MD. Luis Alvaro Espinoza Flores

1
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• MD. Luis Alvaro Espinoza Flores
• Cardiólogo
• Hospital Regional Hermilio Valdizan Medrano
• Huánuco

2
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• 1.- CONCEPTO
• 2.- EPIDEMIOLOGIA
• 3.- PATOGENESIS
• 4.- CLASIFICACION
• 5.- MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO
• 6.- COMPLICACIONES
• 7.- TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
• 8.- INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
• 9.- INDICADORES DE MAL PRONOSTICO
• 10.- PROFILAXIS Y PREVENCION

3
CONCEPTO

• La endocarditis infecciosa es una infección
  microbiana que afecta a la superficie endotelial
  del corazón
• La lesión mas característica es la vegetación
  constituida por una masa amorfa de plaquetas y
  fibrina de tamaño variable que contiene
  microorganismo múltiples y escasas células
  inflamatorias.

4
epidemiologia

• Análisis retrospectivo en el Hospital Nacional
  Arzobispo Loayza, 2002-2007
• La frecuencia durante los cinco años de estudio
  fue de 0.91 casos por 1 000 hospitalizaciones.
  Los pacientes tuvieron un promedio de edad de
  4013.58 años, con un mínimo de 15 años y máximo
  de 71 años, el 75 de pacientes tuvo menos de 49
  años. EL 75.75 fueron de sexo masculino, con una
  relación hombremujer de 2.5
• incidencia 2 a 6 casos por 100 000
  personas-año,
• Relación varones /mujeres de 1.6 a 1.7
• mortalidad la tasa sigue aún alta, con una
  media de mortalidad hospitalaria de 16 (rango
  11 - 25).

5
Incidencia de endocarditis por edad y sexo
European Heart Journal (2010) 31, 18901897
6
Patogénesis de la endocarditis

• Endotelio indemne es pobre estimulador de
  coagulación sanguínea y mal receptor de
  bacterias.
• Un endotelio dañado es un potente inductor de
  trombogénesis y prové un nicho en el cual la
  bacteria se puede adherir y eventualmente formar
  una vegetación infectada

Braunwald's Heart Disease A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th ed
7
Enlace de daños
Patogénesis de la endocarditis

• Hospedero

• Microorganismo

• - El factor tisular - Los monocitos -
  Endotelio - Plaquetas

• - Adhesinas (MSCRAMMs) - Fibrinógeno /
  fibronectina
• - Proteínas

8
Patogénesis de la endocarditis

• La hipótesis que el deposito de fibrina y
  plaquetas se produce de forma espontánea en las
  válvulas anormales, los sitios de lesión del
  endotelio cardíaco o inflamación.
• Llamado endocarditis trombótica no bacteriana
  (NBTE), son los lugares en los que se adhieren
  los microorganismos durante la bacteriemia .

Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et
al Nosocomial endocarditis in a tertiary
hospital An increasing trend in native valve
cases.  Chest  2005 128772-779
9
Patogénesis de la endocarditis

• Dos mecanismos principales parecen fundamentales
  en la formación de ETNB
• 1.- La lesión endotelial
• 2.- Un estado de hipercoagulabilidad.
• ETNB, que se cree ser el resultado de
  hipercoagulabilidad, se ha encontrado en un 1,3
  por ciento de los pacientes en la autopsia y es
  más frecuente con la edad y en pacientes con
  cáncer, coagulación intravascular diseminada,
  uremia, quemaduras, lupus eritematoso sistémico,
  enfermedad valvular cardíaca, y catéteres
  intracardíaca.

Braunwald's Heart Disease A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th ed
10
Patogénesis de la endocarditis

• Tres condiciones hemodinámicas pueden lesionar el
  endotelio, iniciando ETNB
• (1) Un chorro de alta velocidad al endotelio
  
• (2) El flujo de una cámara de alta presión a
  una cámara de baja presión.
• (3) Flujo a través de un orificio estrecho a
  alta velocidad.
• Estos son los mismos sitios donde las formas ETNB
  como consecuencia de la lesión endotelial o
  hipercoagulabilidad. La superposición de la
  formación y la deposición ETNB preferencial de
  bacterias ayuda a explicar la distribución de las
  vegetaciones infectadas.

Braunwald's Heart Disease A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th ed
11
Sitios de Vegetación por Flujo
12
Patogénesis de la endocarditis

• Moléculas de la superficie bacteriana (adhesinas)
  median la adhesión a ETNB que se ha formado.
• En conjunto, estas adhesinas se conocen como
  componentes de la superficie bacteriana que
  reconocen las moléculas de la matriz adhesiva
  (MSCRAMMs).
• Estreptococos que producen polisacáridos de
  superficie, llamadas glucanos y dextrano con más
  frecuencia que otras cepas.
• Dextrano superficie media la adhesión de las
  plaquetas de estreptococos a las de fibrina y las
  válvulas heridas y facilita el desarrollo de
  endocarditis en modelos experimentales.

Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et
al Nosocomial endocarditis in a tertiary
hospital An increasing trend in native valve
cases.  Chest  2005 128772-779.
13
Patogénesis de la endocarditis

• Las células endoteliales, fibroblastos, y las
  plaquetas también producen fibronectina que se
  une al colágeno subendotelial, la fibrina, y
  ciertos microorganismos, facilitando así la
  adhesión del agente infeccioso de la vegetación.
• Los receptores para la fibronectina y MSCRAMMS se
  han descrito en la de superficie de S. aureus,
  estreptococos viridans, Streptococcus pneumoniae,
  y el grupo de A, C, G y Candida albicans.
• La adhesión mecanismo es un proceso de dos fases
  en el que de acogida de la matriz extracelular
  proteínas actúan como principales objetivos

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of
streptococcal and staphylococcal endocarditis.
Infect Dis Clin North Am 200216297
14
(No Transcript)
15
Patogénesis de la endocarditis

• Una vez que las bacterias se adhieren a la NBTE,
  más plaquetas y fibrina se depositan sobre los
  microorganismos.
• De esta manera estas bacterias están protegidas
  contra los mecanismos inmunológicos.
• Proliferan llegando a alcanzar concentraciones de
  107 a 1010 UFC por gramo de tejido

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of
streptococcal and staphylococcal endocarditis.
Infect Dis Clin North Am 200216297
16
(No Transcript)
17
Endotelio
18
P Moreillon,Que Y. Infective endocarditis
Lancet 2004 363 13949
19
Patogénesis de la endocarditis

• El hecho de que el S. aureus también puede
  inducir a las células endoteliales para producir
  el factor tisular podría, al menos en parte,
  explicar por qué se adhiere a S. aureus válvulas
  relativamente normal.
• Material particulado que puede ser inyectado por
  vía intravenosa los consumidores de drogas
  también pueden promover la adhesión de S. aureus
  mediante la estimulación de MSCRAMMs en el
  corazón de válvulas normales.
• Esto puede explicar la distinta predilección por
  la válvula tricúspide en los drogadictos
  intravenosos, con un informe que sugiere que se
  produce en el 78 de los casos de endocarditis,
  seguido por la participación de la mitral en 24
  y la aorta en el 8.

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of
streptococcal and staphylococcal endocarditis.
Infect Dis Clin North Am 200216297.
20
Patogénesis de la endocarditis

• El ciclo de la adhesión, crecimiento del
  microorganismo, las plaquetas y la deposición de
  fibrina luego se repite una y otra vez mientras
  se desarrolla la vegetación.
• Después del tratamiento, capilares y los
  fibroblastos pueden aparecer en la lesión, pero
  no se trata, las lesiones tienden a ser
  avascular.
• Incluso después de éxito de la terapia
  antimicrobiana, muchas de las vegetaciones
  estériles persisten indefinidamente.

Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of
streptococcal and staphylococcal endocarditis.
Infect Dis Clin North Am 200216297.
21
Endocarditis Infecciosa
Velo valvular
Colonización
Fibrina
ETA/ETNB
22
Endocarditis infecciosa
Lesión endotelial por factores -hemodinámicos
traumáticos
Maniobras que producen traumatismo de piel
y/o mucosasdrogadicción foco séptico
Presencia de inmunocomplejos
Bacteriemia transitoria
Fisiopatología
Depósito de fibrina
Adherencia y colonización
Endocarditis trombótica no bacteriana
VEGETACION SÉPTICA
Bacteriemia persistente
Destrucción valvular
Embolia pulmonar o sistémica
Inmunocomplejos vasculitis glomerulonefritis
Esplenomegalia
Metástasis sépticas
Aneurismas micóticos
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
23
Cuadro clinico

• El cuadro clínico es el resultado de
• 1. Los efectos destructivos locales de la
  infección intracardiaca.
• 2. La embolia de fragmentos blandos o sépticos.
• 3. La diseminación hematógena.
• 4. La respuesta inmunológica, con lesión
  subsecuente por el depósito de complejos
  antígeno- anticuerpo o la interacción de
  anticuerpos y complemento con los antígenos
  depositados en los tejidos.

24
FACTORES PREDISPONENTES

• permanencia prolongada en terapia intensiva,
• presencia de catéteres por tiempo prolongado
  (catéter venoso profundo, Port-a-Cath),
• enfermedades valvulares previas con
  lesiones cardiovasculares de riesgo elevado
  (comunicación interventricular, insuficiencia
  aórtica, insuficiencia mitral, estenosis aórtica,
  Ductus Botalli, coartación aórtica),
• inmunidad disminuida en pacientes
  oncológicos, terapia inmunosupresora o
  quimioterapia,
• diabetes mellitus,
• pacientes con válvulas protésicas,
  material extraño intracardíaco,
• adictos a droga I/V,
• embarazo.

25
Cuadro clinico

• Hay que sospechar una EI en los casos siguientes
  
• Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
• Eventos embólicos de origen desconocido.
• Sepsis de origen desconocido (especialmente si
  está asociada a un organismo causante de EI)
• Fiebre

26
CLASIFICACION ANTIGUA

• Aguda (30 días),
• subaguda (hasta 6 meses)
• crónica (más allá de 6 meses)

27
CLASIFICACION ACTUAL

• EI según la ubicación de la infección y la
  presencia o ausencia de material intracardiaco
• 1.-EI de válvula nativa izquierda
• 2.-EI de válvula protésica izquierda (EVP)
• EVP precoz lt 1 año tras la cirugía de la
  válvula
• EVP tardía gt 1 año tras la cirugía de la
  válvula
• 3.-EI derecha
• 4.-EI relacionada con dispositivos (marcapasos
  permanente o desfibrilador cardioversor)
• EI según el modo de adquisición
• 1.-EI asociada a la asistencia sanitaria
• Nosocomial
• No nosocomial
• 2.-EI adquirida en la comunidad
• 3,-EI asociada al uso de drogas
• EI activa
• Recurrencia
• Recaída
• Reinfección

28
Criterios Duke modificados

• Criterios mayores
• Hemocultivos positivos para la EI
• Microorganismos típicos que encajan con la EI de
  dos hemocultivos independientes
• Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK,
  Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en
  la comunidad en ausencia de un foco principal
• Microorganismos que encajan con la EI con
  hemocultivos persistentemente positivos
• Al menos dos posibles cultivos positivos de
  muestras sanguíneas tomadas a intervalos 12 h o
  Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos
  independientes (con la primera y la última
  muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)
• Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii
  o fase I IgG anticuerpo 1800
• Evidencia de afección endocárdica
• Ecocardiografía positiva para EI.
• Vegetación absceso nueva dehiscencia parcial de
  válvula protésica.
• Nueva regurgitación valvular.

• Criterios menores
• Predisposición enfermedad cardiaca
  predisponente, uso de fármacos por inyección.
• Fiebre temperatura gt 38 C.
• Fenómeno vascular émbolo arterial grave, infarto
  pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias
  intracraneales, hemorragias conjuntivales,
  lesiones de Janeway.
• Fenómeno inmunitario glomerulonefritis, nódulos
  de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
• Evidencia microbiológica hemocultivo positivo
  que no cumple un criterio importante o evidencia
  serológica de infección activa.
• con organismo que encaja con la EI.

Adaptada de Li et al94.
29
Criterios de duke modificados

• El diagnóstico de es definitivo en presencia de
• 2 criterios mayor importancia, y/o
• 1 criterio mayor importancia y 3 menor
  importancia,y/o
• 5 criterios menor importancia.
• El diagnóstico de EI es posible en presencia de
• 1 criterio mayor importancia y 1 menor
  importancia, y/ o
• 3 criterios menor importancia.

30
Criterios de Duke

• Se demostró por múltiples estudios que presenta
  una especificidad cerca del 99 y una
  sensibilidad cerca del 95.
• Surgieron como ayuda para estudios clínicos y
  epidemiológicos pero no para aplicación en la
  práctica clínica.

Clin Ped Emerg Med 6266-272 ª 2005
Heart 200692124130
31
HEMOCULTIVO

• Tanto la sangre venosa como la sangre arterial
  son muestras igualmente efectivas para la
  detección de gérmenes.
• Tres hemocultivos separados pueden detectar
  gérmenes en aproximadamente 95 de los casos si
  el paciente no tomo antibióticos y en un 90 de
  los casos en pacientes que tomaron antibióticos.
• La endocarditis cultivo negativo se da en
  aproximadamente 5 al 10 de casos pero no está
  estadísticamente asociada a antecedentes de
  tratamiento antibiótico.

Current Treatment Options in Cardiovascular
Medicine 2000, 2481487
32
Hemocultivos

• El uso de diferentes sitios de toma de muestra
  reduce la probabilidad de contaminación.
• Si el paciente ha recibido un curso de ATB de
  corta duración de ser posible se debe esperar por
  lo menos 3 días antes de tomar nuevos
  hemocultivos.
• Si el paciente recibió un curso largo de
  tratamiento antibiótico se deben tomar
  hemocultivos recién a partir de 6 a 7 días de
  discontinuar tratamiento antibiótico.

Current Paediatrics (2002) 12, 212219
2004 The European Society of Cardiology
33
Hemocultivo

• Los organismos HACEK tienen crecimiento lento
  pueden requerir 3 a 4 semanas para crecer.
• Causas raras tales como Legionela y Brucela
  requiere especiales condiciones para su
  crecimiento.
• Verdaderos cultivos negativos en endocarditis se
  presentan rara vez, y cuando lo hacen está
  asociado con terapia ATB previa.

Current Paediatrics (2002) 12, 212- 219
34
Valvulitis

• Soplo cardiaco
• Cambio en el soplo preexistente o un nuevo soplo
  de regurgitación mitral o aórtico.
• Se encuentra en el 85 de los casos y en 20 este
  será diferente al que tenía previamente por su
  cardiopatía.

Current Treatment Options in Cardiovascular
Medicine 2000, 2481487
35
Respuestas Inmunologicas

• Petequias
• Hemorragias
• Manchas de Roth
• Lesiones de Janeway
• Nódulos de Osler (alta sensibilidad )
• Esplenomegalia ( 20 a 50)

36
Petequias

1. No especifica
2. A menudo se encuentra en las extremidades o las
   membranas mucosas

37
Las hemorragias en astilla

1. No especifica
2. Rojizo lineal, pardo encontrado en el lecho de la
   uña
3. Por lo general no se extienden a todo lo largo de
   la uña

38
Lesiones de janeway
American College of Rheumatology

1. Especifica
2. Eritematosa, máculas palidas
3. Indoloras
4. Situado en palmas y plantas

39
Nodulos de osler

1. Especifica
2. Eritematosas y nódulos dolorosos
3. Situado en la pulpa de los dedos de manos y dedos
   de los pies
4. Más común en IE subaguda

40
La consideración de múltiples evaluaciones
ecocardiográficas

• Varios estudios han demostrado que múltiples
  evaluaciones ecocardiográficas puede ser útiles
  para determinar el pronóstico de los pacientes
  con EI.
• Por ejemplo, Rohmann y sus colegas realizaron
  estudios TEE de serie en 83 pacientes.
  Encontraron que si la vegetación se quedó
  estática o ampliada, a continuación, el
  pronóstico era mucho peor que si la vegetación
  se redujo con terapia.

Rohmann S, Erbel R, Darius H, et al. Prediction
of rapid versus prolonged healing of infective
endocarditis by monitoring vegetation size. J Am
Soc Echocardiogr 19914465-74.
41
QUE BUSCAMOS EN ECO?

• Vegetaciones
• (Masas de morfología y márgenes irregulares,
• de densidad ecogénica aumentada, adheridas a
  las valvas o al anillo protésico, con movimiento
  caótico independiente de las mismas)
• Existencia y grado de disfunción valvular, nativa
  o protésica, y su repercusión hemodinámica.
• Extensión perianular de la infección (Abscesos,
  seudoaneurismas, fístulas).
• Complicaciones intracardíacas
• (Rotura de cuerdas, derrame pericárdico).

42
(No Transcript)
43
ECOCARDIOGRAMA
44
Las complicaciones de la endocarditis

• Pese a las mejoras en nuestras pruebas de
  diagnóstico y los antibióticos, la incidencia de
  complicaciones en los pacientes con endocarditis
  no ha cambiado mucho en los últimos décadas.

45
Las complicaciones de la endocarditis

• Cardiacas
• Embolización
• Los aneurismas micóticos
• Disfunción renal
• Valvular y la formación de abscesos perivalvular
• Las Complicaciones Menos Comunes

46
Las complicaciones de la endocarditis
Ballpark estimates of the incidence of
complications in the modern era. Adapted
from Textbook of Cardiovascular Medicine.22 AI,
aortic insufficiency MR, mitral regurgitation
TR, tricuspid regurgitation.
47
Predictores de mortalidad intrahospitalaria de la
endocarditisinfecciosa en la República
Argentina resultados del EIRA-II
JUAN C. MODENESI, ERNESTO R. FERREIRÓS, SANDRA
SWIESZKOWSKI, FRANCISCO M. NACINOVICH, CLAUDIA
CORTÉS, HERNÁN COHEN ARAZI, LUCÍA KAZELIAN,
SERGIO VARINI, MARIO CIRUZZI, JOSÉ HORACIO
CASABÉ, en representación de los Investigadores
del estudio EIRA-II, del Área de Investigación y
del Consejo de Cardiología Clínica de la Sociedad
Argentina de Cardiología
48
Las complicaciones de la endocarditis

• La complicación más frecuente es la insuficiencia
  cardiaca congestiva. La insuficiencia cardíaca
  en la endocarditis es el resultado de la
  afectación valvular aguda.
• Es más común la válvula aórtica seguida de la
  válvula mitral y tricúspide .
• La capacidad del corazón para resistir la
  sobrecarga de volumen del insuficiencia valvular
  relacionadas depende de varios factores la
  gravedad de la insuficiencia de la válvula, la
  rapidez de la sobrecarga de volumen, y tanto el
  tamaño y la función de la cámara de la recepción
  de la sobrecarga de volumen.

49
Las complicaciones de la endocarditis

• El grado de elevación en la presión de la
  aurícula izquierda (AL) depende del tamaño de la
  LA y el volumen de regurgitación.
• La regurgitación mitral presenta tanto una
  sobrecarga de volumen y una disminución de la
  poscarga del ventrículo izquierdo (LV), y esto
  ayuda a explicar por qué a menudo es mejor
  tolerada que la insuficiencia aórtica aguda,
  cuando los resultados de la lesión en ambos una
  sobrecarga de volumen y un aumento de la poscarga
  en la LV.

Stewart WJ, Carabello BA. Aortic valve disease.
In Topol EJ, editor. Textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia, PA Lippincott Williams
and Wilkins, 2002. p. 509-28
50
Las complicaciones de la endocarditis

• La segunda complicación más frecuente es la
  embolización , el accidente cerebrovascular es
  la más comúnmente observados de las principales
  consecuencias de la embolia de vegetación, y el
  riesgo de embolización tal, parece mucho mayor
  para la valvula , mitral , aórtico.
• De hecho, el infarto cerebral debido a embolias o
  bien aneurisma micótico puede ser el signo de
  presentación de la endocarditis en un máximo del
  14 .
• La tasa de eventos embólicos disminuye
  rápidamente después de la inicio de antibióticos
  efectivos. en la primera semana de terapia? 1,2
  acontecimientos por cada 1000 pacientes día
  después de 2 semanas de terapia.

Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, et al.
Neurologic manifestations of infective endocarditi
s a 17 year experience in a teaching hospital in
Finland. Arch Intern Med 20001602781-7.
51
Gran hemorragia frontal en un paciente con
endocarditis de la válvula mitral S. aureus.
aneurismas micóticos (flechas) a lo largo del
curso de las ramas de la arteria cerebral media

52
Fenómenos embólicos

• Anomalías renales (glomerulonefritis, infarto)
  tambien puede resultar de fenómeno inmunológico.
• Émbolos a vísceras abdominales, cerebro y
  corazón pueden resultar en síntomas asociados a
  isquemia, hemorragia o a ambos.
• Aneurisma micótico poco común.
• En ocasiones los síntomas son fulminantes,
  rápidamente cambiantes, con fiebre elevada, que
  requiere cirugía de emergencia.

53
Endocarditis InfecciosaComplicaciones
54
Las complicaciones de la endocarditis

• Embolia pulmonar, por lo general sépticas,
  ocurren en el 66 y al 75 de los consumidores de
  drogas intravenosas que producen endocarditis de
  la válvula tricúspidea estos émbolos también
  pueden afectar otros órganos sistémicos, en
  particular el hígado, el bazo, el riñón, los
  vasos mesentéricos y abdominal.
• Embolia renal puede causar hematuria y dolor.
• Absceso del bazo puede desarrollarse y ser una
  causa de la fiebre prolongada o el dolor de
  hombro izquierdo de diafragma. Embolia coronaria
  puede dar lugar a un infarto de miocardio y
  distal émbolos pueden, a veces, producen
  abscesos metastásicos periférica.

Mathew J, Addai T, Anand A, et al. Clinical
features, site of involvement, bacteriologic
findings, and outcome of infective endocarditis
in intravenous drug users. Arch Intern Med
1995155(15)1641-8.
55
Fenómenos embólicos
Endocarditis complicada con Infarto pulmonar con
embolos sépticos
56
Endocarditis InfecciosaComplicaciones
57
Las complicaciones de la endocarditis

• Aneurismas micóticos pueden ser responsables de
  hasta un 15 de enfermedades neurológicas
  complicaciones.
• Son el resultado de la embolización séptica de
  una arteria el espacio intraluminal o de los
  vasa vasorum de los vasos cerebrales.
• El síndrome de que los resultados pueden variar
  considerablemente de una fuga lenta que sólo
  produce dolor de cabeza leve irritación meníngea
  y de hemorragia intracraneal súbita y los
  principales deficit neurológicos.

58
Las complicaciones de la endocarditis

• La disfunción renal es común en la endocarditis.
• Aunque a menudo se atribuye a glomerulonefritis
  por inmunocomplejos (GN), una necropsia y biopsia
  de los últimos estudio de 62 pacientes con
  endocarditis reveló que el infarto localizado
  estuvo presente en el 31 y el GN aguda estuvo
  presente en el 26.
• La más frecuente tipo de GN fue vasculítica, sin
  deposición de Inmunoproteínas en glomérulos.
• De los infartos renales, más de la mitad se
  debieron a émbolos sépticos, sobre todo en
  pacientes infectados por S. aureus.

Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, et al.
Renal pathological findings in infective
endocarditis. Nephrol Dial Transplant
200015(11)1782-7.
59
Las complicaciones de la endocarditis

• Otras complicaciones menos frecuentes incluyen el
  desarrollo de la pericarditis (ya sea de la
  extensión directa de la infección o,
  posiblemente, de la embolización de los vasos
  pericárdico) y miocarditis.
• La invasión del seno de Valsalva puede dar lugar
  no sólo de IA, sino también pericarditis,
  hemopericardio y formación de fístulas

60
Endocarditis InfecciosaComplicaciones
Infect Dis Clin N Am 16 (2002) 507521
61
Endocarditis InfecciosaComplicaciones
Heart 200591795-800
Int J of Card 78 (2001) 175182
62
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• El tratamiento antibiótico (o antimicótico) es
  primordial y los diferentes esquemas están muy
  bien descriptos en las guías antes mencionadas.
• Conceptualmente se deben utilizar antibióticos
  bactericidas, inicialmente siempre por vía
  intravenosa y con el paciente internado, en dosis
  altas (variando de acuerdo a la susceptibilidad
  según la concentración inhibitoria mínima) y
  prolongadas (4 semanas en las EI nativas y 6
  semanas en las protésicas). En las EI por
  gérmenes menos agresivos (S. viridans, etc.) se
  pueden dar cursos de 2 semanas en total o
  completar las últimas 2 semanas (EI no
  complicada) en el domicilio.

63
Journal of Antimicrobial Chemotherapy Advance
Access published November 14, 2011
64
(No Transcript)
65
(No Transcript)
66
(No Transcript)
67
(No Transcript)
68
(No Transcript)
69
(No Transcript)
70
(No Transcript)
71
Profilaxis antibiótica de endocarditis infecciosa

• Qué paciente?
• Qué procedimiento?
  Inducen bacteriemia
• Qué antibiotico?

• Cardiopatias
• Sangrante sobre la mucosa respiratoria, digestiva
  o genitourinaria
• Activo frente a
• Estreptococo viridans
• Enterococo
• (ATB) gt CMI 8-12 h
• Dosis única 0,5 a 1 h antes del procedimiento

72
Pacientes en los que la profilaxis antibiótica
esta recomendada (AHA 2007)

• 1.- protesis valvulares (incluyendo homoinjertos)
• 2.- endocarditis previa
• 3.- cardiopatias congenitas
• cianoticas no reparadas quirurgicamente
• Reparadas con material protesico (1ros 6 meses)
• Reparados c/ defectos residuales a nivel
  protesico y paraprotesico
• 4.- receptores de transplante cardiaco que
  desarrolla valvulopatias

73
Procedimientos en los que la profilaxis
antibiotica esta recomendada

• PROCEDIMIENTOS DENTALES
• Todos aquellos que produzcan manipulación de la
  mucosa gingival o de la región peri apical del
  diente o perforación de la mucosa oral
• LOS SIGUIENTES PROCEDIMIENTOS NO REQUIEREN
  PROFILAXIS ANTIBIOTICA
• Inyecciones de anestésicos a traves de un tejido
  no infectado, radiografías dentales, colocación
  de aparatos o soportes ortodoncicos o
  prostodoncicos extraíbles, perdida de los
  primeros dientes y sangrado por un traumatismo de
  labios o mucosa oral

74
PROCEDIMIENTOS EN LOS QUE LA PROFILAXIS
ANTIBIOTICA ESTA RECOMENDADA

• TRACTO RESPIRATORIO
• Solo en la cirugia sobre la mucosa respiratoria
• TRACTO GASTROINTESTINAL
• No recomendada , salvo si existen procesos
  infecciosos o cirugias
• TRACTO GENITOURINARIO
• No recomendado en procesos electivos (tratar
  previamente colonizacion o infeccion) administrar
  profilaxis antibiotica en procedimietnos urgentes
  o si se sospecha infeccion urinaria por
  enterococo.

75
Antibioticos recomendados en adultos para los
procedimientos dentales, sobre la via
respiratoria o esofago

• Regimen de eleccion
• Alergia a penicilina

• Antibiotico (dosis , via)
• AMOXICILINA (2G po)
• AMPICILINA (2G iv/im)
• CEFAZOLINA/CEFTRIAZONA (1G iv/im)
• CLINDAMICINA (600MG po/iv)
• CEFALEXINA (2G, po)
• AZITRO/CLARITROMICINA (0,5G po)
• CEFAZOLINA/CEFTRIAZONA 1 iv/IM

76
ANTIBIOTICOS RECOMENDADOS EN ADULTOS PARA
PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES Y
GENITOURINARIOS

• DE ELECCION
• ALERGIA A PENICILINA

• ANTIBIOTICO
• AMOXICILINA (2G, PO)
• AMPICILINA (2G IV/IM)
• VANCOMICINA (1G/IV)