SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-

1
SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-

• DOINA GEORGESCU

2
PIELONEFRITA CRONICA (PNC)

• nefropatie tubulo-interstitiala cronica în care
  procesul lezional ca si evolutia bolii au loc în
  mod inegal, cu distructie neregulata a tesutului
  rinichiului

3
PIELONEFRITA CRONICA (PNC)

• boala cu caracter asimetric, cu evolutie
  neregulata, simptome atipice si modificari bruste
  ale datelor de laborator
• prezenta sau absenta semnelor clinico-biologice
  este în functie de faza în care se gaseste boala
  (activa sau latenta-inactiva)
• este cea mai frecventa boala renala, a doua cauza
  de IRC, la femei

4
Tablou clinic

• nu are întotdeauna elemente caracteristice pentru
  o suferinta renala
• manifestari polimorfe sau absente
• 70 din cazuri scapa diagnosticul clinic
• diagnostic tardiv în faza de IRC

5
Anamneza

• App
• dureri lombare,
• episoade febrile,
• puseu de PNA,
• cistita,
• hematurie,
• piurie,
• litiaza RU
• Interventie chirurgicala,
• cateterism vezical
• 1/3 din pacienti istoric negativ
• Debut insiduos

6
Simptome

• simptome generale frecvent pe primul plan
• -astenie,
• -fatigabilitate,
• dispnee de efort,
• pusee febrile
• manifestari dispeptice,
• lombalgii (), HTA, (IRC)
• simptome urinare în puseele de acutizare
• poliurie cu nicturie

7
Obiectiv

• denutritie,
• paloare,
• edeme (rar ) asociate cu GN
• Giordano pozitiv în puseele de acutizare
• rinichii nu se palpeaza (mici)

8
Examenul urinii

• urini palide sau tulburi (piurice)
• densitate si osm scazute (alterarea probei de
  concentratia urinii lt 1025)
• leucociturie, hematurie intermitente
• proteinurie tubulara
• urocultura pozitiva în pusee de activitate

9
Examenul sângelui

• sindrom inflamator, VSH, hiper ? glob
• sindrom de retentie azotata cu caracter lent
  progresiv
• tulburari HE si AB (afectiune tubulara pierdere
  de apa, sare, electroliti K, Ca, etc.)

10
Explorarea functiei renale

• capacitate de concentrare deficitara din stadiul
  precoce
• acidoza hipercloremica (capacitate de acidifiere
  scade pH-ul urinar nu scade lt 6,5 prin afectarea
  functiei de excretie a H
• capacitate de alcalinizare a urinii scade

11
Explorari paraclinice

• echografie
• -rinichi micsorati, asimetrici, cu IP diminuat,
• contur extern boselat,
• staza pielocaliciala,
• Eventauli factori obstructivi calculi
• Ex radiologice
• - renala simpla umbre renale micsorate,
  asimetrie evidenta
• -urografie (când cl. creat gt 30 ml/min)
• - întârzierea secretiei subst contrast
  (scaderea functiei renale)
• - modificari morfologice (rinichi micsorati,
  asimetrici, calice deformateaplatizate
  initial,ulterior bombate, basinet hipoton/
  hidronefroza)

12
Chronic Interstitial Nephritis

• Hereditary diseases
• Autosomal dominant polycystic kidney disease
• Medullary cystic disease-juvenile
  nephronophthisis

13
Chronic Interstitial Nephritis

• Metabolic disturbances
• Hypercalcemia/nephrocalcinosis
• Hyperoxaluria
• Hypokalemia
• Hyperuricemia
• Cystinosis
• Methylmalonic acidemia

14
Chronic Interstitial Nephritis

• Drugs and toxins
• Analgesics
• Cadmium
• Lead
• Nitrosoureas
• Herbs
• Germanium lactate citrate
• Lithium
• Cyclosporin
• Cisplatin
• Slimming regimens with Chinese herbs

15
Chronic Interstitial Nephritis

• Immune-mediated
• Renal allograft rejection
• Wegener granulomatosis
• Sjögren syndrome
• Systemic lupus erythematosus
• Vasculitis
• Sarcoidosis

16
Chronic Interstitial Nephritis

• Hematologic disturbances
• Multiple myeloma
• Light chain deposition disease
• Sickle cell disease
• Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
• Lymphoma

17
Chronic Interstitial Nephritis

• Infection
• Direct infection
• Malacoplakia
• Xanthogranulomatous pyelonephritis

18
Chronic Interstitial Nephritis

• Obstructive and mechanical disorders
• Tumors
• Stones
• Outlet obstruction
• Vesicoureteral reflux

19
Chronic Interstitial Nephritis

• Miscellaneous
• Endemic nephropathy
• Radiation nephritis
• Progressive glomerular disease
• Extracorporeal shock wave lithotripsy
• Aging
• Hypertension
• Ischemia

20
NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

• Nefropatie TI cronica ca urmare a consumului
  crescut si prelungit de analgezice-fenacetina
• Debutulinsidios si evolutie prelungita
• Istoriculnegativ pt cistite sau IU înalte
• Anamnesticabuz de analgezice continând
  fenacetina

21
NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

• Simptomatologia
• -semnele generale domina
• -astenie,fatigabilitate,inapetenta,
• -scadere ponderala
• -manifestari dispeptice
• -ex clinic paloare, rareori edeme
• TA normala, în evolutie posibil HTA
• Diureza normala, ulterior poliurie
• - urina sterila în generalrareori
  bacteriurie semnificativa
• Uneori se pot elimina fragmente de papile
  necrozate colica renala si hematurie

22
NEFROPATIILE TUBULARE

• Sindroamele tubulare se caracterizeaza printr-un
  deficit al activitatii tubulare privind secretia
  sau reabsorbtia.
• Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare,
  observându-se mai ales în patologia pediatrica.
• Poate privi excusiv una sau mai multe functii
  tubulare
• cele acute sunt dobândite, au diferite etiologii
  (infectii, intoxicatii, leziuni ischemice), apar
  pe fondul unor leziuni organice renale
• cele cronice primare (ereditare) sau dobândite

23
Mecanismele injuriei TI

• Antigeni TI derivati din celulele renale sau MB
  tubulare
• Haptene induse de droguri ce se comporta ca Ag
  nefritogene
• Ag bazate pe similitudine moleculara
• Imunitatea bazata pe Ac
• Imunitatea mediata celular
• Amplificarea procesului prin citokine
• Fibrogeneza si atrofia

24
Pathology

• Tubular cell atrophy with flattened epithelial
  cells and tubule dilation,
• Interstitial fibrosis, and areas of mononuclear
  cell infiltration within the interstitial
  compartment between tubules.
• Tubular basement membranes are frequently
  thickened.
• The cellular infiltrate in chronic interstitial
  disease is composed of lymphocytes with only
  occasional neutrophils, plasma cells, or
  eosinophils.
• Rare cases may demonstrate interstitial edema,
  hemorrhage, and a cellular infiltrate with
  predominant neutrophils.
• Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens
  from chronic interstitial disease occasionally
  reveals the presence of C3 or immunoglobulin
  along the TBM, typically in a linear
  distribution.
• In chronic interstitial disease, the glomeruli
  can remain remarkably normal by light microscopy,
  even when a lowered glomerular filtration rate
  demonstrates marked functional impairment.
• As chronic interstitial injury progresses,
  glomerular abnormalities are more evident and
  consist of periglomerular fibrosis, segmental
  sclerosis, and ultimately global sclerosis..

25
Sindroame tubulare ereditareDefect tubular unic

• TCP Glicozuria renala (diabet renal
  glicogenic) (scade reabsorbtia glucozei, la
  majoritatea tubilor se observa scaderea TmG)
• TCP Rahitismul rezistent la vitamina D (scade
  reabsorbtia fosfatilor) în copilarie rahitism,
  adult osteomalacie
• TCP Cistinuria (scade reabsorbtia selectiva
  fata de AA, asociat cu defect jejunal)
• TCP Sindrom Hartnup (scade reabsorbtia AA
  diferita de cisteina, prolina, glicina
• TCD Diabet insipid nefrogen (scade
  reabsorbtia apei), poliurie rezistenta la
  vasopresina, urina diluata

26
Sindroame tubulare ereditareDefecte tubulare
multiple

• 1. afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic
  (scade reabsorbtia glucozei, AA, fosfatilor)
• 2. Acidozele tubulare renale
• - afectarea TCP scaderea reabsorbtiei
  bicarbonatilor
• - afectarea TCD
• -scaderea excretiei H,
• - scaderea reabsorbtiei apei

27
Sindroame tubulare dobânditeDefect tubular unic

• diabet insipid nefrogenic dobândit (PNC, NTI cr,
  nefropatia hipercalcica, kaliopenica)
• -sindrom poliuro-polidipsic
• nefrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi
  polichistic, NTI cr prin analgezice)
• semne de deshidratare,
• -colaps circulator

28
Defecte tubulare multiple

• sindrom Fanconi dobândit (intoxicatii cu metale
  grele, MM)
• acidoza tubulara renala secundara (proximala sau
  distala)

29
NEFROPATIILE VASCULARE

• Primare
• afectarea vaselor mari
• tromboza si embolia arterei renale,
• stenoza arterei renale,
• Anevrismul de AR
• Fistula a-v
• tromboza venei renale

30
NEFROPATIILE VASCULARE

• Secundare afectarea vaselor renale în cursul
  altor afectiuni
• nefroangioscleroza (HTA) benigna, maligna
• necroza corticala renala bilaterala IRA
• Boli imuneLES,SCL
• VasculitePAN,angeita de hipersensibilizare,
  granulomatoza Wegener, b.Takayashu
• afectarea vaselor mici microangiopatia (diabet
  zaharat) sindrom Kimmestiel-Wilson,SHUsi PTT,
  nefropatia sickle-cell

31
SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE

• HTA secundara bolilor renale este rezultatul fie
• afectarii excretiei de Na si apa HTA de volum
• alterarii secretiei renale a substantelor
  vasoactive modificarea tonusului muscular
  (hiper R) cresterea rezistentei vasculare
  periferice

32
SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE

• Principala clasificare a HTA renale implica
• HTA reno-vasculara 1-5 din populatia cu HTA
• HTA reno-parenchimatoasa

33
HTA reno-vasculara

• Etiologie Leziuni care pot produce HTA
  reno-vasculara
• stenoza arterei renale (ATS gt 45 ani, congenitala
  dispazie fibromusculara)
• anevrism de artera renala
• tromboza (embolia) arterei renale
• fistula A-V renala
• arterite diverse boala Takayashu, PAN
• tromboza venei renale

34
HTA reno-vasculara

• Mecanismul patogenetic al HTA reno-vasculara
  identificat experimental în 1934 de
  GOLDBLAT-prototipul mec ischemic si de activare
  al sist R-Ag-A.

35
HTA reno-vasculara

• Clinic
• Circumstante de dg
• -HTA la tânar
• - agravare HTA la un vârstnic cunoscut
  hipertensiv
• - Deteriorarea rapida si inexplicabila a
  functiei renale la un pacient cu HTA
• - aparitia frecventa a unor complicatii la un
  pacient cu HTAEPA,AVC,IR.
• - HTA refractara la tripla asociere
  medicamentoasa
• -agravarea functiei R dupa adm de IECA(stenozele
  bilaterale).
• caracterul malign al HTA (valori mari, TA
  diastolica gt 120-130 mmHg),
• vasoconstrictie generalizata -paloare
• alte simptome/semne în functie de etiologie
  (crize dureroase lombare, hematurie)
• Percepeea unui suflu sistolic paraombilical
  /lombar (stenoza arterei renale)

36
HTA reno-vasculara

• Sindrom umoral
• retentie azotata
• Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA)hipop K,
  tendinta la alcaloza
• Activitate reninica plasmatica crescuta, spre
  deosebire de sindr Conn în care act R pl e
  scazuta. Val redusa deoarece practic act R
  crescuta poate apare si-n HTAE. Daca se
  recolteaza sg din VR bilateral atunci este
  relevanta ARP.

37
HTA reno-vasculara

• Explorarea functiei renale
• HTA maligna
• afectarea functiei renale
• -sau agravarea unei IRA preexistente

38
HTA reno-vasculara

• Paraclinic
• examen FO (mofificari de stadiul III si IV
  hemoragii, exudate, edem papilar)
• echografia si echo Doppler (rinichi unilateral
  micsorat cu absenta semnalului Doppler la nivelul
  arterei renale)
• urografie (asimetrie renala, întârzierea
  nefrogramei de partea afectata, întârzierea
  timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai
  intensa datorata unei cresteri a reabsorbtiei
  apei imagine prea frumoasa)
• scintigrama fixarea scazuta a TC 99
• arteriografia selectiva precizarea
  diagnosticului, stabilind sediul si întinderea
  stenozei
• CT si angio RMN

39
HTA reno-vasculara

• Proba cu SARALAZINA se efectueaza numai în
  conditii de cercetare inj iv de
  saralazina-antagonist competitiv al AgII
• Test pozitiv daca TA scade cu gt30 mmHg

40
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• HTA aparuta în timpul sarcinii problema
  importanta de patologie datorita riscului de
  complicatii materno-fetale
• toxemie gravidica

41
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• Patogenie - 4 mecanisme concura la aparitia HTA
  de sarcina
• 1.placenta malfunctionala responsabila de
  cresterea RVP(nivel scazut de Pgl vasodilatatoare
  placentare)
• 2.excesul de tromboxan cu accentuarea
  vasoconstrctiei si hiperagregare plachetara
• 3.activarea unor mecanisme de hemostaza ce duc la
  aparitia trombozelor
• 4.sindromul de disfuntie endoteliala

42
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• Criterii de dg
• TA gt135/75 în trim II
• TA gt135/80 în trim III

43
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• În timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA
• 1.HTA tranzitorie care este
• -o forma usoara, apare în trim III pe fond
  hipervolemic
• -dispare postpartum
• -dar poate predispune la o HTA stabila la
  urmatoarele sarcini

44
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• 2.HTA cronica
• -poate avea diverse grade de severitate
• -preexista sarcinii

45
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• 3.Preeclampsia triada
• Edeme
• Proteinurie
• HTA

46
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

• 4 .Eclampsia -se adauga convulsii generalizate
  tonico-clonice si edemul papilar.
• Disfunctia hepatica asociata preeclampsiei
  gravidice a fost de multa vreme recunoscuta. În
  ultimii ani aceasta disfunctie a fost inclusa în
  cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10
  dintre pacientele cu preeclampsie
• Anomaliile de baza ale sindromului HELLP includ
  hemoliza, citoliza hepatica moderata,
  trombocitopenie ? 100.000/ml coagulare
  intravasculara diseminata cu ficat de soc în 4-38
  
• Anumite cazuri necesita întreruperea sarcinii.

47
DIFERENTELE ÎNTRE PREECLAMPSIE SI HTA CRONICA
preeclampsia HTA cr
vârsta lt20ani gt30 ani
paritate primipara multipara
debut Dupa a 20 sapt Înaite de a 20 sapt
edeme brusc progresiv
TA sistolica lt160 mm Hg gt160 mmHg
FO spasm ,edem papilar Retinopatie HTA
proteinurie prezenta absenta
Acid uric pl crescut normal
TA postpartum normala crescuta
48
HTA reno-parenchimatoasa

• Caracteristici
• ARP normala
• DC normal
• VP crescut

49
HTA reno-parenchimatoasa

• PNC
• GNA si GNC
• Rinichi polichistic

50
INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)

• Sindrom clinic ce se instaleaza brutal,
  caracterizat prin suspendarea brusca a functiilor
  renale, de cele mai multe ori la un rinichi
  anterior indemn

51
CLASIFICARE

• 1.IRA prerenala-functionala- 50 din cazuri,rapid
  reversibila cu trat adecvat
• 2.IRA intrinseca
• 3.IRA postrenala-obstructiva

52
IRA FUNCTIONALA

• Cauze
• 1.Hipovolemiahemoragii,arsuri,deshidratare,pierde
  ri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în
  spatiul extravascular
• 2.DC scazutvalvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,
• tromboemboism pulmonar
• 3.Cresterea rezistentei vasculare renale
  vasodilatatie sistemica sec septicemiei,medicatia
  antihipertensiva,SHR
• 4.Sindrom de hipervâscozitateMM. PV,MW.

53
IRA FUNCTIONALA

• Domina tulburarile hemodinamice, fara dezvoltarea
  leziunii de necroza tubulara acuta
• Are caracter tranzitor
• Rapid rezolutiv dupa corectia factorilor
  precipitanti.

54
IRA intrinseca

• odata declansata are o evolutie proprie chiar si
  dupa îndepartarea factorului cauzal.

55
IRA intrinseca

• 1.Obstrusctie vasculara bilaterala sau
  unilaterala pe R unic functional
• Obstrusctia AR prin ATS, tromboza,
  embolie,anevrism disecant, vasculita
• Obstrusctia VR compresiune, tromboza

56
IRA intrinseca

• 2.Boli glomerulare si ale microcirculatiei R
• GN si vasculite
• SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidica,HTA
  accelerata,befrita de iradiere,SCL,LES.

57
IRA intrinseca

• 3.Necroza tubulara acuta
• prin mecanism ischemic (rinichi de soc)
• - colaps, hipovolemie, complicatii obstetricale,
• prin mecanism toxicsubstante chimice
  (tetraclorura de carbon, metale grele,
  etilenglicol), medicamente (acetazolamida,
  acetaminofen, EDTA, salicilati, chloroform, SCI,
  ATB), intoxicatii cu ciuperci, veninuri,
  favism(fava bean)
• precipitare intratubulara din hemoliza ,
  rabdomioliza,sindrom de strivire

58
IRA intrinseca

• 4.Nefrita interstitiala
• AlergicaATB, diuretice, IECA,
• Infectioasa bacterii-PNA,leptospiroza,virala,
  fungica.
• Infiltrativalimfo-leucoze, sarcoidoza
• Idiopatica

59
IRA intrinseca

• 5.Depozitare intratubulara cu obstructie
  paraproteine,acid uric, oxalati,
  aciclovir,metotrexat, sulfamide
• 6.Rejet dupa transplant

60
IRA obstructiva (postrenala)

• FP obstructia cu duce la cresterea pres
  hidrostatice în tractul urinar, si scaderea
  gradientului transcapilar de filtrare
• leziuni si obstructii ureterale calculi, tumori,
  cheaguri, ligatura ureterala
• leziuni ale cailor urinare inferioare tumori
  vezicale, adenom prostata, strict uretrale

61
Tablou clinico-biologic

• evolutie stadiala
• Stadiul de debut
• suferinta renala este mascata de cele mai multe
  ori de tb socului sau afectiunile responsabile de
  producerea IRA infectie grava, hemoragie masiva,
  intoxicatii, hemoliza acuta, traumatisme,arsuri
  întinse
• pacientii sunt palizi, cu extremitati reci,
  marmorate, vene superficiale colabate, puls
  tahicardic filiform,
• dispnee, tensiune arteriala scazuta, senzoriu
  modificat,
• nu prezinta edeme,
• diureza scazuta, apare oligoanuria
• exista însa numeroase forme cu diureza
  conservata, oligoanuria din IRA organica,
  densitate scazuta (urina izotona cu plasma
  -izostenurica, uree urinara scazuta, Na u gt (Na u
  gt 40 mval/l spre deosebire de IRA functionala în
  care Na u lt 40 mval/l) raportul Na/K gt 1
• Sediment - proteinurie minima,
  hematurie,leucociturie,cilindrii,
• uree, creatinina plasmatica cresc rapid

62
Stadiul anuric (perioada de stare)

• - frecvent anurie, durata variabila 1-3 saptamâni
• - semne clinice
• Semne nervoase delir, halucinatii, torpoare,
  fenomene eclamptice datorate edemului cerebral,
  obnubilare, coma
• Semne digestive anorexie, greturi, varsaturi,
  HDS
• Semne cardio-vasculare tensiune arteriala
  normala sau scazuta, EPA poate fi precipitat prin
  hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide
  iv)
• Semne respiratorii complicatii infectioase,
  dispnee Kussmaul prin acidoza metabolica severa

63
Stadiul anuric (perioada de stare)

• Semne umorale
• retentia azotata rapid progresiva este în functie
  de
• - suspendarea functiei renale
• -si de intensitatea catabolismului proteic
  (distructii tisulare, infectii)
• tulburari HE Mg, K cresc, Ca scade, Na normal
  HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresc
• cresterea K gt 6,5 m/l pericol iminent de MS
  risc de aritmii maligne
• bilantul hidric din IRA
• hiperhidratarea celulara prin hipotonie
  osmotica extracelulara în urma pierderilor de
  sare si supraîncarcarii cu apa (presiune osmotica
  scazuta)
• semnele clinice ale hiperhidratarii celulare
• -digestive greturi, anorexie,
  varsaturi,
• -nervoase - crampe musculare,
  cefalee, stari convulsive, coma
• -generale astenie, tendinta la
  hipotermie
• tulburari AB acidoza metabolica, de obicei
  comensata prin mecanism respirator, când RA lt 12
  mEq/l ? dispnee Kussmaul

64
Stadiul de reluare a diurezei

• initial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea
  nu scade
• stadiul tardiv faza poliurica 3-5 l/24h ureea
  scade
• densitatea urinara scazuta perioada cu durata
  variabila
• risc de hipopotasemie, hipoNa, deshidratare

65
Stadiul de recuperare a functiei renale

• - recuperare completa în 6-12 luni
• Explorari paraclinice
• echografie abdominala
• renala simpla, urigrafie NU
• arterio ( vasculare)
• PBR (faza anurica prelungita)

66
INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)

• Explorari paraclinice
• echografie abdominala(R de dimensiuni normale,
  sau factori obstructivi în IRA postR)
• renala simpla,
• urografie NU
• arterio (suspiciune de obstructii vasculare)
• PBR (faza anurica prelungita)

67
IRA Complicatii

• Complicatii
• Sindromul de overload intravascular
• HTA 15
• Tulb electrolitice hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la
  pacientul anuric), hiper PO4.
• Anemia
• hemoragii - CIVD (avort septic, accidente
  obstetricale coagulopatie acuta de consum),
  hemoragii digestive (ulceratii acute
  gastro-digestive, purpura acuta)
• Complicatii infectioase cauza cea mai frecventa
  de exitus
• Complicatii cardio-vasculare în faza oligoanurica
  EPA si IC (hiperhidratare), tulburari de ritm,
  pericardite

68
IRA PROGNOSTIC

• aplicarea dializei a îmbunatatit prognosticul,
• însa acesta ramâne rezervat fiind generat de
  complicatii

69
INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)

• Incapacitatea rinichilor de a-si asigura
  functiile în urma distrugerii lent progresive a
  nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât
  si în cazul rinichiului unic anatomic,
  chirurgical sau functional

70
INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)

• Cauze
• distributia cauzelor care duc la IRC terminala
  difera în functie de tipul lezional si sex
• tip lezional
• GNC (50)
• NTI (PNC 30, polichistoza renala)
• nefropatii vasculare
• nefropatii neclasificabile
• sex
• barbati GNC, nefropatii vasculare
• femei NTI si ereditate

71
Mecanisme patogenetice

• Teoria anarhiei nefronice considera ca modul de
  functionare a rinichiului este rezultatul unei
  alterari difuze, dar incomplete a tuturor
  nefronilor. Urina definitiva ar reprezenta suma
  urinilor anormale emise de nefronii lezati
  (teoria clasica Oliver). Aceasta teorie nu
  poate însa explica adaptarea rinichiului în
  cursul IRC la necesitatile homeostaziei.

72
Mecanisme patogenetice

• Teoria nefronului intact (Bricker) în IRC cu
  toate alteratiile anatomice ale nefronilor are
  loc un proces adaptativ la necesitatile
  homeostaziei organismului. În cazul acestor
  procese adaptative masa nefronilor se comporta în
  mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este
  respectat (scade FG corespunzator unei
  adaptivitati a functiei tubulare). În IRC
  nefronii lezati (chiar când functia restanta este
  redusa la 10 din VN) se comporta ca si cum ar fi
  normali prin mecanisme adaptative diverse
• pentru substante eliminate pur FG (uree,
  creatinina) creste concentratia plasmatica a
  acestor substante cresterea sarcinii
  filtrate/nefron
• pentru apa, Na, substante intens reabsorbite la
  nivel tubular, scaderea FG este complicata prin
  scaderea reabsorbtiei tubulare
• pentru K, H substante eliminate prin secetie
  tubulara creste secretia acestora

73
Tablou clinico-biologic

• Este strâns legat de alterarile functiei renale
  pe primul plan fiind reducerea cr si progresiva a
  FG. În acest timp se instaleaza si anumite
  tulburari ale fenomenului adapt tubulare
• Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
• stadiul compensat sau faza de latenta tulb fct
  renale nefiind însotite de manifestari clinice
• stadiul decompensat sau manifest în care apar
  tulburari clinice si alterari biochimice
• stadiul terminal (uremic) în care tulburarile
  clinice si biochimice reflecta alterari profunde
  si ireversibile în homeostazia organismului

74
IRC

• Sarré împarte evolutia stadiala a IRC în 4
  perioade
• stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea
  de concentrare, fara retentie azotata
• stadiul cu retentie compensata (retentie azotata
  fixa) creat 1,5-5 mg, uree 50-150 mg
• stadiul de retentie decompensata - creat 5-15
  mg, uree150-300 mg
• stadiul uremic ceat gt 15 mg, uree gt 300 mg
• Atâta timp cât FG gt 20 ml/min semnele clinice
  sunt absente sau discrete.

75
IRC

• IRC stadiu compensat
• nu se însoteste de manifestari clinice
• functional scade capatitatea de concentrare dens
  ult 1025, scade FG (cl creat)
• prezenta unor semne clinice sau biologice este
  expresia nefropatiei cornice ce evolueaza spre IRC

76
IRC stadiu decompensat

• Alterari profunde ale functiei renale
• Debut insiduos, o parte dintre bolnavi fara
  anamneza pozitiva,
• subiectiv astenie, manifestari dispeptice,
• poliurie, nicturie,

77
IRC stadiu decompensat

• Obiectiv HTA, paloare, edeme
• apar manifestari clinice si alterarea functiei
  renale independent de cauza IRC

78
IRC stadiu decompensat

• Se produc alterari în
• controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotica
• eliminarea produselor finale ale metabolismului
  protidic
• eliminarea produsilor de degradare metabolica
  (inclusive medicamente)
• activitati endocrine (sistemul R-A-A pentru
  stabilizarea TA, eritropoieza, transf. vitamina D)

79
IRC stadiu decompensat

• Tulburari clinice
• tulburari cardio-vasculare
• anemia si tulburari hemoragipare
• tulburari metabolice P-Ca si complicatii osoase
• tulburari neurologice
• tulburari ale metabolismului lipidic, glucidic
• tulburari digestive
• tulburari respiratorii
• manifestari cutanate
• afectarea starii generale

80
IRC stadiu decompensat

• Tulburari biochimice
• retentia substantelor azotate în sânge si
  tesuturi
• tulburari în excretia apei si sodiului
• tulburari în excretia potasiului
• acidoza metabolica

81
IRC stadiu decompensat

• retentia substantelor azotate în sânge si
  tesuturi
• ureea reprezinta principalul metbolit azotat
  retinut în plasma constituie un test orientativ
  deoarece nu masoara gradul alterarii renale
• relatia dintre FG si valorile azotemice are
  aspectul unei hiperbole (azotemia creste initial
  moderat la pacientii la care FG reprezinta 50,
  pâna 1/3 val N, pentru ca la un moment dat
  fiecare scadere în continuare a FG sa determine o
  crestere rapida a ureei)
• determinarea creatininei plasmatice indica mai
  fidel gradul alterarii functiei renale (nu este
  influentata de aportul exogen de proteine si de
  catabolismul proteic) excretia de creatinina
  este dependenta numai de masa musculara a
  subiectului (barbati 20-26 mg/kg c/24h, femei
  14-22 mg/kg c/24h)
• valorile creatininei sunt normale în stadiile
  incipiente de IRC, cresterea având loc când FG lt
  50-60 ml/min
• acidul uric creste, dar nu se însoteste decât
  rareori de aparitia unei gute secundare

82
IRC stadiu decompensat

• tulburari în excretia apei si sodiului
• IRC începând din stadiul precoce, când FG 60
  ml/min, apare tulburarea capacitatii de
  concentrare a urinii poliurie compensatorie,
  initial moderata, însotita de polidipsie si
  nicturie rareori poliuria are aspectul unui
  diabet insipid nefrogen
• alterarea capacitatii de concentrare apare si mai
  precoce în NTI capacitatea de dilutie ramâne
  conservata timp îndelungat
• în fazele avansate ale IRC, rinichiul înca mai
  conserva capacitatea de a excreta Na echilibrul
  Na devine precar în stadiile terminale edeme
• pierderea de Na poate fi mai accentuata în NTI
  (PNC, rinichi polichistic

83
IRC stadiu decompensat

• tulburari în excretia potasiului
• - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale
  IRC faza de pseudonormalurie când diureza lt 1l
• si în stadiile de acidoza si hipercatabolism,
  hemoliza K gt 7 mEq/l risc de oprire ventriculara
  ( indicatie de hemodializa)

84
IRC stadiu decompensat

• acidoza metabolica
• apare în stadiile avansate când FG lt 25 ml/min
• se manifesta precoce doar în NTI cr apare prin
• insuficienta functiei tubulare de excretie a
  amoniacului,
• tulburari de reabsorbtie a bicarbonatilor
  urinari
• biochimic RA 15-20 mg/l, pHlt7,36

85
IRC stadiu decompensat

• Tulburari ale starii generale
• initial discrete
• ulterior alterare progredienta
• epuizare fizica si psihica,
• scaderea capacitatii de munca,
• topirea maselor musculare
• apatie,
• somnolenta
• coma

86
IRC stadiu decompensat

• Manifestari cutanate
• paloare galben teroasa
• prurit, papule (uremide), depuneri de cristale
  (uremic frost),
• eriteme urticariene
• Manifestari hemoragipare diverse

87
IRC stadiu decompensat

• Tulburari cardio-vasculare (HTA, ICC,
  pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale,
  coronariene, membrelor )
• HTA - frecvent preexista instalarii IRC (GNC
  primara, secundara)
• -în IRC apare în cresterea volumului lichidelor
  extrac (dep de volum),
• -dependenta de Renina
• ICC - consecutiva tulburarilor functionale ale
  miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic,
  ischemic
• Pericardita stadiul uremic (incidenta 40-50),
  prognostic grav
• Cardiopatie ischemica angina pectorala la
  pacientii cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA
  reprezinta factor de risc
• AVC, leziuni arteriale periferice apar în urma
  calcificarilor vasculare si ATS rapid instalata
  (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

88
IRC stadiu decompensat

• Tulburari respiratorii
• infectii frecvente (bronsite, pneumonii)
• dispneea Kussmaul (acidoza avansata)
• Frecvent pacientii prezinta dispnee (radiologic
  fluid -lung - pl uremic cu infiltrate
  edematoase interstitiale)

89
IRC stadiu decompensat

• Tulburari digestive apar precoce!
• tulburari dispeptice inapetenta, uscaciunea
  gurii, senzatia de gust metalic, depozit lingual,
  halena amoniacala, greturi, varsaturi (tulburari
  HE)
• sindrom diareic sever în stadiile avansate
• hemoragii digestive (superioara, inferioara)
  hematemeza, melena,rectoragii

90
IRC stadiu decompensat

• Tulburari neuropsihiatrice
• neuropatia periferica a membrelor inferioare
  tulburari sensitive, motorii
• convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburari HE
  hipoNa), crampe musculare
• sughit
• AVC asociate HTA (cauza majora de deces)
• tulburari de comportament

91
IRC stadiu decompensat

• Anemia si tulburarile hemoragipare
• anemia în prim plan (frecventa normocroma,
  normocitara
• apare datorita
• insuficientei medulare (deficit de EPT),
• hemoliza (metab toxici),
• pierderi de sânge (hemoragii digestive
  frecvente),
• tulburari în utilizarea Fe,
• hiperparatiroidism secundare - fibroza medulara
• tulburarile hemoragipare afectarea functiei
  trombocitare

92
IRC stadiu decompensat

• Tulburari ale metabolismului P-Ca si complicatii
  osoase
• anomaliile metabolice P-Ca hiperfosfatemie,
  hipocalcemie, cresterea PTH, tulburari metabolice
  ale vitaminei D si absorbtia defectuoasa a Ca
• osteodistrofia renala osteita fibroasa,
  osteomalacie

93
IRC stadiu decompensat

• Tulburari metabolice
• metabolism lipidic (cresc trigliceridele si VLDL)
  ATS
• metabolism glucidic (STG pseudodiabet uremic,
  sau scaderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu
  rezistenta fata de insulina)
• necesitatea scaderii dozelor de insulina la
  pacientii diabetici cu IRC

94
IRC stadiu decompensat

• Tulburari hormonale (numeroase tulburari
  endocrine)
• functia gonadica
• femei amenoree, sterilitate
• barbati scaderea potentei sexuale, atrofie
  testiculara

95
IRC stadiu decompensat

• Diagnostic pozitiv
• criterii clinice
• criterii biologice, scaderea cl creatininei si
  cresterea lent progresiva a creatininei , ureei
  anemie, tulb HE, acidoza metabolica
• criterii paraclinice
• echo renal (rinichi mici),
• renala simpla micsorarea umbrelor R,
• urografie (creatinina lt 3 mg),
• scintigrama renala (rar folosita),
• PBR (contraindicat)

96
NTA ischemica
97
NTA intox cu etilen glicol
98
NI ac dupa adm de meticilina
99
PAN
100
PTT
101
SHU
102
IRC st terminal
103
IRC st terminal
104
REJET ACUT
105
REJET ACUT
106
REJET CRONIC