Patologia gastro-duodenala - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

Patologia gastro-duodenala

Description:

Patologia gastro-duodenal Curs anul IV M.G. REFLUXUL GASTROESOFAGIAN Refluxul gastroesofagian (RGE) este definit ca ntoarcerea unei cantit i de con inut ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:148
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 54
Provided by: Vel105
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Patologia gastro-duodenala


1
Patologia gastro-duodenala
  • Curs anul IV M.G.

2
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
3
Definitie
  • Refluxul gastroesofagian (RGE) este definit ca
    întoarcerea unei cantitati de continut gastric în
    esofag, care conduce la manifestari
  • respiratorii,
  • gastrointestinale si/sau
  • neurocomportamentale.

4
Epidemiologie
  • incidenta reala a RGE nu se cunoaste
  • în Franta 1 la 500 nasteri, cu o predominanta
    masculina ( 60).
  • Vârsta de debut vârf între 1-4 luni.
  • Factorii declansanti
  • pozitia culcat pe spate,
  • anumite alimente si
  • medicamente.

5
Patogenie
  • La copil se disting
  • Refluxul fiziologic (regurgitatia)
  • Regurgitatia simpla a sugarilor este
  • fara semne functionale de însotire si
  • fara consecinte privind dezvoltarea copilului.
  • Toti sugarii si copiii au ocazional reflux,
  • un scurt episod de reflux postprandial este
    normal.
  • 40 din nou-nascutii normali vor avea simptome
    deRGE în primele luni de viata, mai frecvent la
    prematuri.
  • Este necesar sa se faca diferentierea între
    refluxul fiziologic si cel patologic.

6
Refluxul patologic,
  • difera de refluxul fiziologic în doua moduri
  • a. cantitativ
  • o cantitate anormala de reflux apare în episoade
    cu frecventa si/sau durata crescuta
  • b. prezenta efectelor patologice
  • gastrointestinale,
  • respiratorii,
  • neurocomportamentale.

7
  • RGE - reprezinta o tulburare a functionarii
    normale a esofagului si a structurilor învecinate
    care determina alterarea barierei antireflux,
    reprezentata de
  • a. disfunctia sfincterului esofagian inferior,
  • b. disfunctia gastrica si
  • c. disfunctia esofagiana.

8
1. Disfunctia sfincterului esofagian inferior
  • Cauza majora o constituie relaxarea tranzitorie
    a sfincterului esofagian inferior (SEI), iar
    cauza minora o constituie relaxarea bazala a SEI.
  • 2. Disfunctia gastrica apare prin
  • evacuarea gastrica întârziata care este asociata
    cu RGE,
  • prin cresterea în volum a continutului gastric si
  • cresterea presiunii abdominale (în caz de
    obezitate,îmbracaminte prea strânsa).
  • 3. Disfunctia esofagiana
  • este reprezentata de insuficienta clearance-ului
    esofagian care duce la lezarea esofagului.
  • Refluarea sarurilor biliare amestecate cu enzime
    proteolitice prin pilor este de asemenea asociata
    cu esofagita.

9
Clasificarea RGE (Boyle)
  • I. RGE fiziologic.
  • II. RGE functional
  • 1. simptomatic
  • 2. ocult.
  • III. RGE patologic
  • 1. esofagita
  • 2. boala pulmonara cronica
  • 3. apneea
  • 4. malabsorbtia - falimentul cresterii
  • 5. manifestari neurocomportamentale.
  • IV. RGE secundar unor boli
  • 1. tulburari neurologice
  • 2. hernia hiatala
  • 3. atrezia esofagiana.

10
A. Tablou clinic la sugar.
  • Sugarii prezinta trei tipuri de manifestari
  • 1. Manifestari gastrointestinale
  • a) Esofagita se manifesta cu simptome clinice de
    RGE patologic plâns, iritabilitate, comportament
    coleric sau tulburari de somn, dificultate de
    alimentare refuzul sau împingerea biberonului,
    hematemeza sau melena, anemie.
  • Gradele endoscopice ale esofagitei sunt
  • usoara - eritem difuz cu friabilitate
  • moderata - eroziuni si plaje eritematoase liniare
    cu friabilitate
  • severa - mucoasa cu ulcere, exsudate si
    sângerare.
  • în cazurile cu evolutie de lunga durata se
    deceleaza fibroza extensiva, stricturi, polipi

11
  • 1. Manifestari gastrointestinale
  • b) Malnutritia prin deficit caloric apare
  • fie datorita varsaturilor frecvente, voluminoase
    care sunt observate ocazional la sugari si copii
    mici,
  • fie datorita refuzului alimentatiei sau aportului
    inadecvat ca expresie a durerii prin esofagita.
  • Falimentul cresterii este urmarea tuturor
    acestor fenomene.

12
  • 2. Manifestarii respiratorii se datoresc
    aspiratiei continutului gastric în caile
    respiratorii si sunt reprezentate de
  • apnee de tip obstructiv,
  • tuse cronica,
  • wheezing,
  • pneumonie cronica sau recurenta,
  • accese de cianoza la care se adauga
  • stridor,
  • sughit,
  • raguseala.

13
  • 3. Manifestarile neurocomportamentale
    reprezentate de arcuire si rigiditate,
    hiperextensia gâtului sau flexie marcata într-o
    parte (torticolis) al sindromului Sandifer).
  • Sindromul Sandifer, mai frecvent la copilul mare
    cuprinde un complex de semne, ca
  • extensia capului,
  • strâmbarea gâtului,
  • posturi de tip opistotonus si care apar ca un
    raspuns specific al capului la reflux.

14
B. Tablou clinic la copil si adolescent.
  • Manifestari gastrointestinale constau în
    aparitia esofagitei ce se manifesta prin
  • Dureri toracice (arsuri - pirozis),
  • disfagie - dificultati de înghitire,
  • halitoza - aparitia continutului refluat în gura,
  • odinofagie - durere la înghitit,
  • hematemeza,
  • anemie (deficienta de fier).
  • Manifestari respiratorii
  • pneumonie cronica sau recurenta,
  • wheezing recurent,
  • tuse cronica,
  • stridor.
  • Este necesar uneori diagnosticul diferential cu
    astmul !

15
Examene paraclinice
  • La sugarii sanatosi sub 6 luni, cu istoric tipic
    de varsaturi repetate postprandiale nu sunt
    necesare teste diagnostice specifice pentru a
    pune diagnosticul de reflux.
  • Daca simptomele nu sunt tipice sau daca
    complicatiile refluxului sunt suspectate, atunci
    testele specifice sunt indicate.

16
  • Esofagograma baritata/fluoroscopia
    gastrointestinala superioara
  • cuantifica grosolan frecventa si durata
    refluxului,
  • este mai putin sensibila pentru aspiratia de
    reflux,
  • elimina anomaliile structurale si functionale
    (stricturi, hernie hiatala, stenoza pilorica).
  • Exista rezultate fals pozitive (30) si fals
    negative (14)
  • Monitorizarea scintigrafica cu Technetium va
    detecta refluxul postprandial, aspiratia
    pulmonara si timpul de evacuare gastrica (anormal
    la 50 din copiii cu RGE).
  • Monitorizarea pH în esofagul distal pentru a
    înregistra timpul în care exista acid (pHlt4) la
    acest nivel.pH-metria standardul de aur" pentru
    diagnosticul refluxului patologic (înregistrarea
    continua a pH esofagian timp 18-24 ore) va
    furniza date privind frecventa si durata
    refluxului acid.
  • Endoscopia si/sau biopsia esofagiana permit
    detectarea esofagitei. Esofagita apare în 50 din
    cazurile cu RGE
  • poate fi detectata vizual (congestie,
    eroziuni, ulceratii, stricturi, metaplazie) sau
  • uneori aspectul endoscopic nu are sensitivitate
    si specificitate, fiind necesare multiple biopsii
    (minim doua) care sunt esentiale pentru
    diagnostic si trebuie obtinute la o distanta de
    3-4 cm proximal de linia Z.

17
  • Manometria esofagiana
  • nu detecteaza refluxul, dar
  • permite detectarea anomaliilor de motilitate
    specifica si masurarea presiunii SEI (sfincter
    esofagian inferior).
  • Examenul radiologie pulmonar permite
    evidentierea pneumoniei de aspiratie si/sau
    recurente.
  • Alte teste perfuzia acida esofagiana
    intraluminala (testul Bernstein).
  • Testul Bernstein este un test de provocare ce
    încearca sa reproduca simptomele bolnavului
    infuzând 0,1 N HCl în esofag, mimând episoadele
    de reflux prelungite.

18
Diagnosticul diferential
  • cu alte cauze de varsatura ca
  • boli anatomice,
  • neurologice,
  • metabolice,
  • infectioase,
  • boala peptica,
  • iar la sugarul mic
  • cu stenoza hipertrofica de pilor si
  • deficitul de 21-hidroxilaza.

19
Tratament
  • scopul de a elimina consecintele refluxului,
    având ca obiective lupta împotriva mecanismelor
    de producere a RGE si protejarea mucoasei de
    agresivitatea refluxului acid.
  • în caz de RGE functional la sugari, varsaturile
    se rezolva într-un an.
  • cheia" tratamentului initial este educatia
    parintilor privind istoria naturala a bolii si
    explicatii despre refluxul fiziologic si
    patologic. Cei mai multi parinti vor accepta
    repede un tratament conservator pentru sugarul cu
    RGE functional.

20
A. Tratament conservator.
  • Pozitionarea
  • se plaseaza copilul în pozitie ventrala, cu capul
    într-o parte, la o înclinatie de 30-45.
  • Pozitia cu fata în jos în somn scade frecventa
    RGE si este recomandata de unii autori în
    continuare, în ciuda unor raportari care au
    semnalat cresterea numarului de cazuri de moarte
    subita la sugarii culcati în aceasta pozitie
  • se evita pozitia culcat pe spate sau semisezând
    poate fi utila ridicarea capului patului.
  • Pozitia în decubit drept este indicata numai la
    sugarii mai mici de 3-4 luni.
  • Plasarea copilului în scaunul auto sau în orice
    pozitie sezând dupa mese poate exacerba RGE prin
    cresterea presiunii intraabdominale (unii autori
    o recomanda însa cu insistenta).

21
  • 2. Alimentatia
  • îngrosarea laptelui (metoda testata), care reduce
    regurgitatia.
  • La unii copii, dupa aceasta îngrosare nu
    descreste refluxul si acest tip de alimentatie a
    fost asociat uneori cu accentuarea tusei si a
    simptomelor pulmonare în perioada postprandiala.
  • prânzuri mici si repetate si dieta în caz de
    obezitate sau supraponderabilitate
  • se elimina alimentele care scad presiunea SEI
    (sfincter esofagian inferior) sau care cresc
    aciditatea gastrica alcool, cafea, bauturi
    carbogazoase, alimente grase, citrice, rosii.
  • Se evita hainele strâmte, fumatul si
    medicamentele care scad presiunea SEI sau care
    cresc aciditatea gastrica (adrenergice,
    anticolinergice, blocante ale canalelor de
    calciu, prostaglandine, xantine - cofeina,
    teofilina).

22
B. Stadiul II - tratament medicamentos
  • este indicat în RGE patologic sau când
    tratamentul conservator a esuat.
  • Prochineticele
  • cresc presiunea bazala a SEI,
  • amelioreaza clearance-ul esofagian,
  • cresc rata de evacuare gastrica.
  • Se administreaza cure terapeutice de 8 saptamâni.
  • Cisapride (Prepulside, Coordinax),
  • 0,3 mg/kg/doza p.o. de 3 ori/zi înaintea
    meselor.
  • A devenit medicament de prima linie în locul
    metoclopramidului.
  • Atentie la posibilitatea alungirii intervalului
    QT.
  • Antagonisti ai dopaminei domperidona (Motilium)
  • doza de 0,75-1 mg/kg/zi în 2 prize.
  • Raspunsul clinic la aceste medicamente variaza
    de la caz la caz, însa prochineticele nu modifica
    istoria naturala a RGE la sugar.

23
  • 2. Agentii care scad aciditatea (antisecretorii)
    aceasta medicatie este un adjuvant important la
    tratamentul prochinetic, folosita îndeosebi la
    bolnavii cu esofagita.
  • a. Antagonisti ai histaminei (anti-H2)
  • Cimetidina (Tagamet) 10-20 mg/kg/zi la
    nou-nascuti si 30-40 mg/kg/zi la copilul mare.
  • Ranitidina (Zantac) 2 mg/kg/doza p.o. de 3
    ori/zi (6 mg/kg/zi).
  • Famotidina 0,5-1 mg/kg/doza p.o. de 2-4
    ori/zisau 3-6 mg/kg/zi divizat în 3 doze
  • b. Inhibitori ai pompei de protoni
  • Omeprazol 0,7-1 mg/kg/zi p.o.
  • 3. Antiacide - agenti neutralizanti, ca
  • Al(OH)3 sau Mg(OH)2 0,5-1 ml/kg doza p.o. de
    3-8 ori/zi.
  • 4. Agenti de bariera sucralfatul, care are ca
    mecanism de actiune tapetarea mucoasei lezate,
    inhibarea activitatii pepsinei, absorbtia
    sarurilor biliare.Doza este de 1 g în 5-15 cm3
    solutie p.o. de 4 ori/zi.

24
  • C. Tratament chirurgical antireflux se aplica în
    cazurile cu complicatii severe ale RGE sau când
    tratamentul medical a esuat.

25
  • Complicatiile pot fi
  • Complicatii imediate
  • disfagie,
  • satietate precoce
  • greturi,
  • meteorism (gas bloat).
  • Complicatii tardive
  • sindrom dumping,
  • staza gastrica,
  • hernierea hiatala a învelisului,
  • aderente intestinale si obstructii.
  • Prognostic pentru bolnavii cu istoric de RGE
    functional sau fiziologic sunt suficiente
    educatia parintilor, masurile conservatoare,
    tratamentul si timpul

26
GASTRITELE COPILULUI
Definitia leziuni inflamatorii epiteliale ale
mucoasei gastrice
27
Clasificarea Sydney
  • sistemul Sydney, introdus în 1990, încearca sa
    ofere un vocabular comun de termeni utilizati în
    practica, îmbinând 3 aspecte endoscopice,
    topografice si morfopatologice.
  • Acest sistem de clasificare, a fost mereu
    discutat si actualizat, astfel încât în 1996 el
    cuprinde urmatoarele entitati

28
Tipul gastritei Agentul etiologic Terminologia sinonima
Nonatrofica Helicobacter pylori Alti agenti etiologici Gastrita superficiala Gastrita antralâ difuza Gastrita cronica antrala Gastrita interstitiala foliculara Gastrita hipersecretorie Gastrita de tip B
Atrofica Autoimunitate Gastrita de tip A Gastrita difuza corporeala Gastrita asociata anemiei pernicioase (Bierfner)
Multifocal atrofica Helicobacter pylori Factori de dieta Factori de mediu Gastrita de tip B sau AB Gastrita de mediu Gastrita metaplastica
Forme speciale
Chimica Iritanti chimici Bila (!) Antiinflamatoriile nonsteroidiene Alti agenti (?) Gastrita reactiva Gastrita de reflux Gastrita de AINS Gastrita de tip C
De iradiere Iradiere
Limfoeitara Idiopatic (?) Mecanism imun Gluten Medicamente Helicobacter pylori Gastrita varioliforma" (endoscopic) Gastrita asociata bolii celiace
Granulomatoasa neinfectioasa Boala Crohn, Sarcoidoza, Granulomatoza Wegener Substante straine Idiopatica Gastrite granulomatoase izolate
Eozinofilica Atopie alimentara , Alte alergii Gastrita alergica
Alte infectii Bacterii (TBC, lues, E. coli, Clostridmm perfringens etc.) Virusuri, Ciuperci, Paraziti Gastrita flegmonoasa (data de unele bacterii)
29
Endoscopia
  • Utilizeaza termeni descriptivi, ca
  • eritem,
  • edem,
  • friabilitate,
  • exsudat,
  • eroziuni plate,
  • noduli,
  • hiperplazia pliurilor,
  • macule" hemoragice etc., din a caror asociere
    rezulta mai multe tipuri de gastrite
    macroscopic-endoscopice

30
  • Gastrita eritemato-exsudativa, tip frecvent
    întâlnit si caracterizat prin eritem, granulatii
    fine, disparitia luciului, exsudat abundent.
  • Gastrita eroziva se prezinta sub forma de
    eroziuni plate la nivelul coamelor pliurilor sau
    raspândite difuz.
  • Gastrita atrofica prezinta endoscopic o
    mucoasa palida, cu vascularizatie superficiala
    vizibila.
  • Gastrita micro- sau macronodulara, frecventa
    încadrul infectiei cu Helicobacter pylori (în
    piatra depavaj").
  • Gastrita hemoragica, cu fenomene hemoragiceîn
    mucoasa gastrica si cu sânge (zat de
    cafea")prezent în lumenul gastric.
  • Gastrita hipertrofica, cu hiperplazia pliurilor.

31
Etiopatogenia gastritelor cronice
  • Din cele expuse anterior rezulta ca etiologia
    gastritelor si, legata de aceasta, patogenia pot
    fi sistematizate astfel
  • Factori exogeni
  • Factori infectiosi
  • bacterieni (H.pylori si alte specii înrudite),
  • virali (CMV, Herpes simplex, HIV),
  • fungi (Candida albicans).
  • Factori fizici
  • radioterapie,
  • ingestia alimentelor prea calde sau prea reci.

32
Gastrita cu H.Pylori
  • Metode de diagnostic al infectiei cu H. pylori
  • Teste invazive
  • Testul rapid al ureazei se poate obtine un
    rezultat în mai putin de 24 ore (sensibilitate
    80-85, specificitate 95).
  • Examenul antomopatologic are avantajul de a
    aprecia tipul si gradul gastritei (sensibilitate
    si specificitate 95).
  • Cultura este metoda cea mai specifica,
    permitând si realizarea antibiogramei.
  • 2. Teste noninvazive
  • Serologia are interes în studiile epidemiologice
    (sensibilitate 85-95, specificitate 80-95).
    Diminuarea semnificativa a nivelului anticorpilor
    de tip IgG nu este observata decât dupa 6-8 luni
    de la eradicarea infectiei Hp.
  • Testul respirator al ureei marcate cu 13C (breath
    test) este interesant în controlul eradicarii
    (sensibilitate 89-100, specificitate
    80-100).
  • Hp este gasit în mucoasa gastrica la mai mult de
    90 dintre pacientii care prezinta ulcer duodenal
    si în 70 dintre cazurile având ulcer gastric.
  • Hp determina în timp hipersecretie acida,
    atrofie a mucoasei gastrice, apoi o
    hipoclorhidrie. Atrofia gastrica se însoteste de
    o migrare" a Hp spre fundus, aparitia în stomac
    a unor zone cu metaplazie intestinala si
    displazie, în final degenerescenta (de exemplu,
    limfom gastric).

33
Boala ulceroasa gastroduodenala (ulcerele primare)
  • Boala ulceroasa gastroduodenala este
    caracterizata de criterii histologice precise
  • In forma acuta, ulcerul se prezinta ca o pierdere
    de substanta cu marginile nete, întrerupând
    mucoasa, submucoasa si musculoasa, iar fundul sau
    esteinflamator (nu scleros!).
  • Ulcerul cronic este substratul anatomic al bolii,
    caracterizându-se prin distructia musculoasei si
    retractia sa într-un bloc scleros (evolutia sa la
    adult este caracterizata de riscul
    degenerescentei maligne, daca localizarea este
    gastrica).

34
Fiziopatologia bolii ulceroase
  • este diferita, dupa cum este vorba de un ulcer
    gastric sau duodenal.
  • In cazul ulcerului gastric,
  • exista frecvent o scadere a mijloacelor de
    aparare ale mucoasei calitatea mucusului,
    secretia de bicarbonat, fluxul sanguin de la
    nivelul mucoasei.
  • Adesea exista si anomalii ale motilitatii, ducând
    la un reflux biliopiloric si la o întârziere a
    golirii stomacului.
  • Cea mai mare parte a ulcerelor gastrice sunt
    asociate unei gastrite (uneori atrofîanta), cu
    localizareîn primul rând antrala, apoi cu
    extindere spre fundus.
  • În cazul bolii ulceroase duodenale, rolul
    agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat
    comparativ cu ulcerul gastric.

35
Ulcerul gastric
  • 80 dintre ulcerele gastrice se situeaza la
    nivelul antrului piloric si pe mica curbura.
  • Formele clinico-endoscopice
  • ulcer gigant cu evolutie acuta (portiunea
    verticala a micii curburi si care raspunde bine
    la tratamentul medical)
  • ulcer juxtapiloric (risc de stenoza)
  • ulcer al marii curburi (frecvent medicamentos)
  • ulcer juxtacardial (risc de disfagie)
  • ulcere duble (ulcere kissing")
  • ulcer al portiunii orizontale (la adult, risc
    marede degenerare).

36
Simptomatologia
  • Cu cât vârsta este mai mica, cu atât
    simptomatologia este mai atipica.
  • La copilul de vârsta scolara si la adolescent
    simptomatologia seamana cu cea de la adult
  • durerea
  • de tip crampa sau foame dureroasa, postprandiala
    si calmata de alimentatie.
  • evolueaza pe o perioada de mai multe saptamâni,
  • predomina primavara si toamna.
  • poate ceda la pozitii antalgice si la alcaline
    (singure, contraindicate !).

37
Endoscopia
  • Analiza ulcerului se efectueaza vizând 3
    componente baza sa, contururile sale si
    periferia sa.
  • Aspectul cel mai clasic al ulcerului este cel al
    unuia cu baza albicioasa prin depunere de
    fibrina.
  • Baza ulcerului este în mod obisnuit regulata, dar
    poate lua si un aspect neregulat în faza de
    cicatrizare.
  • Contururile ulcerului benign sunt
  • regulate, netede, uneori eritematoase, iar
  • în faza de cicatrizare pot deveni neregulate si
    nodulare, mai ales în cazul ulcerelor mari.

38
Evolutia
  • tendinta la cronicitate,
  • pe acest fond evolutiv putându-se grefa în orice
    moment complicatiile urmatoare
  • hemoragie digestiva (inaugurala sau în
    evolutieprin ulceratie arteriala sau gastrita
    hemoragica)
  • perforatie fie în marea cavitate peritoneala
    (peritonita generalizata), fie ca peritonita
    cloazonata (ulcer spre ficat sau spre pancreas)
  • stenoza pilorica
  • cancerizare (extrem de rar, posibila însa
    laadultul tânar).

39
Ulcerul duodenal
  • Hipersecretia acida (rolul agresiunii
    clorhidropeptice este mult mai marcat decât în
    boala ulceroasa gastrica),
  • Hp prezent în 80-100 din cazuri,
  • un factor genetic (grupul sanguin O),
  • alcoolul si fumatul, la fel ca si
  • stresul favorizeaza aparitia ulcerelor duodenale.

40
Formele clinicoendoscopice
  • ulcer asimptomatic
  • la copii de vârsta mica,
  • La diabetici,
  • sub tratament cu AINS)
  • ulcere multiple
  • sindromul Zollinger-Ellison,
  • hiperplazia celulelor G,
  • adenomul paratiroidian,
  • colestaza,
  • actiunea AINS)
  • ulcer al fetei posterioare (hemoragie, prin
    efractiaarterei gastroduodenale)
  • ulcer al fetei anterioare (risc de perforatie).

41
Tabloul clinic
  • Durerea
  • tipica este epigastrica,
  • are aceleasi caracteristici ca si durerea din
    ulcerul gastric, cu exceptia orarului mai tardiv,
    adica la 3-4 ore dupa mâncare.
  • Durerea diminueaza la administrarea de
    medicamente antiacide sau antisecretorii.
  • Fenomenele hemoragice acute sau cronice
    constituie un mod de a descoperi boala ulceroasa
    duodenala.

42
Diagnosticul
  • Endoscopie digestiva superioara
  • ulceratia
  • în mod obisnuit profunda, cu contururi bine
    definite.
  • Conturul ulcerului este constituit de o zona de
    necroza si fibroza.
  • 90 din totalul ulcerelor duodenale se situeaza
    la nivelul bulbului, 10 la nivelul genunchiului
    superior si în portiunea înalta a duodenului II.
  • Biopsiile periulceroase se justifica prin
    dovedirea bulbitei
  • veritabila stare preulceroasa (entitate care se
    contureaza din ce în ce mai bine)
  • malignizare, eventualitate neacceptata la nici o
    vârsta, cu atât mai putin la copil.

43
Tubajul gastric
  • se justifica în 4 circumstante diferite
  • suspiciunea unui sindrom Zollinger-Ellison
  • rezistenta la tratamentul medical sau
    recidivefrecvente (rareori astazi la pacientul
    mic)
  • înaintea oricarui act chirurgical pentru a
    dispune de un bilant preoperator de referinta
  • in extremis" în caz de recidiva dupa chirurgie.

44
Tratamentul ulcerelor gastroduodenale
  • Tratamentul medical
  • Dieta în boala ulceroasa sa fie flexibila si
    adaptata fiecarui pacient în parte.
  • La pacientii cu ulcer duodenal, volumul si
    frecventa meselor, precum si continutul în
    proteine al alimentelor nu influenteaza pH-ul
    intragastric. De aceea, mesele mici si frecvente
    nu sunt justificate decât în masura în care ele
    amelioreaza simptomatologia.
  • Dietele blânde, lactatele si evitarea
    condimentelor nu cresc rata vindecarilor.

45
  • Antagonistii receptorilor H2
  • Cimetidina (tagamet)
  • antagonist competitiv al histaminei,
  • blocheaza atasarea histaminei de receptorul sau
    celular (receptorii H2 de la nivelul celulei
    parietale).
  • reduce sinteza acida, volumul secretiei acide
    gastrice, precum si raspunsul pH-ului la
    stimulentii secretiei gastrice.
  • reduce atât debitul secretor bazai, cât si pe cel
    stimulat, secretia de pepsina, precum si secretia
    acida nocturna.
  • este eficienta în terapia ulcerului gastric si a
    celui duodenal.
  • nu reduce morbiditatea si mortalitatea prin
    hemoragie acuta secundara bolii ulceroase.
  • La adolescent, doza 1200 mg/zi, divizata în 2-4
    doze egale.
  • Pentru prevenirea resutelor, o doza de 300-400
    mg/zi administrata seara la culcare pare sa fie
    eficace.
  • Pentru copii, doza 30 mg/kg/zi, în 3-4 prize,
    per os sau i.v.

46
Ranitidina
  • poate vindeca ulcerele rezistente la cimetidina.
  • este de cel putin 2 ori mai eficienta decât
    cimetidina, mai ales în ceea ce priveste secretia
    acida bazala si cea gastrin-stimulata.
  • La copii doza orala eficace variaza de la
    1,25-1,90 mg/kg la fiecare 12 ore. Ranitidina nu
    pare sa aiba nici unul din efectele endocrine ale
    cimetidinei si de aceea este preferata la
    pacientii de vârsta pediatrica.

47
Antiacidele.
  • Desi vindecarea este accelerata
  • efectul asupra durerii ulceroase este însa
    controversat.
  • La pacientii normosecretori, cantitatea de
    antiacide care trebuie administrata pentru
    neutralizarea continutului gastric este de 15-30
    cm3 sau 40-80 mEq.
  • La pacientii cu productie crescuta de acid (4720
    mEq/ora) este necesara o cantitate de antiacide
    de 2 ori mai mare.
  • Antiacidele lichide neutralizeaza substantial mai
    mult acid decât antiacidele sub forma de tablete.
  • Antiacidele ar trebui administrate la 1 ora si la
    3 ore dupa mese, precum si seara la culcare.

48
Omeprazolul
  • inhiba secretia acida gastrica prin supresia
    activitatii H,K-ATP-azei, o enzima care joaca
    un rol major în pompa de H a celulelor
    parietale.
  • inhiba secretia acica gastrica bazala la
    subiectii normali si la cei cu ulcer duodenal în
    peste 98 din cazuri.
  • Pare sa faciliteze vindecarea ulcerelor gastrice
    si duodenale cu ameliorarea mai rapida a durerii
    decât antagonistii H2.
  • poate fi, eficient în tratamentul pacientilor cu
    ulcer si care în acelasi timp sunt fumatori

49
2. Tratamentul chirurgical.
  • este rezervat copiilor cu perforatie, hemoragie,
    obstructie si, rareori, durere refractara.
  • Desi experienta dobândita la adulti indica raptul
    ca operatia de electie este vagotomia celulelor
    parietale, fara o procedura de drenaj, chirurgii
    pediatri tind sa efectueze o plicaturare a
    ulcerului, piloroplastie si vagotomie.
  • Hemoragia severa recurenta poate necesita o
    vagotomie cu antrectomie.
  • rezectiile gastrice extensive nu au sau au putine
    efecte adverse asupra cresterii si dezvoltarii

50
(No Transcript)
51
(No Transcript)
52
(No Transcript)
53
(No Transcript)
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com