Presentazione di PowerPoint

1
(No Transcript)
2
(No Transcript)
3
(No Transcript)
4
RILEVANZA DEL PROBLEMA

• Le infezioni della cute e del sottocutaneo
  (SSTIs) rappresentano uno dei disturbi in cui più
  frequentemente simbatte il medico di medicina di
  emergenza

• La maggior parte delle infezioni cutanee
  (celluliti, follicoliti, foruncolosi, infezioni
  legate al trauma ed alle ferite) possono essere
  prontamente trattate

• Alcuni casi, tuttavia, specie se associati a
  patologie associate e/o batteriemia, possono
  portare allospedalizzazione del paziente e, in
  alcuni pazienti, produrre una morbilità e persino
  una mortalità rilevante

5
RILEVANZA DEL PROBLEMA

• Causa frequente di SSTIs sono i germi Gram ,
  benchè vi sia incertezza circa il ruolo
  patogenico dagli Enterococchi

• Unindagine condotta in 38 centri medici
  statunitensi e canadesi ha rivelato come agente
  etiologico più comunemente coinvolto lo
  Staphylococcus Aureus (43)

• Altri patogeni coinvolti sono Streptococci
  ß-emolitici e bacilli Gram -, inclusi Pseudomonas
  Aeruginosa, Escherichia Coli, Enterobacter spp. e
  altri Enterobatteri

6
LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEOUN RINNOVATO
INTERESSE

• Alla base di questo rinnovato interesse per le
  infezioni di cute e tessuti molli e, di
  conseguenza, della rinascita del dibattito sul
  trattamento ottimale di esse, troviamo fattori
  quali

• cambiamento degli agenti etiologici

• cambiamento della sensibilità agli antimicrobici

• ri-emergenza a livello mondiale di ceppi
  streptococcici responsabili di sepsi da
  Streptococco gruppo A e di shock settico

7
LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEOUN RINNOVATO
INTERESSE

• Inoltre, fattori quali

• la diffusione della chirurgia dei trapianti

• lo sviluppo della chemioterapia per malattia
  neoplastica

• limpatto demografico dellinfezione da virus HIV
  nei pazienti

• hanno fatto sì che venga osservato nei
  Dipartimenti di Emergenza un maggior numero di
  pazienti immunocompromessi con infezioni cutanee,
  molti dei quali (insieme ai pazienti diabetici) a
  rischio di sviluppare complicanze

8
(No Transcript)
9
(No Transcript)
10
FASCITE NECROTIZZANTE

• E una grave infezione dei tessuti molli
  tipicamente provocata da uninfezione combinata
  di microrganismi aerobi ed anaerobi che causa
  necrosi del tessuto sottocutaneo, includendo in
  genere il piano fasciale

• Linfezione colpisce più comunemente le estremità
  ed il perineo

• E caratterizzata da una grave compromissione
  delle condizioni generali del paziente e presenta
  una quota di mortalità non trascurabile, intorno
  al 30

11
FASCITE NECROTIZZANTE

• La classificazione generalmente applicata, offre
  a considerare,sulla base agli agenti etiologici,
  due differenti tipi di malattia

• Tipo I infezione combinata con batteri anaerobi
  e anaerobi facoltativi, senza isolamento di
  streptococchi di gruppo A (Streptococcus pyogenes)

• Tipo II Streptococcus di gruppo A svolge il
  ruolo maggiore con o senza infezione simultanea
  con Staphylococcus aureus o Staphylococcus
  epidemidis

12
FASCITE NECROTIZZANTE

• Altri microrganismi responsabili della infezione
  sono rappresentati da

• Enterococchi

• Escherichia coli

• Proteus spp.

• Peptostreptococchi

• Bacteroides spp.

• Clostridium perfrigens

• vari miceti

13
(No Transcript)
14
PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

• Questi microrganismi si diffondono al tessuto
  sottocutaneo generalmente da unulcerazione od
  uninfezione contigue oppure a seguito di un
  trauma

• Streptococchi possono provenire per via ematica
  da un lontano sito di infezione

• Il coinvolgimento del perineo (cosiddetta
  gangrena di Fournier), rappresenta di solito una
  complicanza di un intervento chirurgico recente,
  di ascessi perirettali, di infezioni di ghiandole
  periuretrali o di uninfezione retroperitoneale
  da perforazione di visceri addominali

15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
17
(No Transcript)
18
PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

• La fascite necrotizzante produce ischemia
  tessutale dovuta allestesa occlusione trombotica
  di piccoli vasi sanguigni sottocutanei

• Locclusione vascolare dà esito ad un infarto ed
  una necrosi cutanea, che facilita la crescita di
  germi anaerobi obbligati (p.es. Bacteroides),
  mentre la promozione del metabolismo anaerobio da
  parte di microrganismi quali E. coli dà esito a
  gangrena

• Il metabolismo anaerobio produce idrogeno ed
  azoto, gas relativamente insolubili che possono
  accumularsi nel sottocute

19
PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE
20
FASCITE NECROTIZZANTEFATTORI PREDISPONENTI
21
FASCITE NECROTIZZANTEFATTORI PREDISPONENTI
22
MANIFESTAZIONI CLINICHEDELLA FASCITE
NECROTIZZANTE

• La fascite necrotizzante causata da batteri misti
  aerobi e anaerobi inizia con una soluzione di
  continuità della mucosa (p.es. gastrointestinale
  o del tratto genitourinario) la porta dingresso
  può essere una neoplasia, un diverticolo,
  emorroidi, fissurazioni anali o lacerazioni
  uretrali

• Altri fattori predisponenti comprendono le
  malattie vascolari periferiche, il diabete
  mellito, interventi chirurgici o traumi
  penetranti nelladdome

23
MANIFESTAZIONI CLINICHEDELLA FASCITE
NECROTIZZANTE

• La fascite necrotizzante da Streptococcus
  pyogenes inizia spesso profondamente nella zona
  di un trauma minore non penetrante (p.es. da una
  contusione od uno strappo muscolare). La
  contaminazione di questa sede avviene
  probabilmente a seguito di una betteriemia
  transitoria (anche se la maggior parte dei
  soggetti non riferisce la presenza di precedenti
  infezioni streptococciche)

• La presenza di gas nei tessuti profondi, che si
  manifesta con un caratteristico crepitio dei
  tessuti molli, caratterizza generalmente la
  fascite necrotizzante causata da batteri misti
  aerobi e anaerobi, mentre non è di solito
  presente quando lagente etiologico è
  Streptococcus pyogenes

24
CLINICA DELLA FASCITE NECROTIZZANTEALCUNE
CONSIDERAZIONI

• Il sintomo dolore, generalmente intenso, può
  essere lieve o addirittura assente in presenza di
  aree denervate da neuropatia periferica

• La stessa progressione dellinfezione porta tra
  laltro ad una progressiva anestesia dellarea
  interessata, per la distruzione delle fibre
  nervose sensitive da parte del processo necrotico

25
FASCITE NECROTIZZANTE SEGNI E SINTOMI

• La diagnosi precoce può essere difficile quando
  il dolore e liperpiressia di natura non
  determinata sono gli unici segni di presentazione

• Successivamente si verifica una tumefazione che è
  seguita da edema teso e da dolorabilità

• Con la progressione dellinfezione, si verifica
  un indurimento di colore rosso scuro
  dellepidermide, associato alla presenza di bolle
  contenenti un fluido bluastro o porpora, e
  successivamente la cute diviene friabile ed
  acquista un colore bluastro, marrone o nero

26
FASCITE NECROTIZZANTE SEGNI E SINTOMI

• A questo punto si verifica unestesa trombosi dei
  vasi ematici a livello delle papille dermiche

• Lestensione dellinfezione a livello della
  fascia profonda determina una colorazione
  brunastra-grigia la rapida diffusione avviene
  lungo i piani fasciali, attraverso i canali
  venosi e i vasi linfatici. I muscoli sono in un
  primo momento risparmiati

• Negli stadi tardivi i pazienti presentano
  fenomeni tossici (marcata iperpiressia,
  tachicardia, obnubilamento del sensorio) e
  frequentemente manifestano ipotensione fino allo
  shock ed insufficienza multiorgano. In questa
  fase è richiesto un supporto emodinamico
  aggressivo.

27
(No Transcript)
28
FASCITE NECROTIZZANTE DIAGNOSI

• Anamnesi ed esame obiettivo

• Leucocitosi

• Presenza di gas nei tessuti molli allesame
  radiografico diretto

• Positività delle emocolture

• Deterioramento dello stato metabolico e
  compromissione dei parametri emodinamici del
  paziente

29
(No Transcript)
30
(No Transcript)
31
FASCITE NECROTIZZANTE PROGNOSI

• Linfezione non trattata conduce a sepsi con MOF
  (multiple-organ failure)

• Letà avanzata, le eventuali comorbilità
  presenti, il ritardo di diagnosi e di trattamento
  terapeutico e linsufficiente debridement
  chirurgico peggiorano la prognosi

• La sopravvivenza del paziente, vista la rapida
  progressione della malattia, è legata
  allimmediata diagnosi e trattamento chirurgico
  di fascectomia ed estesa necrosectomia, che
  prevengono la diffusione dellinfezione

32
(No Transcript)
33
FASCITE NECROTIZZANTE FINALITA DELLA CHIRURGIA
PRECOCE

• Visualizzare le strutture profonde

• Rimuovere il tessuto necrotico

• Ridurre la compressione locale

• Ottenere materiale adeguato per la colorazione di
  Gram e per lallestimento di colture per aerobi
  ed anaerobi

34
FASCITE NECROTIZZANTE FINALITA DELLA CHIRURGIA
PRECOCE

• Levidenza di bolle, ecchimosi, fluttuazioni,
  crepitii e la diffusione sistemica dellinfezione
  richiede limmediata esplorazione chirurgica ed
  il debridement

• Lincisione iniziale deve essere estesa fino a
  quando lo strumento o il dito non riesce più a
  separare cute e sottocute dalla fascia profonda

35
FASCITE NECROTIZZANTE FINALITA DELLA CHIRURGIA
PRECOCE

• Di routine il trattamento dovrebbe essere
  ripetuto ogni 1-2 giorni con ulteriore incisione
  e debridement, se necessario

• Può rendersi necessaria lamputazione di
  unestremità

L ERRORE PIU COMUNE E DATO DA UN INTERVENTO
CHIRURGICO INSUFFICIENTE
36
FASCITE NECROTIZZANTE TERAPIA

• A prescindere dalle procedure chirurgiche è
  necessaria una terapia antibiotica ad ampio
  spettro gli antibiotici di prima scelta
  includono una combinazione di ampicillina con un
  inibitore delle ß-lattamasi

• Se si sospetta uninfezione simultanea con
  batteri Gram deve essere aggiunto metronidazolo

• Un trattamento antibiotico empirico appropriato,
  in attesa degli esami colturali, dovrebbe
  comprendere ampicillina/sulbactam, cefoxitina o
  la seguente combinazione

• clindamicina, 600-900 mg i.v. ogni 8 h o
  metronidazolo 750 mg ogni 6 h
• (2) ampicillina o ampicillina/sulbactam 2-3 g.
  i.v. ogni 6 h
• (3) gentamicina 1-1.5 mg/Kg ogni 8 h

37
FASCITE NECROTIZZANTE TERAPIA

• Fluidoterapia in dosi generose può essere
  necessaria prima e dopo il trattamento chirurgico
  del paziente

• La scelta dellantibiotico deve essere
  riconsiderata sulla base della colorazione di
  Gram e della coltura dei tessuti ottenuti in
  corso di trattamento chirurgico

• Losservazione del paziente in Unità di Terapia
  Intensiva è fondamentale per limmediato
  trattamento di possibili complicanze a livello
  sistemico

38
FASCITE NECROTIZZANTE OPZIONI TERAPEUTICHE
ALTERNATIVE
39
(No Transcript)
40
Fonte Documento di Consenso Internazionale sul
piede diabetico (Mediserve 2002)
41
CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNERDELLE ULCERE
DIABETICHE
42
CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNERDELLE ULCERE
DIABETICHE
43
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICOPRESENTAZIONE
CLINICA

• Aspetti caratteristici nellulcera diabetica
  infetta sono la presenza di eritema e di essudato
  purulento

• Data la presenza di neuropatia in questi
  pazienti, il dolore può essere assente

• Anche liperpiressia è spesso assente

• Uno scompenso glicemico (non spiegabile
  altrimenti) può anche essere una spia iniziale
  di grave infezione tessutale

44
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICOCLASSIFICAZIONE
DELLINFEZIONE

• La tipizzazione colturale e la stadiazione
  clinica dello stato infettivo di unulcera sono
  fondamentali nella scelta di unantibioticoterapia
  appropriata e delle tecniche chirurgiche da
  intraprendere

• Si possono individuare tre livelli principali di
  gravità strettamente correlati alla profondità ed
  allestensione della lesione

• forme leggere

• forme moderate

• forme gravi

45
(No Transcript)
46
FORME LEGGERE

• Ulcera spesso superficiale (Grado 1 di Wagner)

• Può essere presente, seppur raro, un essudato
  similpurulento con iperemia della cute
  perilesionale e edema

• Non cè infezione dei tessuti profondi e delle
  strutture aponeurotiche e tendinee

• Non ci sono reattività e tossicità sistemiche
  (iperpiressia, iperglicemia, malessere, etc.)

• Il trattamento si limita alla bonifica del fondo
  e cruentazione con cucchiaio di Volkmann,
  detersione con soluzione fisiologica e
  medicazione occludente

• Terapia antibiotica NON necessaria (a meno di
  esami colturali positivi, specie per
  Staphylococcus aureus) in tal caso può essere
  sufficiente un ciclo di terapia antibiotica
  mirata per os per almeno 2 settimane

47
(No Transcript)
48
FORME MODERATE

• Ulcera profonda (Grado 2 e 3 di Wagner)

• In caso di infezione acuta di recente attivazione
  i tessuti superficiali e profondi sono coinvolti
  dalla reazione infiammatoria (iperemia ed
  ipertermia locale della cute, edema rispetto ai
  tessuti circostanti ed essudato di tipo
  similpurulento)

• Queste forme acute, che sono le più pericolose
  per la possibile rapida diffusione ai tessuti
  circostanti e più profondi debbono essere
  tempestivamente trattate con ampi drenaggi
  chirurgici e con lasportazione di tutte quelle
  strutture tendinee ed ossee coinvolte dal
  processo settico

49
FORME MODERATE

• Queste infezioni possono presentare il rischio di
  una diffusione locale, rimanendo confinate al
  piede, ma se non vengono tempestivamente
  trattate, possono rappresentare un rischio per la
  conservazione dellestremità

• Nelle forme non sufficientemente drenate sono
  presenti i segni di intossicazione sistemica
  (iperpiressia, astenia, scompenso glicemico)

• Lantibioticoterapia, in genere in monoterapia,
  può essere per via orale o parenterale, ma è
  necessario un controllo chirurgico adeguato
  dellinfezione (asportazione dei tessuti
  osteo-tendinei infetti, drenaggio e messa a
  piatto dei recessi) e che lestensione locale
  dellinfezione sia limitata alla sede dellulcera

50
(No Transcript)
51
FORME GRAVI

• Rappresentano un peggioramento di uninfezione
  più localizzata, non adeguatamente e
  tempestivamente trattata

• Si tratta di infezioni polimicrobiche che si
  estendono rapidamente ai tessuti più profondi con
  tendenza alla diffusione, per via sottofasciale,
  lungo i compartimenti muscolari di gamba

• Sono caratterizzate da segni e sintomi tipici
  dellinfezione sistemica (iperpiressia, astenia,
  anoressia, ipotensione arteriosa fino allo shock
  settico)

• Manifestazioni a carico del SNC, quali torpore e
  sonnolenza alternati a stati di agitazione sono
  espressione dellintossicazione settica aggravata
  dalliperglicemia (in genere su livelli non
  inferiori a 300-400 mg/dl)

52
FORME GRAVI

• Si tratta di quadri clinici che espongono il
  paziente a rischio della vita (specie in caso di
  coinvolgimento per via ematica o linfatica
  dellinfezione ad organi quali polmone, fegato e
  rene)

• E necessario il ricovero ed il trattamento deve
  prevedere

• uso di associazioni di antibiotici per via
  parenterale

• controllo attento dei parametri vitali del
  paziente (attività cardiaca, respiratoria e
  renale) e degli squilibri metabolici
  (iperglicemia ed acidosi metabolica)

• ricorso ad immediati ed invasivi interventi
  chirurgici di drenaggio e bonifica dei tessuti
  infetti e necrotici coinvolti

53
(No Transcript)
54
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELINFEZIONE DA
PIOGENI

• Responsabili dellinfezione sono microrganismi
  che stimolano unintensa reazione di difesa
  immunitaria mediata dai granulociti neutrofili
  si tratta sia di batteri Gram (Streptococchi,
  Stafilococchi, Enterococchi), che Gram
  (Pseudomonas aeruginosa, Colibacilli)

• La sofferenza tessutale e dei leucociti e la
  liberazione locale di enzimi proteolitici di
  origine leucocitaria determinano il formarsi di
  un caratteristico liquido denso, giallastro e
  cremoso detto pus

• Nella fase di acuzie dellinfezione da piogeni i
  tessuti presentano la tipica reattività della
  flogosi (rubor, tumor, calor) ed il dolore da
  irritazione delle terminazioni sensitive
  coinvolte dal processo infiammatorio. Si associa
  frequentemente anche la functio lesa delle
  articolazioni interessate

55
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELINFEZIONE DA
PIOGENI

• In particolare, linfezione da Pseudomonas
  aeruginosa si distingue facilmente per la
  presenza di un essudato purulento di colore
  verdastro e di odore caratteristico

• Talora, linfezione da piogeni ed il traumatismo
  stimolano la formazione, sul fondo dellulcera,
  di una proliferazione di tessuto di granulazione
  (granuloma piogeno), che non è stabile e non deve
  essere confuso con un normale tessuto di
  riparazione neoformato

• Questa forma reattiva di granuloma deve essere
  asportata in corso di medicazione per favorire
  leradicazione dellinfezione e la formazione di
  tessuto più stabile

56
(No Transcript)
57
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELASCESSO

• Raccolta in una cavità neoformata di uninfezione
  da piogeni

• Nelle forme acute è conseguenza dellaccumularsi
  dellinfezione in unarea profonda ed è
  caratterizzato dai segni tipici dellinfezione da
  piogeni (eritema, edema, dolore ed ipertermia al
  termotatto)

• Nelle forme cronicizzate la cavità è delimitata
  da una parete con allinterno uno strato
  (membrana piogenica) di fibrina, leucociti e
  microrganismi ed allesterno un tessuto di
  granulazione sostituito, negli strati più
  periferici, da tessuto fibroso più compatto, di
  tipo cicatriaziale

58
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELASCESSO

• Se la raccolta purulenta non si è drenata
  spontaneamente allesterno attraverso lulcera,
  larco longitudinale mediale della concavità
  plantare tende a scomparire per ledema e la
  raccolta di pus negli spazi sottostanti, la cute
  è tesa ed assume una tonalità violacea

• Il dolore è mitigato dalla neuropatia diabetica,
  ma è esacerbato dalla palpazione (che consente di
  apprezzare alla palpazione bimanuale liquido
  libero sotto tensione negli spazi sottostanti)

59
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELASCESSO

• Nelle forme non trattate tempestivamente ledema
  si estende anche al dorso del piede e compaiono i
  segni sistemici (iperpiressia, malessere,
  astenia, scompenso glicemico e glicosuria)

• Il trattamento è chirurgico (drenaggio mediante
  controapertura e messa a piatto dellarea con
  bonifica dei tessuti infetti o necrotici) e
  farmacologico, (terapia antibiotica ad ampio
  spettro)

60
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONEIL FLEMMONE

• Infezione moderata o grave con tendenza alla
  necrosi tessutale ed alla formazione di pus che
  tende ad estendersi rapidamente

• Linfezione è sostenuta da germi piogeni che,
  attraverso la liberazione locale di enzimi
  proteolitici, non consente ai tessuti di creare
  una reazione fibrotica di contrasto

• Nel piede diabetico si osserva specie nelle
  infezioni del dorso piede dove, facilitata dalla
  lassità del tessuto sottocutaneo, si può
  diffondere al di sopra del piano fasciale

61
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONEIL FLEMMONE

• Se linfezione si sviluppa al di sopra
  dellaponeurosi dorsale, è sufficiente la
  bonifica del tessuto cutaneo e sottocutaneo
  sofferenti mediante ampie incisioni longitudinali
  della cute

• Nelle estensioni sottofasciali, si dovranno
  rimuovere i tendini estensori delle dita (cosa
  che non comporta un eccessivo danno funzionale)
  con esposizione, sul fondo, dei muscoli
  interossei dorsali, da cui può partire nuovo
  tessuto di granulazione

62
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELA GANGRENA UMIDA

• E una caratteristica dei pazienti diabetici ed è
  conseguente alla virulentazione di una flora
  batterica mista aerobia ed anaerobia nellambito
  dei tessuti necrotici

• La contaminazione da piogeni è responsabile
  delledema e della secrezione purulenta (che
  rendono la demarcazione tra tessuto necrotico e
  quello più vitale irregolare e sfumata)

• La necrosi tessutale può essere pre-esistente
  allinfezione (ischemia critica da arteriopatia
  ostruttiva) o conseguente ad un focolaio settico
  responsabile di fenomeni trombotici occlusivi di
  alcune arteriole terminali (gangrena infettiva
  che si realizza in un piede normovascolarizzato)

63
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELA GANGRENA UMIDA

• Il trattamento della gangrena infettiva consiste
  nella bonifica chirurgica mediante asportazione
  di tutti i tessuti necrotici ed infetti ed
  associata ad una terapia antibiotica mirata,
  anche con associazione di più farmaci

• In caso di presenza di ischemia critica del
  piede, questa dovrà ovviamente essere corretta
  contestualmente con terapia medica o con
  rivascolarizzazione chirurgica

64
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELINFEZIONE
NECROTIZZANTE

• La cellulite e la fascite necrotizzante
  rappresentano una grave forma di infezione che si
  estende rapidamente ed estesamente alle strutture
  muscolo-aponeurotiche dellarto con necrosi di
  cute, sottocute, delle aponeurosi e, talora, dei
  muscoli

• Linfezione si presenta inizialmente con
  uniperemia localizzata e con uno stato di
  tensione dei tessuti, che sono edematosi,
  doloranti con flittene superficiali (espressione
  di sofferenza cutanea)

65
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELINFEZIONE
NECROTIZZANTE

• La sintomatologia dolorosa, per la neuropatia
  diabetica, è in genere minore rispetto alla
  gravità del quadro clinico

• In circa metà dei casi si ha produzione di gas
  evidenziabile alla palpazione con un tipico
  crepitio e documentabile con un esame Rx diretto
  dellarto

• Responsabili del quadro clinico sono
  Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus
  (tra i germi aerobi) e i Bacteroides, i
  Peptostreptococchi e Clostridium perfrigens (tra
  gli anaerobi)

66
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELINFEZIONE
NECROTIZZANTE

• La flora batterica è frequentemente polimicrobica
  e mostra unattività sinergica

• Molti batteri liberano localmente enzimi
  proteolitici (ialuronidasi, collagenasi), che
  facilitano una diffusione più rapida
  dellinfezione e potenti tossine con attività
  citotossica locale e responsabili di shock settico

67
FORME PARTICOLARI DI INFEZIONELINFEZIONE
NECROTIZZANTE

• Levoluzione e laggravamento del quadro clinico
  possono essere molto rapidi per la diffusione del
  quadro infettivo con segni sistemici di
  intossicazione (iperpiressia elevata,
  prostrazione, tachicardia, ipotensione,
  iperglicemia e stato confusionale)

• La mortalità di queste infezioni è elevata (gt 40
  dei casi) se non tempestivamente trattate con
  ampi drenaggi chirurgici, terapia antibiotica
  parenterale ed eventuale O2-terapia iperbarica

• Spesso sono necessarie amputazioni maggiori per
  rimuovere il focolaio principale di infezione,
  non altrimenti controllabile

68
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICOLESAME COLTURALE

• Lindividuazione dei microrganismi responsabili
  dellinfezione mediante esame colturale e la
  determinazione in vitro della sensibilità o
  resistenza ai diversi antibiotici dei batteri
  isolati rappresenta un aspetto fondamentale per
  il corretto trattamento farmacologico

• Il prelievo di materiale da sottoporre a coltura
  microbiologica può essere fatto con 3 diverse
  modalità

• tampone

• prelievo dellessudato con siringa

• biopsia tessutale

69
TAMPONE PER ESAME COLTURALE

• La tecnica che trova maggiore diffusione
  dimpiego per la facilità di uso e la
  disponibilità del materiale necessario è quella
  del tampone per contatto del fondo dellulcera o
  dopo cruentazione superficiale dei tessuti

• Il prelievo da lesioni anfrattuose può essere
  effettuato con un cucchiaio di Volkmann

• dopo disinfezione della cute circostante, si
  procede, tenendo divaricati i bordi dellulcera,
  alla raccolta sul fondo del materiale con il
  cucchiaio, nei recessi più profondi

• il materiale raccolto viene posto in contatto con
  un tampone che viene, quindi, riposto
  nellapposita provetta sterile

• Se sul fondo della provetta esiste un terreno di
  coltura, la semina del campione in termostato può
  avvenire entro 3 ore da prelievo, altrimenti il
  tempo a disposizione si riduce a meno di 1 ora

70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72
PRELIEVO DELLESSUDATO CON SIRINGA

• Laspirazione dellessudato con siringa è una
  tecnica alternativa cui si può fare ricorso in
  caso di secrezione di tipo purulento, inviando
  poi il liquido in provetta sterile per esame
  microbiologico

• In questo caso, se la quantità di liquido
  aspirato è superiore a 2-3 cc il tempo a
  disposizione per il trasporto al laboratorio
  microbiologico è di circa 60 minuti, mentre per
  quantitativi inferiori deve essere immediato

73
(No Transcript)
74
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICOLESAME COLTURALE

• E quindi necessaria una valutazione costante
  dellulcera per escludere la presenza di segni
  clinici di infezione da germi anaerobi (odore
  fetido, scarso trofismo tessutale, secrezione
  scura e maleodorante)

IN QUESTI CASI RICORRERE AL PRELIEVO DI LIQUIDO O
DI TESSUTO CON PUNTURA PERCUTANEA E RACCOLTA IN
MATRACCIO PER COLTURA DA GERMI ANAEROBI
75
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICOTERAPIA

• Il controllo del diabete e manovre chirurgiche
  quali il drenaggio di ascessi ed il debridement
  del tessuto necrotico sono componenti
  fondamentali della terapia

• Il sollevamento dellarto può aiutare a ridurre
  ledema

• Il trattamento antibiotico ottimale per queste
  infezioni è ancora materia di controversia,
  soprattutto a causa dellampia varietà di batteri
  (aerobi ed anaerobi) in causa, pertanto è
  appropriata una terapia ad ampio spettro

• Generalmente, infezioni minori richiederanno una
  copertura per i Cocchi Gram aerobi al
  riguardo, antibiotici quali clindamicina,
  cefalexina o dicloxacillina sono efficaci in
  caso di prevalenza di microrganismi Gram

76
INFEZIONI DA PIEDE DIABETICOTERAPIA

• Per infezioni che mettono a rischio larto è
  necessaria una copertura (talora con una terapia
  combinata) nei confronti di Cocchi Gram , aerobi
  Gram ed anaerobi. Per il trattamento iniziale è
  preferibile una terapia parenterale i.v.

• I farmaci di impiego più razionale sono
  ticarcillina-acido clavulanico, piperacillina in
  associazione con tazobactam, ampicillina-sulbactam
  , altri ß-lattamici e cefoxitina

• La ciprofloxacina è un eccellente farmaco di
  scelta, soprattutto in caso di prevalenza di Gram
  -. Quando viene iniziata una copertura empirica
  con ciprofloxacina, si raccomanda laggiunta di
  una copertura degli anaerobi con clindamicina (o
  in alternativa con ceftazidima od ofloxacina)

• Una volta constatato un netto miglioramento delle
  condizioni della ferita si può passare ad una
  terapia antibiotica per via orale

77
(No Transcript)
78
(No Transcript)
79
LE NUOVE SFIDE TERAPEUTICHE

• Lesistenza di ceppi batterici antibiotico-resiste
  nti, come Staphylococcus aureus
  meticillino-resistenti (MRSA) ed Enterococchi
  vancomicino-resistenti (VRE) ha reso più
  complesso il trattamento delle infezioni gravi da
  Gram

• Lemergenza più recente di MRSA
  vancomicino-intermedi (VISA), vancomicino-intermed
  i eterogenei (hVISA) e vancomicino-resistenti
  (VRSA), ha ulteriormente compromesso le opzioni
  terapeutiche e stimolato nel contempo la ricerca
  verso nuovi antibiotici

80
(No Transcript)
81
(No Transcript)
82
(No Transcript)
83
(No Transcript)
84
INFEZIONI DA MRSAPAZIENTI A RISCHIO
85
PREVENZIONE DELLE INFEZIONI DA MRSA
86
INFEZIONI COMPLICATE DELLA CUTE EDELLE STRUTTURE
CUTANEE (cSSIs)

• I patogeni tipicamente implicati includono ceppi
  di Staphylococcus aureus meticillino-resistenti
  (MRSA) e meticillino-sensibili (MSSA)

• E divenuto via via più comune imbattersi in
  cSSIs causate da batteri resistenti (recenti
  studi negli USA sottolineano il problema serio e
  crescente di MRSA associati in comunità e
  rappresentano il più comune focolaio di infezione
  cutanea e dei tessuti molli identificabile nei
  pazienti afferenti ai Dipartimenti di Emergenza
  in numerose aree metropolitane)

87
INFEZIONI COMPLICATE DELLA CUTE EDELLE STRUTTURE
CUTANEE (cSSIs)
LA MAGGIORE DIFFICOLTÀ NEL TRATTAMENTO SI
RIPERCUOTE SU UN AUMENTO DEI COSTI
SANITARI (degenza più prolungata, aumento della
diagnostica di laboratorio e maggiore costo
legato ai farmaci)
88
LA DAPTOMICINA

• Primo di una nuova classe di antibiotici, è un
  lipopeptide ciclico dotato di un nuovo meccanismo
  di azione

• E altamente attiva contro la maggior parte dei
  germi Gram , compresi MRSA e ceppi resistenti a
  oxacillina, vancomicina e linezolid

• Limpiego di daptomicina è stato approvato anche
  per le batteriemie da MRSA, comprese quelle
  associate ad endocardite destra

IL TRATTAMENTO CON DAPTOMICINA DELLE SSTIs
PRESENTA UN 75 DI SUCCESSI (PARAGONABILE ALLA
VANCOMICINA)
89
(No Transcript)
90
LA DAPTOMICINA
91
(No Transcript)
92
(No Transcript)
93
CONCLUSIONI

• Il ricorso sempre più frequente dei pazienti alle
  strutture di P.S. come prima, e spesso unica,
  struttura sanitaria di riferimento, pone il
  Medico dellEmergenza di fronte alla necessità di
  acquisire la basi scientifiche per impostare su
  base razionale, supportata dallevidenza, il
  trattamento di queste patologie

• Il Medico dellEmergenza, specie se opera in una
  struttura ospedaliera periferica, non è il più
  delle volte supportato da specialisti
  Infettivologi

• Né ha il tempo, operando nella fase di maggiore
  acuzie e talora di vera e propria emergenza, di
  potere impostare una terapia specifica sulla base
  di ulteriori accertamenti che richiederebbero
  comunque tempo (p.es. esami colturali con
  antibiogrammi)

94
VISTA IN QUESTOTTICA, LA FUNZIONE DEL MEDICO
DELLA EMERGENZA COME PRIMO FILTRO PER IL
CONTENIMENTO DI SPESE SANITARIE INCONGRUE
(RICOVERI OSPEDALIERI NON APPROPRIATI, RICORSO A
TERAPIE COSTOSE NON IDONEE) E TUTTALTRO CHE
TRASCURABILE
95
IN CASO DI INFEZIONI DI ESTREMA GRAVITA IL RUOLO
DEL MEDICO DI EMERGENZA E FONDAMENTALE, A
PARTIRE DA UN TEMPESTIVO SOSPETTO DIAGNOSTICO PER
FORNIRE AL PAZIENTE UN TRATTAMENTO ADEGUATO
PRECOCE E PER INDIRIZZARLO VERSO PERCORSI
TERAPEUTICI APPROPRIATI (CHE DOVRANNO TALORA
CONTEMPLARE UN TRATTAMENTO INTENSIVISTICO-RIANIMAT
ORIO)