Tripanosomiosis

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Tripanosomiosis
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Tripanosomiosis americana

• Infección causada por Trypanosoma cruzi y
  transmitida por insectos de la Familia Reduviidae
  cuyas manifestaciones clínicas se asocian a las
  diferentes fases de la enfermedad
• Fase aguda
• Fase latente
• Fase crónica

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Historia

• Minas Gerais - Brasil
• Dr. Carlos Ribeiro Justiniano Das Chagas
• 1909

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Morfología del parásito

• Amastigoto
• Redondo u oval
• No se observa flagelo
• Intracelular
• Cinetoplasto
• En hospedero vertebrado

• Tripomastigoto
• Alargado
• Presencia de flagelo
• Extracelular
• Cinetoplasto
• Membrana ondulante
• Sanguíneo o en heces del vector

• Epimastigoto
• Flagelo
• Cinetoplasto

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Ciclo de Vida
Ingresa a los macrófagos
Penetra Tripomastigoto metacíclico
Escape de la vacuola parasitófora
Hospedero vertebrado
Chinche bebe sangre
Transformación a amastigotos
Diseminación sanguínea o linfática
Multiplicación
Multiplicación en el citoplasma como amastigotos
Penetración a nuevos tejidos
Diseminación sanguínea o linfática
Lisis celular
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Ciclo de vida
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Epidemiología
Distribuida primariamente en América Central y
Suramérica. Se presume que alrededor de 100
millones de personas se encuentran expuestas en
los países endémicos y 16-18 millones se
encuentran infectadas con este parásito. En un
30 de los infectados se manifestará la
enfermedad clínicamente.
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Epidemiología
Estudios en Costa Rica Estos estudios han sido
hechos en zonas catalogadas como endémicas. OPS
(1990) Prevalencia serológica en donadores de
sangre para 1983 - 1985 0,8 en Alajuela
0,9 en Heredia 1,6 en San José Ultimo
estudio serológico realizado en Costa Rica
(2002) positividad del 2,1 en promedio (0.5
al 4.0).
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Cuadro 1. Prevalencia en seres humanos de la
enfermedad de Chagas en Costa Rica
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Cuadro 2. Infestación de las viviendas por T.
dimidiata e infección del transmisor por T. cruzi
en Costa Rica.
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Vectores
Orden Hemiptera Familia Reduviidae Sub.
Familia Triatominae Tribu Rhodnini Géneros
Rhodnius
Psammolestes Tribu Triatomini Géneros
Triatoma Panstrongylus
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Triatominos
Hematofagia obligada Viven cerca de su hospedero
(vertebrados de sangre caliente) Hábitat natural
madrigueras de animales Hábitos
nocturnos Alimentación dura alrededor de 20
minutos Al terminar, giran 180 y
defecan Presenta 5 estadios ninfales Las ninfas
ocupan el mismo hábitat que los adultos Picadura
indolora, de preferencia nocturna y cerca de la
cara Localizados entre 0 y 2700 msnm (400 - 1600
m) Tipos de vivienda Urbanización del vector
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Urbanización del vector
Adaptación del insecto a. Triatominos
totalmente silvestres Psammolestes

Cavernicola b. Triatominos silvestres
Panstrongylus geniculatus
Triatoma nitida c.
Triatominos en proceso de adaptación T.
dimidiata
P. megistus

R. pallescens d. Triatominos
domésticos T. infestans
R. prolixus
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Epidemiología
Periodo prepatente (fase aguda) 7 a 15
días Periodo de incubación fase aguda 15
días Periodo patente 60 días Fase latente hasta
10 años Hábitat músculo liso y cardiaco,
células gliales del cerebro y fagocitos
mononucleares EEI para HV tripomastigoto
metacíclico EEI para HInv tripomastigoto
sanguíneo Vías de infección Reservorios
roedores, marsupiales, perros, gatos Animales
refractarios aves y anfibios
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Mecanismos de infección

• Por vectores
• Transfusión sanguínea
• Transplantes de órganos
• Transplacentaria
• Por lactancia materna
• Accidental

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Factores de riesgo
Presencia de reservorios
parásitos
vectores Factores ambientales Factores sociales
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Aspectos clínicos

• Fases de la infección
• Fase aguda
• Fase latente
• Fase crónica

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Fase aguda

• Signos de puerta de entrada
• Chagoma
• Signo de Romaña y Mazza
• Lesión inflamatoria (puede extenderse a ganglios
  linfáticos regionales), edema local, destrucción
  celular por crecimiento y multiplicación de los
  parásitos.
• El Chagoma persiste por varias semanas.
• Compromiso de glándula lacrimal y conjuntivitis.

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• Fase aguda
• Invasión a diferentes órganos, multiplicación en
  adipocitos, histiocitos, fibras miocárdicas y
  ganglios autónomos del tracto gastrointestinal.
• Destrucción tisular
• Miocarditis (2 a 3 de mortalidad)
• Meningoencefalitis (50 de mortalidad)

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Sintomatología

• Fase aguda
• Síntomas inespecíficos
• Fiebre
• Nausea
• Malestar general
• Trastornos digestivos
• Reactivaciones
• Meningoencefalitis

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Fase latente

• Período comprendido entre la fase aguda y la
  instauración de la fase crónica
• La infección se mantiene en focos selectivos
• Duración aproximada de 10 años
• Pacientes asintomáticos

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Fase Crónica

• Lesiones típicas en corazón y tubo digestivo
• Cardiopatía chagásica crónica
• Megas

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Miocarditis

• En la fase avanzada de la enfermedad de Chagas
  crónica, tanto el ventrículo como la aurícula
  derechos van a presentar gran dilatación, puede
  haber adelgazamiento del miocardio aneurisma
  de punta que constituye una causa de muerte
  repentina al romperse.
• Inflamación y fibrosis crónica, destrucción de
  fibras de Purkinje (defectos de conducción).

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Sintomatología

• Fase crónica
• La patología más frecuente es la cardiomiopatía
  crónica, con presencia de disnea y palpitaciones.
  
• Puede encontrarse dolor pectoral, síncope, edema,
  arritmias y cardiomegalia.

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Megas

• Lesiones hipertróficas del tubo digestivo
  (destrucción de ganglios autónomos) denervación
  o destrucción neuronal que trastorna el
  funcionamiento peristáltico de la musculatura.
• Hipertrofia, atrofia, fibrosis, distensión del
  músculo liso, agrandamiento de los órganos

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Sintomatología

• Fase crónica
• Mega colon
• Abultamiento del abdomen
• Constipación y presencia de masa abdominal
• Mega esófago
• Mal del Atorado
• Disfagia, dolor, hipersalivación

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Lesiones congénitas

• Poco frecuentes y generalmente asintomáticas
• Causa de aborto
• Los niños nacen con hepatoesplenomegalia, no hay
  fiebre.
• Manifestaciones de meningoencefalitis, anemia y
  miocarditis
• Mal pronóstico muerte en 1 a 2 meses.

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Patogénesis

• Daño directo Dado por la multiplicación
  intracelular del parásito, destrucción de la
  fibra muscular, se liberan Ag y sustancias
  tóxicas, lo que produce inflamación y necrosis.
• Existen factores inmunológicos humorales y
  celulares que actúan como desencadenantes de
  daños primarios en las fibras musculares
  cardiacas.
• Teoría Autoinmune la autoinmunidad juega un
  importante papel lo mismo que la respuesta
  inflamatoria del hospedero.
• Persistencia parasitaria.

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Evasión del sistema inmune
Reducción de la expresión de la subunidad alfa
del receptor de IL-2, lo que ocasiona una
disminución en la afinidad y causa
inmunosupresión, ya que la IL-2 activa macrófagos
y participa en la proliferación y diferenciación
de las células T.   Cisteinproteinasas, la
cruzipaina, que rompe la fracción Fc de la
IgG.   Induce la muerte de células productoras de
IFN-gamma (Th1 y NK) y disminuye la expresión de
moléculas del MCH - II.  
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Ingreso al macrófago sin estímulo del estallido
respiratorio.   Glicoproteína de 160 kDa
(gp160). Esta glicoproteína puede regular la
actividad del complemento al unirse al componente
C3b y bloquea la formación de la C3 convertasa
por la vía alternativa.     Trans-silalidasa de
T. cruzi permite que actúe la Tc-Tox (proteína
formadora de poros) que es activa a pH ácido,
esto ocasiona la liberación del parásito al
citosol.  
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Diagnóstico

• Xenodiagnóstico
• Cultivo
• Serología
• Radiografía
• Electrocardiograma Cambios en onda T,
  prolongación del intervalo P-R, bajo voltaje en
  complejo Q-R-S

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Tratamiento

• Nifurtimox
• Lampit
• Derivados de nitrofuranos Producción de
  radicales libres de oxígeno que atacan
  amastigotos y tripomastigotos.
• Reacciones secundarias
• Anorexia, náuseas, vómitos, convulsiones,
  cefalea, vértigo , mialgia, infiltrados
  pulmonares y excitación nerviosa.

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• Benznidazol
• Radanil - Rochagán
• 2-nitroimidazol interacción de sus metabolitos
  con la cadena de ADN.
• Reacciones secundarias
• Supresión de médula ósea, polineuropatía, eritema
  multiforme, leucopenia.

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Tratamiento

• Nifurtimox y Benznidazol
• Ambos medicamentos actúan en la fase aguda con un
  50 de efectividad.
• En la fase crónica el tratamiento está dirigido a
  tratar los síntomas, los medicamentos se aplican
  para evitar la progresión de las lesiones.
• Resulta interesante el hecho de que diferentes
  cepas de T. cruzi no respondan de igual manera
  a dichos medicamentos.
• No se utilizan en mujeres embarazadas.

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Allopurinol Interfiere con la producción de ATP y
la síntesis de ácidos nucleicos. Ketaconazol e
Itraconazol Interfiere con la síntesis de
ergosterol Eficacia no comprobada en seres
humanos Violeta de genciana Tratamiento para
sangre de donadores infectados.
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Prevención

• Evitar contacto con el vector
• Eliminación del vector piretroides
  (Deltametrina)
• Tratamiento a enfermos
• Mejora de las condiciones socioeconómicas
• Reactivación de la parasitosis

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UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS
Andrés
Vesalio
Guzmán