H - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

H

Description:

Title: Les accidents vasculaires c r braux Author: SIMON OLIVIER Last modified by: Olivier SIMON Created Date: 11/3/2003 2:23:16 AM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:71
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 38
Provided by: SIMON351
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: H


1
Hémorragie méningée
2
Généralités
  • Irruption de sang dans les espaces
    sous-arachnoïdiens,
  • le plus souvent par rupture dun anévrysme situé
    dans cet espace, parfois par propagation dune
    hémorragie parenchymateuse (hémorragie
    cérébro-méningée).
  • Il sagit dune urgence vitale, nécessitant une
    prise en charge neurochirurgicale immédiate

3
Les symptômes
  • syndrome méningé aigu
  • céphalées brutales, explosive , demblée
    maximale
  • vomissements en jet, parfois remplacés par des
    nausées
  • photophobie et phonophobie
  • troubles de la vigilance fréquents obnubilation
    allant jusquau coma
  • La survenue à loccasion dun effort est
    évocatrice mais inconstante.

4
Symptomes
  • Il existe de nombreuses variantes
  • selon lintensité des symptômes typiques
  • céphalée modérée, survenant parfois de manière
    répétée. Le caractère inhabituel de la céphalée
    et la brutalité de chaque épisode font évoquer
    une hémorragie méningée.
  • coma demblée ou mort subite par inondation
    massive des espaces sous-arachnoïdiens.
  • selon le type de symptômes
  • perte de connaissance brutale, voir malaise.
  • syndrome confusionnel dinstallation aiguë, crise
    épileptique généralisée, voire état de mal.

5
Signes cliniques
  • souvent réduits à la raideur méningée
    (enraidissement douloureux de la nuque)
  • parfois responsable des signes de Kernig et de
    Brudzinski.
  • Signes végétatifs possibles bradycardie ou
    tachycardie, instabilité tensionnelle,
    hyperthermie retardée (38-385), polypnée,
    modifications vasomotrices, modifications de la
    repolarisation à lECG.
  • Signes neurologiques sans valeur localisatrice
    parfois
  • signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes
    ostéotendineux vifs)
  • paralysie du VI

6
Signes cliniques
  • Anomalies du fond dœil possibles hémorragies
    rétiniennes ou vitréennes, œdème papillaire.
  • Paralysie du III intrinsèque et extrinsèque si
    compression du nerf par un anévrisme de la
    terminaison de lartère carotide interne
  • Les autres signes de localisation témoignent
    dune complication de lhémorragie méningée
  • hématome intraparenchymateux associé, spasme
    artériel au delà du troisième jour
  • hémiparésie, hémianopsie, aphasie anévrisme de
    lartère cérébrale moyenne
  • paraparésie, mutisme, syndrome frontal
    anévrisme de la communicante antérieure.

7
Investigations complémentaires visant à affirmer
lhémorragie méningée
  • Scanner cérébral sans injection
  • examen-clé du diagnostic, à réaliser de toute
    urgence
  • affirme le diagnostic sil montre une
    hyperdensité spontanée dans les espaces
    sous-arachnoidiens (sillons corticaux et vallées
    sylviennes, citernes de la base, scissure
    inter-hémisphérique).
  • oriente la localisation de la rupture vasculaire
  • prédominance de lhémorragie dans une région
    cérébrale
  • plus rarement visualisation directe de
    lanévrysme (calcifications de la paroi
    anévrysmale)
  • cherche des complications précoces
  • hématome intraparenchymateux associé
  • rupture intraventriculaire
  • hydrocéphalie aiguë.

8
  • Le scanner est normal (20 des cas environ) dans
    deux circonstances
  • hémorragie discrète
  • hémorragie ancienne (disparition de
    lhyperdensité sanguine en 5 à 8 jours).
  • IRM
  • remplace rarement le scanner dans cette situation
    durgence.
  • Certaines séquences (T2) sont particulièrement
    sensibles pour détecter un saignement
    intracrânien.

9
(No Transcript)
10
  • La ponction lombaire
  • contre indiquée sil existe un signe de
    localisation neurologique faisant craindre un
    hématome intraparenchymateux (risque dengagement
    cérébral).
  • réalisée seulement si le scanner cérébral est
    normal.

11
  • conditions pratiques de sa réalisation
    soigneusement respectées
  • éviter une contamination sanguine par ponction
    traumatique
  • réalisation systématique
  • dun examen cytologique (comptage des globules
    rouges et globules blancs)
  • dun examen biochimique standard (glycorachie et
    protéinorachie),
  • dun examen du surnageant après centrifugation
  • dun examen direct avec mise en culture (rares
    hémorragies méningées compliquant une méningite).
  • acheminement immédiat des tubes au laboratoire

12
  • Anomalies caractéristiques du liquide
    céphalo-rachidien
  • liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable,
    dans les différents tubes.
  • surnageant xanthochromique après centrifugation,
    avec pigments sanguins (à partir de la 12ème
    heure).
  • érythrocytes en nombre abondant, rapport
    érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang
  • leucocytose initialement à même répartition que
    celle du sang puis à prédominance lymphocytaire.
  • pression du liquide céphalo-rachidien élevée,
    témoignant de laugmentation de la pression
    intracrânienne.

13
  • Ces résultats sopposent point par point à ceux
    dune ponction lombaire traumatique
  • liquide coagulable et de moins en moins sanglant
    au fur et à mesure du recueil.
  • surnageant clair après centrifugation avec
    absence de pigments sanguins.
  • rapport érythrocytes/leucocytes superposable à
    celui du sang.
  • pression douverture normale.
  • La normalité dune ponction lombaire 12 heures
    après le début de la céphalée (avec notamment
    absence de xantochromie) permet déliminer le
    diagnostic dhémorragie méningée.

14
Causes et facteurs de risque des hémorragies
méningées
  • Lanévrisme artériel
  • 1ère cause 60 des hémorragies méningées
  • dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de
    lartère avec zone dimplantation plus ou moins
    étroite appelée collet.
  • zone de fragilité pariétale malformative
    responsable dune expansion vers lextérieur du
    vaisseau
  • La malformation artérielle peut augmenter
    progressivement de taille, sous linfluence
    notamment dune hypertension artérielle mal
    contrôlée .
  • Les localisations préférentielles danévrisme
    artériel sont
  • la terminaison de lartère carotide et lartère
    communicante antérieure
  • Suivies de lartère cérébrale moyenne.
  • autres localisations (terminaison du tronc
    basilaire, artère cérébrale antérieure, )
    possibles.

15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
17
  • facteurs qui majorent le risque de rupture sont
    mal connus
  • le principal facteur semble être la taille de
    lanévrisme.
  • risque extrêmement faible au-dessous de 10 mm,
    mais il existe des hémorragies méningées sur
    anévrisme de petite taille
  • la rupture semble plus fréquente chez la jeune
    femme
  • les à-coups tensionnels jouent probablement un
    rôle

18
Origine des anévrysmes artériels
  • en partie méconnue et fait intervenir
  • facteurs congénitaux
  • formes familiales danévrismes artériels (lt 10
    des cas)
  • des anévrismes sont présents au cours de diverses
    affections congénitales
  • polykystose rénale (anévrisme chez 1/3 des
    patients)
  • maladies du collagène (Ehlers-Danlos, Marfan)
  • dysplasie fibromusculaire
  • coarctaction de laorte.
  • facteurs acquis
  • modifications dégénératives de la paroi et
    conséquences des à-coups tensionnels au niveau
    des bifurcations artérielles.

19
Autres causes dhémorragie méningée
  • malformation artérioveineuse
  • traumatisme
  • anévrismes mycotiques, secondaires à une embolie
    septique dans le cadre dune endocardite
    infectieuse.
  • angiopathies dorigine diverse (angéites
    inflammatoires, abus damphétamines, dissection
    dune artère intracrânienne, etc)
  • Absence de cause identifiée
  • situation fréquente (20 à 25 des cas).
  • fait proposer la reprise des investigations à
    distance du premier bilan.

20
(No Transcript)
21
Facteurs de risque
  • tabac risque multiplié par 5 (retour à un
    risque équivalent en quelques années après
    sevrage)
  • HTA chronique
  • Alcool

22
Investigations à visée étiologique
  • IRM couplée à langiographie par résonance
    magnétique (ARM)
  • de plus en plus pratiquée en première intention.
  • ARM identification des anévrismes de quelques
    millimètres avec une sensibilité de près de 80.
  • Angio-scanner
  • avec reconstruction tridimensionnelle
  • place croissante, pour préciser le collet et les
    rapports de lanévrisme avec les structures
    vasculaires adjacentes
  • La normalité de ces examens nélimine pas un
    anévrisme artériel.

23
Artériographie cérébrale
  • demeure lexamen de référence
  • pratiquée en urgence, en labsence de
    contre-indication opératoire.
  • comporte une étude de quatre axes nourriciers du
    polygone de Willis (artères carotides et
    vertébrales tronc basilaire) avec des
    incidences multiples.
  • met en évidence lanévrisme artériel (image
    daddition opacifiée aux temps artériels
    précoces), précise son volume, ses rapports avec
    les axes vasculaires, sa forme, le siège du
    collet
  • recherche des anévrismes multiples (20 des cas)
  • Recherche un spasme artériel secondaire
    (généralement après quelques jours).
  • parfois normale malgré lexistence dun anévrisme
    (masqué par le spasme associé), et est alors
    rediscutée à distance (6 à 8 semaines).

24
Autres examens
  • demandés au cas par cas
  • hémocultures en cas de suspicion danévrismes
    mycotiques
  • examens à la recherche dune affection
    congénitale en fonction du contexte familial
  • échographie rénale pour la polykystose rénale
  • biopsie de peau pour les affections du collagène

25
Prise en charge thérapeutique
  • Toute hémorragie méningée impose, un transfert
    médicalisé immédiat en milieu neurochirurgical.
  • Les objectifs du traitement sont
  • lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu
  • supprimer la cause du saignement
  • prévenir et traiter les complications éventuelles

26
Prise en charge médicale
  • Elle est débutée aux urgences avant le transfert
    et comporte
  • repos strict au lit
  • bilan préopératoire
  • arrêt des apports par voie orale
  • mise en place dune voie veineuse
  • sonde nasogastrique en cas de trouble de la
    vigilance
  • traitement antalgique par des médicaments qui ne
    perturbent pas les fonctions plaquettaires
    (salicylés et AINS contre-indiqués).

27
  • contrôle des fonctions vitales
  • intubation avec ventilation assistée en cas de
    détresse respiratoire
  • pression artérielle maintenue aux alentours de
    150 mmHg de systolique
  • prévention du spasme artériel par la nimodipine
    (Nimotop, inhibiteur calcique), lorsque la
    pression artérielle peut être surveillée en
    continu.
  • mise en place dune surveillance rigoureuse
  • pouls, pression artérielle, conscience toutes les
    heures
  • température toutes les 8 heures
  • examen neurologique plusieurs fois par jour à la
    recherche dun déficit focal.

28
Prise en charge interventionnelle
  • Simpose le plus tôt possible après mise en
    évidence dun anévrisme, compte tenu du pronostic
    extrêmement grave dun re-saignement.
  • Traitement retardé (au-delà de la 2ème semaine)
    sil existe
  • des troubles de la conscience
  • des troubles neurovégétatifs sévères
  • un spasme artériel
  • Traitement chirurgical ou neuroradiologique en
    fonction
  • de létat du patient
  • surtout de considérations anatomiques
    (localisation de lanévrisme, aspect du collet).

29
Complications évolutives
  • nombreuses et graves
  • Hypertension intracrânienne
  • liée à lirruption de sang dans lespace
    sous-arachnoïdien avec œdème cérébral, parfois à
    la présence dune hémorragie intraparenchymateuse
    associée.
  • majorée par lhydrocéphalie aiguë.
  • nécessite la prescription de solutés
    macromoléculaires associés avec surveillance
    stricte tensionnelle et électrolytique.

30
Complications évolutives
  • Hydrocéphalie aigue
  • précoce
  • liée à lobstruction des voies ventriculaires ou
    des citernes de la base par le caillottage
    sanguin.
  • impose la mise en place dune dérivation
    ventriculaire externe en urgence.
  • Récidive hémorragique
  • fréquente en cas dhémorragie méningée par
    rupture danévrisme (30 à 1 mois)
  • maximum entre le septième et le onzième jour.
  • souvent plus sévère que lhémorragie initiale
    (décès dans plus dun tiers des cas).

31
Complications évolutives le spasme artériel
  • vasoconstriction sévère et prolongée.
  • du à la présence de caillots adhérents à la paroi
    externe des artères qui induiraient la libération
    de peptides vasoconstricteurs par les plaquettes
    (sérotonine, thromboxane)
  • Fréquence estimée à 50 au cours des
    anévrismes rompus
  • Sévérité
  • fonction du volume de lhémorragie méningée
  • Situé au voisinage de lanévrisme rompu ou
    sétendre de proche en proche à distance du siège
    de la rupture.
  • Délai
  • généralement entre le quatrième et le dixième
    jour dévolution et dure deux à trois semaines.

32
Complications évolutives le spasme artériel
  • Conséquences
  • selon son étendue, sa sévérité et létat de la
    circulation de suppléance, le spasme peut être
  • asymptomatique
  • symptomatique, responsable dun infarctus
    cérébral prouvé par lhypodensité au scanner.
  • Mise en évidence par
  • lartériographie cérébrale, qui visualise
    directement le rétrécissement artériel
  • le doppler transcrânien, qui montre une
    augmentation des vitesses circulatoires au niveau
    de lartère spasmée. Il présente lavantage de
    pouvoir être répété facilement au cours de
    lévolution.
  • Prévention
  • systématique compte-tenu de la gravité éventuelle
    de cette complication
  • Nimodipine

33
Autres complications précoces générales
  • hyponatrémie par hypersécrétion du facteur
    natriurétique (SIADH)
  • troubles de la repolarisation et du rythme
    cardiaque
  • hyperthermie, complications de réanimation
    (pneumopathie, ulcère, )

34
Complications à distance
  • Hydrocéphalie à pression constante
  • se révèle quelques semaines à quelques mois après
    lhémorragie méningée.
  • triade symptomatique
  • troubles de la marche (astasie-abasie)
  • troubles sphinctériens
  • troubles cognitifs
  • conséquence dun feutrage de larachnoïde au
    niveau des aires de résorption du LCR
    (granulations de Pacchioni).
  • Récidive hémorragique tardive

35
Pronostic de lhémorragie méningée par rupture
danévrisme
  • - Taux de mortalité 60 environ, avec 10 de
    décès dans les trois premiers jours
  • Déficit invalidant 25 des survivants
  • Facteurs de mauvais pronostic
  • âge avancé (gt 70 ans)
  • saignement abondant
  • troubles de la conscience initiaux sévères
  • présence dun spasme artériel
  • anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la
    neuroradiologie interventionnelle

36
  • Lhémorragie méningée se caractérise par un
    syndrome méningé aigu (céphalée brutale) lié à
    lirruption de sang dans les espaces
    sous-arachnoïdiens
  • Il sagit dune urgence vitale, nécessitant une
    prise en charge neurochirurgicale immédiate
  • Le diagnostic repose dabord sur le scanner
    cérébral, puis la ponction lombaire, dont la
    réalisation doit être soigneuse pour éviter une
    contamination sanguine dorigine traumatique

37
  • La principale cause est lanévrisme artériel,
    dorigine malformative. Langiographie cérébrale
    est lexamen de référence, souvent précédé dune
    ARM et/ou dun angio-scanner
  • Le traitement a pour objectif dexclure
    lanévrisme de la circulation par neuroradiologie
    interventionnelle ou chirurgie
  • De nombreuses complications, aiguës ou tardives,
    sont possibles. Le spasme artériel précoce est la
    principale et est systématiquement prévenu
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com