Cas clinique

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Cas clinique

• Un jeune homme de 24 ans est victime d un
  accident de moto. Le casque est retrouvé à 1
  mètre.
• Le bilan pompier précise
• conscient, à vomit
• pouls à 93/minute
• sat à 97 AA
• pas de lésion des membres

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• À l arrivée du SMUR le patient est dans le coma,
  GCS 4
• FC 112/min
• TAS 159/99
• sat 100 au masque
• impact occipital droit avec petite plaie non
  hémorragique

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Que vous inspire cette variation de la conscience?

• Un HED !

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Quelle est votre prise en charge

• VVP
• scope
• induction séquence rapide
• intubation
• lutte contre lhypo TA
• lutte contre l hypothermie
• transfert en urgence sur un centre chirurgical
• SAU prévenu de la forte suspicion d un HED
  (régulateur)

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Traumatisme crânien
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Épidémiologie
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(No Transcript)
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(No Transcript)
9
(No Transcript)
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Les lésions cérébrales

• Le céphalhématome
• lésion cutanée
• signe indirect de traumatisme crânien
• pas de prise en charge spécifique en dehors du
  contrôle de l hémorragie si plaie associé

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Les lésions cérébrales

• les fractures du crâne
• simple trait
• embarrure
• exbarrure
• fracture avec communication extene
• rocher
• ethmoïde
• associé le plus souvent à une pneumencéphalie
• gestion non spécifique de ces fractures
• fixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel)
• antibiothèrapie si fracture ouverte ou
  extériorisée
• gestion des lésion cérébrale associées

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Les lésions cérébrales

• L hématome extra dural
• issue de sang entre la table interne du crane et
  la duremère
• TC avec PCI, récupération d un état de
  conscience normal (si isolé) puis altération
  brusque et rapide de la conscience avec coma
  profond ( HTIC)
• cest toujours une urgence chirurgicale

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Hématome Extra dural
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Les lésions cérébrales

• L hématome sous dural aiguë
• issue de sang entre la duremère et larachnoïde
• plus étendue
• à lorigine d un effet de masse le plus souvent
• chirurgical le plus souvent

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Hématome sous dural
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Hématome sous dural
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Les lésions cérébrales

• Lhémorragie sous arachnoïdienne
• Signes identiques à ceux de lhémorragie non
  traumatique
• Pas de traitement spécifique si isolé
• Hospitalisation, traitement antalgique,
  surveillance 48 heures

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Les lésions cérébrales

• Les contusions cérébrales
• ce sont les lésions directes du parenchyme
  cérébral lié au traumatisme
• par impact direct ou de contre coup
• elles se situent en général en regard d un
  relief osseux
• elles résultent de la transmission d énergie sur
  le paremchyme cérébral
• la concordance entre le nombre et létendue des
  lésions et létat de consciences nest pas
  toujours la règle

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Contusions multiples
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Contusions multiples
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Les lésions cérébrales

• Les lésions axonales diffuses
• elles résultent des mécanisme de torsion entre
  les deux hémisphère cérébraux, entre les
  hémisphère et le tronc, entre le tronc et la
  moelle
• souvent non visible lors du premier TDM
• quelque signes indirect
• lésion ponctiforme minime du tronc
• hémorragie interpédonculaire
• on les suspect lors dun retard de réveil non
  attendu et les confirmes avec une IRM

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LAD en IRM
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Les lésions cérébrales

• Le gonflement cérébral
• il résulte d un œdème cérébral d origine
  cellulaire par les réaction inflammatoire
• il peut être isolé (sans lésions évidente)
  notamment chez lenfant
• il peut apparaître secondairement notamment chez
  l enfant
• il est à l origine d une HTIC

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Gonflement cérébral
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Gonflement cérébral
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Lésions cérébrales secondaires d origine
systémique

• Ce sont des anomalies qui participent à la
  survenue de lésions sur le parenchyme cérébral
  encore sain à l issue du traumatisme
• Ce sont
• hypoxie
• hypercapnie
• hypotension artérielle
• hypoglycémie, hyperglycémie (moindre)
• les convulsions (clinique ou non)
• hypo osmolarité
• hyperthermie, les surinfections bactériennes

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L hypertension intracrânienne

• C est l augmentation de la pression intra
  crâniène au delà de 15 mmHg
• signe clinique
• céphalées intenses en étau , nausée vomissement
• trouble de conscience (répétitif, baisse du GCS)
• souvent coma demblée
• altération des réflexe du tronc
• photomoteur
• toux
• cornéen
• réflexe oculo cardiaque
• non testé oculocéphalogyre et
  vestibulochocléaire

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Lhypertension intracrânienne

• signes TDM
• disparition des sillons corticaux
• disparition des vallées sylviennes
• disparitions des citernes de la base
• effet de masse latérale engagement sous
  falcoriel
• au maximum, disparition de la différenciation
  cortico sous corticale, cerveau noir

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Gonflement cérébral sévère (HSA)
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Gonflement cérébral sévère (HSA)
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Lhypertension intracrânienne

• La pression intra craniène répond à la courbe de
  langfit, courbe exponentielle
• ainsi lorsque le genou de la courbe est atteint
  une faible modification de volume à pour
  conséquence une forte modification de la pression
  intracrâniène
• index pression volume est définie comme le volume
  nécessaire pour multiplier par 10 la pression
  intracraniène, cet index est parfois de quelque
  mililitre à peine

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Évaluation du traumatisé crânien

• score de Glasgow (Y,V,M)
• mécanisme du traumatisme
• âge
• déficit moteur, état pupillaire
• fonction hémodynamique et respiratoire
• autres lésion traumatique

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Prise en charge préhospitalière

• Prévention des ACSOS
• restauration de l hémodynamique cible gt 90 mmHg
  (remplissage vasculaire, amine)
• contrôle de la ventilation ISR, intubation,
  ventilation avec cible sat gt 90 et Et CO2 à 4.0
• traitement de l HTIC par mannitol

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Examens complémentaires

• Le scanner cérébral sans injection
• immédiat pour tout GCS lt15
• après 6h si GCS à15
• répété si
• 1er TDM lt3h
• détérioration clinique (GCS, pupilles)
• augmentation de la PIC
• le plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face
  rachis cervical)

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Monitorage

• FC
• saturation
• pression artérielle invasive
• mesure de l Et CO2
• mesure de la pression intra craniène (GCS lt8)
• bilan entrée sortie hydrique horraire (sonde DH)
• évaluation pupillaire /h
• gaz du sang au moins /6h

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Monitorage spécifique

• Pression intra Craniène
• Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra
  paremchymateux
• dès que
• TDM montrant une HTIC
• ou age gt40ans déficit moteur épisode de PAlt
  90 mmHg
• Doppler transcrânien
• saturation jugulaire en oxygène

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Traitement

• Traitement de l hypertension intra craniène
• hypocapnie Pa CO2 à 4.0 kPa
• hyper natrémie à 15 mEq/l
• salé hypertonique en SE
• mannitol 100ml répété
• gamma hydroxybutyrate de sodium
• dérivation du LCR, avec DVE à 15 cmH2O (soit 10
  mmHg)
• maintient d une pression de perfusion cérébrale
  gt70 mmHg (PPC PAM-PIC)
• Nor-adrénaline
• remplissage vasculaire

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Traitement

• Diminution de la consommation cérébrale doxygène
  
• sédation par benzodiazépine morphinique
• barbituriques (thiopental, cible BIS à 5 - 10)
• prévention des ACSOS
• normo thermie
• normo glycémie
• discrète hyperoxie
• contrôle des bilans de coagulation
• prévention des convulsion (phénitoïne ou
  carbamazépine)
• élévation de la tête de lit à 30
• traitement des HED et HSD /- HIC

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Traitement

• En cas de pneumencéphalie, maintient du patient
  en décubitus strict (pas de 30)

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Evolution