaires
11
Phase alvéolaire

• Remodelage
• Septa
• Dans espace septal développement progressif
• Du réseau capillaire
• Interconnexion des cellules (endothéliales et PI)
• Fibroblastes
• PN, macrophages et plasmocytes

12
1 2 3 4 5 6 canal alvéolaire septa primaires sacs alvéolaires pneumocytes de type I pneumocytes de type II capillaires
1 2 3 4 5 6 canal alvéolaire septa secondaires Alvéoles pneumocytes de type I pneumocytes de type II capillaires
Au stade alvéolaire, les alvéoles se forment à
partir des extrémités terminales des sacs
alvéolaires et leur diamètre s'accroît
progressivement.
Au stade alvéolaire après la naissance, ils se
forment de plus en plus d'alvéoles à partir des
extrémités terminales des sacs alvéolaires. Avec
le temps leur diamètre s'accroît et ils seront
délimités par de septa secondaires
13
(No Transcript)
14
Epithélium et hormonesLes corticostéroïdes 1

• Rôle important
• dans la maturation
• La production de surfactant
• La préparation à la fonction de résorption de
  lépithélium
• La fabrication des anti-oxydants

15
Epithélium et hormones

• Les catécholamines agissent surtout sur la
  libération du surfactant
• Les androgènes inhibent la maturation pulmonaire,
  et favorisent la MMH
• Les hormones thyroïdiennes potentialisent
  laction des corticoïdes
• Pas de rôle direct de linsuline

16
Facteurs locaux et environnementaux

• Nécessité dun espace intra-thoracique et utérin
  adapté (volume dexpansion)
• Anasarque ou hernie diaphragmatique hypoplasie
• Agénésie rénale oligo-amnios hypoplasie
• Mouvements respiratoires fœtaux section du nerf
  phrénique chez lanimal hypoplasie
• Rôle des médicaments, toxiques, hypoxie
• Equilibre des pressions-volumes dans les futurs
  espaces aériens
• Ligature de la trachée distension pulmonaire et
  hyperplasie

17
Le liquide alvéolaire 1

• Formation à la phase canaliculaire transfert
  deau et d électrolytes à travers lépithélium
  des espaces aériens terminaux et de lendothélium
  capillaire
• Composition différente du plasma et du LA
  (transport actif à double sens pour Cl, passif
  pour Na)
• Important pour le dévlpt du poumon
• Nécessaire pour humidification post-natale et
  clairance muco-ciliaire
• Formation permanente (gt5ml/kg/h à terme)

18
Le liquide alvéolaire 2

• Circulation éliminé par la trachée, en partie
  dégluti par le fœtus ou libéré dans le LA
• Rôle
• Pendant 2ème moitié de la vie fœtale ?
• Pression hydrostatique dans larbre aérien rôle
  sur la taille des saccules et des alvéoles, et
  amincissement des parois alvéolaires
• À la naissance, ouverture dun poumon rempli de
  liquide plus facile que si collabé facilitation
  de laération du poumon lors de la première
  inspiration
• Mais qq j avant naissance ? production (25ml à
  18 ml/kg) meilleure adaptation VEU

19
A la naissance

• Elimination du liquide pulmonaire
• Passive pression thoracique et évaporation
• Réabsorption épithéliale selon la loi de
  Starling avec transport actif de Na et eau
• Active par pompes à Na (blocage par amiloride
  ou ouabaïne)
• Switch entre sécrétion de chlore et réabsorption
  du sodium

20
(No Transcript)
21
Facteurs diminuant la clairance

• Absence de diminution de sécrétion anténatale
  (prématurité, césarienne)
• Production accrue de liquide (? pression
  capillaire, ? perméabilité vasculaire)
• Anomalies des PII
• Immaturité des pompes
• ? activité des canaux Na
• ? activité de la Na/K ATPase

22
Rôle fondamental dans adaptation à la vie extra-
utérine

• Si œdème lésionnel
• Rétention de liquide alvéolaire
• Destruction ou désorientation du surfactant
• ? détresse respiratoire

23
Le surfactant

• Assemblage multimoléculaire synthétisé par une
  cellule différenciée de lépithélium respiratoire
  distal le pneumocyte de type II
• Constitué de phospholipides (90) à haut pouvoir
  tensio-actif (lécithine et phosphatidyl-glycérol)
• Et de protéines spécifiques SP-A, B, C, D
  (étalement, orientation, anti-infectieux)
• Turn-over et recyclage chez NNT (90 contre
  50 chez adulte)
• Synthèse de novo très lente (30 h chez préma)

24
(No Transcript)
25
(No Transcript)
26
(No Transcript)
27
Synthèse du surfactant

• Après 35 SA synthèse par lécithine-synthétase ,
  enzyme stable et résistante
• Entre 22 et 35 SA, synthèse assurée par méthyl
  transférase fragile
• Inhibée par hypothermie, asphyxie, hypoperfusion
  pulmonaire, et œdème pulmonaire

28
Rôle du surfactant(1)

• Contribue à la stabilité mécanique des voies
  aériennes périphériques, et empêche
  laffaissement des alvéoles au cours de
  lexpiration
• Lors de laération pulmonaire à la naissance, se
  crée une interface air-liquide avec dvlpt de
  forces de tension superficielles (TS) à lorigine
  dune force P dirigée vers lintérieur de la
  sphère
• loi de Laplace
• P2TS/R
• P dautant plus grande que le rayon est petit
• TS variable en fonction de la qualité des
  constituants des surfaces
• En grande partie compensée par surfactant

29
Rôle du surfactant

• Diminue la tension superficielle, maintient la
  CRF à un niveau optimal et évite la présence de
  liquide dœdème dans les alvéoles
• Fait varier la TS rayon alvéolaire
• Permet la coexistence dalvéoles de taille
  différente
• Réduit la part du travail ventilatoire qui dépend
  des forces de surfaces en ? la compliance aux
  petits volumes pulmonaires
• ? pression douverture alvéolaire
• Abaisse la pression sanguine précapillaire

30
Contrôles des mouvements respiratoires

• Présents durant la vie fœtale
• Intermittents, au cours du repos et du sommeil
• Signification? Régulation?
• Après la naissance, deviennent continus (origine
  de cette modification?)
• ? PO2 et compression du cordon peuvent déclencher
  une respiration continue in utero chez lanimal
• Substance placentaire inhibitrice?

31
La circulation pulmonaire foetale

• Présence de vaisseaux pulmonaires à lumière
  étroite et paroi épaisse
• Variations de pression et résistance au cours de
  la vie fœtale en relation avec ? du nombre des
  vaisseaux (plus que diamètre ou volume global du
  poumon)
• Résistances vasculaires très hautes à
  mi-grossesse, ? progressive vers le terme

32
Régulation de la circulation pulmonaire foetale

• Le système nerveux autonome na aucun effet
• Hypoxie et acidose aggravent la VC pulm fœtale,
  surtout aux alentours du terme
• La PGE1 ? les résistances pulmonaires
• Les anti-PG exagèrent la réponse à lhypoxie

33
A la naissance

• Qualité et rapidité de laération pulmonaire
  conditionnent la perfection de ladaptation
  cardio-respiratoire
• Létablissement de la 1ère respiration dépend de
  nombreux stimuli sensoriels et biochimiques
• Modifications très rapides du système aérien, de
  la circulation pulmonaire et de la circulation
  systémique

34
Courbes pression-volume lors des deux premiers
mouvements ventilatoires
35
Adaptation respiratoire

• Élimination rapide du liquide des voies aériennes
  (constitution de la CRF et échanges gazeux
  alvéolo-capillaires)
• par réabsorption au niveau de lépithélium
  alvéolaire (inhibition sécrétion de Cl et
  stimulation réabsorption Na)
• Rôle probablement négligeable de la compression
  thoracique
• Stimulation ß adrénergique sécrétion massive de
  surfactant par PII stabilisation de la CRF

36
Circulation vasculaire pulmonaire

• 1er cycle respiratoire aérien addition des
  effets concourant à une VD
• Chute immédiate des résistances vasculaires
  pulmonaires et ? du débit sanguin pulmonaire
• Chute des pressions systolique et diastolique
  dans artère pulmonaire
• Stimulation
• Mécanique ventilation du poumon
• Gazométrique O2 et alcalose
• Chimique
• monoxyde dazote NO
• Prostacycline PGI2

37
La quantité de sang qui traverse les poumons est
beaucoup plus grande quand les alvéoles sont
pleins dair à pression égale
38
Le NO

• Fabriqué dans les cellules endothéliales à partir
  de la L-arginine grâce à la NO synthétase
• GMPC membranaire et protéine kinase? VD
• Inflation et O2 déclenchent la sécrétion de NO

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(No Transcript)
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Prostacycline

• Fabriquée à partir de lacide arachidonique grâce
  à la cyclo-oxygénase

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(No Transcript)
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Prostacycline PGI2

• Elle augmente beaucoup en fin de gestation
• La régulation est la même que pour le NO
• Elle protège de la vasoconstriction hypoxique

43
Chute des résistances pulmonaires AGII
angiotensine II EDRF endothelial-relaxing
factor PG prostaglandine QP débit pulmonaire
44
Facteurs vaso-constricteurs pulmonaires

• Mécaniques
• Hypoxie
• Chimiques
• Endothéline
• Métabolites arachidoniques via lipo-oxygénase
  (thromboxane, leucotriènes) qui inhibent la
  cyclo-oxygénase et la sécrétion de NO
• PAF

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(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
Adaptation circulatoire
48
La circulation fœtale

• Faibles pressions systémiques dues à la présence
  du placenta, branché directement sur les artères
  ombilicales (basse pression et haut débit)
• Fortes pressions pulmonaires (vx à lumière
  étroite et parois épaisses)
• 2 shunts D-G par FO et canal artériel
• 1 shunt veineux moins important sur le plan
  hémodynamique mais capital pour loxygénation du
  fœtus le canal veineux dArantius

49

• Le sang veineux placentaire arrive par la veine
  ombilicale et passe dans la VCI via le canal
  dArantius

50

• Circulation en parallèle des coeurs droit et g, à
  débit égal
• VCS? OD? VD? AP
• Canal artériel
• régulé par facteurs VC et VD
• In utero, équilibre en faveur VD car hypoxie
  physio, et rôle des PG (CI AINS)

51

• VG reçoit sang de la circulation pulmonaire (10)
  et surtout du placenta
• VCI? FO? OG? VG
• Le VG éjecte ce sang vers laorte pour la partie
  sup du corps (territoire sus-ductal)

52
Circulation pulmonaire

• Très limitée in utero, car les résistances
  vasculaires sont très élevées
• Facteurs mécaniques compression par alvéoles
  remplis de liquide
• Facteurs biologiques leucotriènes, TXA2,
  endothéline1
• hypoxie

53
Régulation de la circulation fœtale si hypoxie ou
acidose

• Chez ladulte
• hypoxie? ? débit cardiaque
• pour ? transport O2
• Chez fœtus
• hypoxie? bradycardie et? débit
• cardiaque
• (compensé par une ? du retour
• placentaire par le canal dArantius
• aux dépens de la vascularisation
• hépatique)

54
A la naissance

• Les résistances vasculaires baissent rapidement
• Le débit sanguin pulmonaire est X 8 à 10
• Le retour sanguin veineux pulmonaire se fait dans
  loreillette gauche et le foramen ovale se ferme
• La décroissance des pressions se poursuit dans
  les 2 à 6 semaines suivantes, plus lentement et
  plus régulièrement
• Le shunt D-G à travers le CA sinverse
  (médiateurs, clampage cordon) ce qui augmente
  encore le débit pulmonaire
• La PaO2 passe de 20 à 50 en qq mn
• Secondairement, le CA se ferme

55
(No Transcript)
56
Thermorégulation

• Il existe une relation directe entre survie,
  croissance du nouveau-né et température ambiante

57

• Thermorégulation dépend de léquilibre
  dynamique
• Chaleur produite chaleur acquise chaleur
  perdue
• Centre de commande hypothalamique
• Thermorécepteurs cutanés et centraux
• Modulation permanente par mise en jeu des
  effecteurs thermogenèse, vasomotricité,
  évaporation et modification comportement

58

• La température fœtale est gt0.5/température
  maternelle
• Le nouveau-né perd 0.25/mn à 24 en labsence de
  précautions (exposition au froid, peau mouillée)
• Chez le préma, le froid augmente la consommation
  dO2 sans empêcher la chute de la température
  centrale car réponse immature

59
La thermogenèse

• Possible au prix dune dépense énergétique max
• Essentiellement chimique (graisse brune)
• Apparaît vers 26 SA
• Lipolyse stimulée par les catécholamines, ce qui
  va entraîner une production de chaleur au niveau
  de la chaîne respiratoire mitochondriale
• Pas de thermogenèse musculaire (frisson) chez le
  NN

60
(No Transcript)
61
La thermolyse
62
Exposition au froid

• NNT ? consommation O2 et thermogenèse
• NNlt1500g ? consommation O2 mais perte de
  chaleur inéluctable (quelque soit lâge
  gestationnel) car surface corporelle plus
  importante/poids, faible isolation cutanée, et
  peu de réserve en lipides

63
Incubateurs en pratique

• Incubateurs ouverts
• Pertes par convection (limitées par vêtements,
  couverture plastique)
• Incubateurs fermés
• pertes par radiation (limitées par double paroi
  ou tunnel en plexiglas)
• Perte par évaporation si humiditélt60

64
Recommandations

• Séchage et couverture du nouveau-né avec linge
  chaud
• Incubateur préchauffé et humidifié
• Préma bonnet, chaussons, transport dans sac
  plastique
• Apports hydriques pour compenser pertes
  évaporatives

65
Colonisation bactérienne du nouveau-né

• Fait partie des importantes transformations
  biologiques survenant à la naissance

66
Colonisation du tube digestif1

• Germes très nombreux
• Anaérobies facultatifs
• Entérobactéries Coli, Klebsielle, Entérobacter
• Streptocoques D
• Staphylocoques S.epidermidis, S.aureus
• Anaérobies stricts
• Bactéroïdes fragilis (133 espèces)
• Flore lactique lactobacilles et bifidobactéries

67
Colonisation du tube digestif2

• Voie
• descendante (pH gastrique neutre le premier jour)
• ascendante le méconium est un bon milieu de
  culture
• Développement et transformation
• Prédominance de bifidobactéries après une semaine
  puis stabilité
• Autres germes Entérobactéries, lactobacilles,
  streptocoques, et bactéroïdes
• Variable en fonction du milieu de vie des
  premiers jours
• LATBthérapie, même parentérale, modifie la flore

68
Colonisation cutanée

• Flore résidente, non pathogène
• Flore transitoire, potentiellement pathogène
  S.aureus, Entérobactéries (Pseudomonas,
  Acinetobacter), Candida
• Colonisation dans les deux premiers jours
• Origine flore vaginale de la mère (résidente),
  et environnement (transitoire)

69
Colonisation pharyngée

• Flore normale (steptocoque hémolytique)
  sinstalle entre le 3ème et le 5ème jour
• Risque de surinfection si
• S.aureus ou S.epi
• Entérobactéries
• Hemophilus
• Surtout si BB intubé
• Transmission difficile à éviter (éviction du
  personnel infecté)

70
Règles dhygiène

• Eviter la transmission manuportée
• (lavage des mains)
• Manipulation du BB par un nombre réduit de
  personnes
• Allaitement maternel recommandé
• Séchage de la peau évite la macération propice
  à la colonisation par staphylocoque

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(No Transcript)
73
(No Transcript)
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(No Transcript)
75
VRI volume de réserve inspiratoire   VC
volume courant   VRE volume de réserve
expiratoire   VR volume résiduel. CV
(capacité vitale) VRI VC VRE CI (capacité
inspiratoire) VC VRI CRF capacité
résiduelle fonctionnelle CRF VRE VR