Dolore neuropatico nel paziente con stroke: relazione con la spasticit

1
Dolore neuropatico nel paziente con stroke
relazione con la spasticità
Stefano Paolucci
Fondazione S. Lucia - IRCCS Roma
2
2006

• . pain is frequent after stroke
• and is multifactorial in origin
• pre-stroke pain,
• post-stroke functional recovery,
• and mood disorders
• all contribute to pain status.

Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry 77 569, 2006
3
(No Transcript)
4
dolori post-ictali varie tipologie
2009

• CPSP
• spalla dolorosa
• dolori arti inferiori
• dolori legati alla spasticità
• altri

• Svezia, 140 pz
• follow-up ad 1 anno
• dolori nel 49
• Lundström. Eur J Neurol 16 188-93, 2009

5
Dolore centrale post-stroke (Central post-stroke
pain - CPSP)
6
dolore centrale post-stroke (CPSP)
2009

• . render the patient functionless
• by deteriorating motivation,
• interfering with thought processes,
• altering mood and intellect,
• leading to neurotic tendencies and depression,
• and even conferring suicide risk

• CPSP continues to be an
• underrecognized complication of stroke
• despite its potential
• to impair activities of daily living
• and deteriorate quality of life,
• consequently undermining
• rehabilitation efforts

Kumar. J Neurol Sci 284 10-17, 2009
7
note storiche

• 1883 Greiff descrizione di un pz.
  cerebrovascolare
• con lesione talamica che presentava un dolore
  cronico

• 1906 Dejerine e Roussy descrizione di alcuni
  pazienti con dolore centrale e lesione talamica
• formalizzazione della cosiddetta sindrome
  talamica.
• Dejerine J. Roussy G. Le syndrome thalamique.
  Rev Neurol 12 521532, 1906

• 1980 osservazioni che dolore anche in casi di
  lesioni extra- talamiche
• 1991 Bowsher proposta sostituzione con dolore
  centrale

1995
8
2006

• Central pain
• pain caused by a (primary) lesion in the CNS.
• identical to central neuropathic pain.
• Central post-stroke pain (CPSP)
• all neuropathic pain directly caused by
  cerebrovascular lesion (CVL),
• independent of where the lesion is located.

• Thalamic pain
• central pain caused by a CVL in the thalamus.
• these lesions often extend outside the thalamus
  laterally and dorsally into the subcortical white
  matter and the internal capsule.
• Pseudothalamic pain
• previously used as a name central pain from
  non-thalamic lesions.

9
CPSP varietà segni e tipo lesione

• 11 casi con CPSP
• All patients had supratentorial lesions
• (5 thalamic, 6 solely extrathalamic) and
• 7 patients in addition had a brain-stem lesion.

Vestergaard et al. Pain, 61 177-186, 1995
gt per lesioni territorio art. talamo-genicolata
Kumar. J Neurol Sci 284 10-7, 2009
10
caratteristiche
11
CPSP caratteristiche principali

• Dolore spontaneo costante
• Dolore spontaneo intermittente
• (da pochi secondi a pochi minuti), generalmente
  diurno
• Nel 65 dei casi
• iperalgesia,
• iperpatia,
• iperestesia
• e/o allodinia

Kumar. J Neurol Sci 284 10-7, 2009

• esacerbato da stress (fisico o emotivo)
• alleviato dal rilassamento

12
qualità del dolore
dolori post-ictali gravità

• Svezia, 140 pz
• score medio VAS 42 (95 CI 3647).
• simile tra dolori legati o no allo stroke
• ma nei dolori dovuti allo stroke
• maggiore di dolori più gravi
• (VAS 70-100)

Andersen G. Pain 61 187193, 1995
Lundström. Eur J Neurol 16 188-93, 2009
13
epidemiologia
14
central post-stroke pain epidemiologia

• 3
• ma 21 valutando tutti i dolori
• Lundstrom et al. 2009
• 17 ischemie talamiche
• Lampl et al. 2002
• Bougousslavsky et al. 1988
• 25 infarti midollari laterali
• MacGowan et al. 1997

• 8.4
• Andersen et al. 1995
• 9.2
• Weimar et al. 2002
• 12
• Kong et al. 2004
• 1
• ma 32 valutando tutti i dolori
• (registro di Lund)
• Jonnson et al. 2006

• forse più colpiti
• meno anziani (6a decade gt 7a decade)
• maschi
• ma dati da confermare

15
Insorgenza ed evoluzione
16
CPSP insorgenza normalmente entro i primi 6 mesi

• Danimarca
• 267 casi seguiti per un anno
• CPSP in 16 casi (8) nel 1 anno
• ma grave solo in 10 casi (5)
• nel 63 nel primo mese

• CPSP is a presenting symptom in 1/4th patients,
  but usually
• develops 36 months after stroke

Kumar. J Neurol Sci 284 10-17, 2009
Andersen. Pain 61 187193, 1995

• Svezia, registro di Lund
• lesioni precoci migliorano
• lesioni tardive (gt2 mesi) tendono a peggiorare
  nel tempo

Time to onset of pain in CPSP. n  27. Boivie.
In Melzack R, Wall PD. Textbook of Pain, 4th
edn. Churchill Livingstone, Edinburgh, pp.
879914.1999
Jonsson. JNNP 77 590-5, 2006
17
A che cosa è dovuto?
18
central post-stroke pain ipotesi patogenetiche

1. Central imbalance
2. Central disinhibition (thermosensory
   disinhibition)
3. Cerebral sensitization leading to hyperactivity
   or/hyperexcitability of spinal/supraspinal
   nociceptive neurons
4. Grill illusion theory.

Kumar. J Neurol Sci 284 10-7, 2009
19
Lillusione della griglia termica

• Nel 1986, T. Thunberg,
• ha evidenziato una illusione tattile legata alla
  termorecezione
• quando si tocca con la mano una griglia formata
  da barre tiepide e fredde poste in alternanza,
• si percepisce una sensazione di bruciore,
• che non si avverte se le barre sono presentate ad
  ununica e identica temperatura, sia fredda che
  tiepida.

• PET studies have shown that
• cingulum is activated during illusion and
• not during warm or cold stimulation,
• suggesting important role of cingulum in central
  pain
• Craig. Nature 384 25860, 1996.

20
Relazione con spasticità
21
spasticità post-ictale prevalenza (non acuzie)
2012

• . spasticity occurs in 20-30 of all stroke
  victims and
• in less than half of those with pareses
• Spasticity after stroke is
• more common in the upper
• than the lower limbs,
• and it seems to be more common
• among younger than older people.

Sommerfeld. Am J Phys Med Rehabil. 91 814-820,
2012
22
2012

• . It has been known for a long time that
• spasticity may cause pain.
• Secondary complications may include
• contractures and muscular imbalance,
• which in turn may result in pain and
  osteoarthritis.

Sommerfeld. Am J Phys Med Rehabil. 91 814-820,
2012
23
2009

• Pain is a frequently cited indication
• for the treatment of spasticity in the UMN
  syndrome
• A reduction in pain
• coinciding with a reduction in spasticity from
  treatments
• such as baclofen, tizanidine and botulinum toxin
• suggests a causal relationship between the two.

• .the relationship between spasticity and pain is
• potentially multifactorial and
• dependent upon how well secondary complications
  are managed.

24
dolore e spasticità possibili meccanismi

• Although the concurrence of pain and spasticity
  is well-known,
• the pathophysiological mechanisms are not.
• However, there are some plausible possibilities.

• Musculoskeletal consequences of abnormal postures
  (spasticity and spastic dystonia).
• (a) Soft tissue stiffness in shortened muscles
  painful during active or passive stretch.
• (b) Joint stiffness from immobilization painful
  during active or passive movement.
• (c) Joint subluxation (e.g. carpal bones).
• (d) Weight-bearing on deformed lower limb.
• (i) Equinovarus.
• (ii) Hyperextended knee.
• (iii) Curled toes.
• (iv) Adducted hip.
• (e) Poor seating posture strain on spine and
  pelvis.

• Pain from intermittent muscle contraction
• (a) Flexor and extensor spasms pain in
  contracting muscles, stretched muscles and soft
  tissues, and stiff joints mobilized.
• (b) toe contacting shoe.

• Secondary tissue damage from abnormal postures.
• (a) Skin breakdown in flexor creases,
  intertriginous areas and in palm due to nail
  pressure.
• (b) Decubitus ulcers.

Sheean. Eur J Neurol 16 157-8, 2009
25
spasticità e dolore
Un rapporto bidirezionale?
26
ma correlazione spasticità e dolore non
completamente dimostrata
ma se esiste una correlazione tra spasticità e
dolore, perché i dati epidemiologici non
corrispondono? infatti, non tutti i pazienti con
spasticità hanno dolore, né tutti i pazienti con
dolore presentano spasticità
27
alcuni autori n disaccordo
dolore post-stroke più associato a depressione
che a spasticità

• no direct association
• was found between stroke-related pain and
  spasticity.
• A multiple regression analysis demonstrated an
• independent association of
• stroke-related pain
• with paresis (OR 3.1, 95 CI 1.27.7)
• sensory disturbance (OR 3.1, 95 CI 1.18.9) and
• depression (OR 4.1, 95 CI 1.413).

• Pain was associated
• with depression
• (lt 0.001, OR 3.2, 95 CI 1.76.0)
• and different manifestations of stroke severity,
• especially degree of paresis at baseline.

Appelros. Int J Rehabil Res 29 329-33, 2006
Lundström. Eur J Neurol 16 188-93, 2009
28
studio multicentrico dolore post-stroke

• Centri coinvolti
• UTN, Università Sapienza, Roma
• Fondazione S. Lucia IRCCS, Roma
• IRCCS C. Mondino, Pavia
• USL9-Grosseto
• IRCCS San Raffaele Pisana, Roma
• IRCCS Fondazione San Raffaele Milano
• Università di Verona
• U.O. di Neurologia. Azienda Ospedaliera. Verona
• Ospedale Civico di Palermo

Pazienti valutati(fase subacuta)

• N. 208
• Età media 67.11 13.55 (range 20-90)
• Maschi 113 (54.3)
• Ischemie 193 (92.8)
• Emiparesi destre 119 (57.2)
• Intervallo 87.38 41.86
• Barthel Ind. basale 77.68 30.66
• Pz in riabilitazione 19.9
• Barthel Ind. pz riabilitaz 32.36 28.85

Dati a ottobre 2011
29
dolore risultati
SIN Gruppo di Studio  Neuroscienze e
Dolore studio epidemiologico su prevalenza e
caratteristiche del dolore neuropatico
3
1
4
2
30
analisi multivariate, fattori di rischio
età lt65 e grave disabilità (BI lt20)

• dolore cronico
• predittività 75,0
• aa lt65 OR 5.67

• variabili indipendenti
• M sex,
• età lt65 aa
• lato paresi
• ischemia/emorragia
• grave disabilità (BI lt20)
• malnutrizione (BMI lt20)

• dolore con lesione SNC
• predittività 80,4
• aa lt65 OR 12.09
• BI lt20 OR 5.15

31
terapia
SIN Gruppo di Studio  Neuroscienze e
Dolore studio epidemiologico su prevalenza e
caratteristiche del dolore neuropatico

• pz con dolore e lesione SN (trattati 4 su 43
  9,30)
• Pregabalin 2 4.7
• Duloxetina 1 2,3
• Gabapentin 0 0
• Triclici 1 2,3
• Oppioidi 0 0
• SSRI 0 0
• CBZ 0 0
• OxCBZ 0 0
• Lamotrigina 0 0

• Germania
• CPSP in 11 casi su 119 (9,24)
• trattato 1 su 11 (9,1)
• Weimar. Cerebrovasc Dis 14 261-3, 2002

32
conclusioni
33
conclusioni

• dolori post-stroke frequenti
• non solo CPSP
• ma spesso trascurati
• patogenesi verosimilmente multifattoriale
• dibattuto il collegamento con la spasticità
• non tutti i pazienti con spasticità hanno dolore,
  
• né tutti i pazienti con dolore presentano
  spasticità
• in attesa dati definitivi studio epidemiologico
  della SIN
• necessaria rapida applicazione della legge 38
  anche nei reparti di riabilitazione

34
2006

• Because of the high prevalence of pain in stroke
  patients,
• it is necessary to educate physicians,
• including neurologists and stroke physicians,
• who, in most cases, do not consider pain
• an important concern in stroke patients,.

Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry 77 569, 2006
35
Consensus Conference Dolore in
Neuroriabilitazione

• sotto legida SIRN-SIMFER
• adesione di numerose società scientifiche e
  laiche
• riunione di start-up il 15 ottobre 2012
• presentazione risultati prevista per
  maggio-giugno 2015
• prevista sessione su relazione tra dolore e
  spasticità

Grazie per lattenzione