Diapositiva 1

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MODIFICAZIONI ANATOMICHE E FUNZIONALI NELLINVECCH
IAMENTO FISIOLOGICO Prof.Domenico Maugeri Dip.
di Chirurgia Università degli Studi di Catania
2

• PREMESSA
• NORMA
• NORMALITA
• VARIABILITA INTRA ED INTERINDIVIDUALE

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ALTEZZA PESO COMPOSIZIONE COPOREA
Riduzione progressiva della statura per
assottigliamento dei dischi intervertebrali e
riduzione di altezza dei corpi vertebrali Riduz
ione del peso corporeo ( maggiore nelluomo che
nella donna) Diminuzione della massa magra
totale ed aumento relativo della massa
adiposa IMPLICAZIONE CLINICHE Tendenza alla
malnutrizione Alterazioni della cinetica dei
farmaci ( aumenta il volume di dei farmaci
liposolubili)
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• CUTE
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI
• Atrofia dellepidermide, delle gh.sudoripare e
  dei follicoli piliferi
• Degenerazione del collagene e delle fibre
  elastiche
• Sclerosi delle arteriole
• Riduzione del grasso sottocutaneo
• MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO
• Cute sottile, rugosa, secca, fragile,
  depigmentata
• Ridotta capacità di riparazione delle ferite
• Ridotta sintesi di Vitamina D
• Ridotta capacità termoregolatoria
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Abrasioni, infezioni, prurito, intertrigine
• Ulcere da pressione, onicogrifosi
• Carcinoma a cellule squamose ( basalioma)

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• MUSCOLO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI
• Riduzione della massa muscolare ( Sarcopenia)
• Riduzione delle fibre muscolari di tipo II
• Accumulo di lipofuscina, riduzione del numero e
  del volume delle
• miofibrille
• Riduzione del numero dei capillari per unità
  motoria
• Riduzione degli enzimi glicolitici preposti alla
  produzione denergia
• PATOGENESI DELLA RIDUZIONE DELLA MASSA E FUNZIONE
  MUSCO
• LARE
• Invecchiamento in sé, ridotta attività fisica,
  malnutrizione, processi
• infiammatori cronici, influenze neurotrofiche
• CONSEGUENZE
• Riduzione della forza, della potenza e della
  resistenza muscolare.
• IMPLICAZIONI CLINICHE

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• OSSO
• MODELING, PICCO DI MASSA OSSEA, REMODELING
• NELLA DONNA
• Osso trabecolare si riduce del 30 entro 5 anni
  dalla menopausa,
• poi la riduzione annua si attesta intorno all1
  
• Osso corticale si riduce del 10 entro 5 anni
  dalla menopausa, poi
• la riduzione si attesta intorno al lt 1.
• NELLUOMO
• Osso trabecolare intorno ai 50 anni si riduce in
  modo lento e
• costante del lt 1 allanno.
• Osso corticale si riduce con un tasso annuo
  dello 0,2-0,3
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Osteoporosi
• Fratture

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• ARTICOLAZIONI
• MODIFICAZIONI BIOCHIMICHE E STRUTTURALI
• Riduzione del contenuto in acqua, proteoglicani e
  condroitinsolfato
• Aumento relativo di cheratinsolfato ed acido
  ialuronico
• Perdita di tessuto cartilagineo, che assume
  aspetto irregolare e sfrangiato
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• Ridotta capacità di adattamento della cartilagine
  a stress meccanici
• ripetuti
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Fenomeni degenerativi artrosici

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CUORE
IL CUORE E UNA MACCHINA BIOLOGICA UNICA, CHE
POMPA 42.048.000 LITRI DI SANGUE (80 ANNI DI
VITA) CON 4.204.800.000 BATTITI (sistole
diastole)
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AGING
LIFE STYLE
DISEASE
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CHEITLIN , Cardiovascular physiology-changes with
aging, su
Am.J.Geriatr.Cardiol. 2003 Conclude dicendo che
lAging determina - una riduzione in
elasticità ed un aumento in rigidità del sistema
arterioso - un aumentato postcarico sul
ventricolo sn., - un aumento della pressione
sistolica, - una ipertrofia ventricolare sn., -
un prolungato rilasciamento del ventricolo sn. in
diastole. - un drop out delle cellule del
pacemaker atriale con riduzione del ritmo
cardiaco intrinseco - una fibrosi dello scheletro
cardiaco - una calcificazione alle valvole
aortiche - un danneggiamento al fascio di His -
una diminuita responsività del recettori
beta-adrenergici - un aumento nella circolazione
delle catecolamine CON CONSEGUENTE
ipertensione sistolica isolata, disfunzione
diastolica,
scompenso cardiaco, difetti di conduzione
A/V,
calcificazioni valvole aortiche.
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• PRESSIONE ARTERIOSA
• Aumento progressivo della pressione arteriosa
  sistolica specie nelle
• donne
• Aumento anche della diastolica fino ai 60 anni
  ,poi stabilità, riduzione
• CAUSE si perde con lAging lEFFETTO MANTICE
  dellaorta mentre il
• CONTROLLO OMEOSTATICO diviene meno efficiente.
• CONSEGUENZE maggiore variabilità della P.A.
  con PICCHI IPERTEN
• SIVI e/o CADUTE PRESSORIE.
• IMPLICAZIONI CLINICHE WHITE COAT PHENOMENON,
• mentre la estrema variabilità della pressione
  arteriosa accentua il
• rischio cardiovascolare.

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• APPARATO RESPIRATORIO
• MODIFICAZIONI STRUTTURALI
• Aumento del diametro della trachea e dei bronchi,
  Calcificazioni delle
• cartilagini tracheali e bronchiali, Rottura dei
  setti interalveolari,
• Dilatazione degli alveoli, Riduzione della
  componente elastica,
• Aumento della componente collagenica,
  Alterazione della Gabbia toracica
• con calcificazione delle cartilagini costali,
  cifosi dorsale.
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• Ridotta elasticità polmonare, Aumentata rigidità
  della gabbia toracica,
• Iperlavoro dei muscoli respiratori, Ridotta
  forza contrattile dei muscoli
• respiratori, Ridotta Capacità Vitale ( 25
  ml/anno), Aumento del volume
• residuo (30-50), Rapporto Ventilazione/Perfusion
  e alterato con zone ben
• perfuse ma poco ventilate, VO2max ridotto,
  Difese ridotte per ridotta
• clearance muco-ciliare, riflesso tussigeno
  ridotto, sistema macrofagico ed
• immune locale compromesso.
• IMPLICAZIONI CLINICHE

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• CAVITA ORALE
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE FUNZIONALI
• Retrazione progressiva delle gengive
• Erosione del cemento, smalto, dentina
• Decremento del numero di fibroblasti della camera
  pulpare
• Atrofia delle mucose
• Ridotta forza dei muscoli masticatori
• Incoordinazione motoria oro-faringea
• Ridotta secrezione salivare
• Ipogeusia/ disgeusia
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Frequente perdita di denti
• Rischio di malnutrizione
• Secchezza delle fauci
• Polmonite ab ingestis

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• ESOFAGO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI
• Assottigliamento della mucosa
• Riduzione della muscolatura intrinseca
• Diminuita ampiezza delle contrazioni esofagee
  durante la peristalsi
• Contrazioni ripetitive non peristaltiche
• Rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore
• Velocità e durata delle onde di contrazione
  normali
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Disfagia

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• STOMACO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI
• Atrofia della mucosa
• Infiltrazioni leuco-linfocitarie
• Riduzione della secreazione cloro-peptica
• Motilità normale
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Gastrite atrofica
• Ridotta digestione proteica, ridotto assorbimento
  di vitamina B-12

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• INTESTINO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI
• Atrofia dei villi
• Diminuita capacità dassorbimento dei glucidi (
  specie lattosio e xilosio)
• calcio e ferro
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Malassorbimento
• Malnutrizione

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• COLON
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI
• Atrofia ghiandolare
• Ipertrofia della muscolaris mucosae
• Aumento del connettivo
• Sclerosi arteriolare ( diminuita resistenza di
  parete)
• Alterazioni della motilità parietale, con
  riduzione della velocità di transito
• Aumento della pressione endoluminale
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Stipsi
• Diverticolosi del colon

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• FEGATO E PANCREAS
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI
• Riduzione volumetrica del fegato
• Accumulo di lipofuscina negli epatociti
• Diminuita capacità rigenerativa
• Atrofia dei lobuli
• Fibrosi intralobulare
• Funzionalità epatica detossicante,
  protidosintetica, biligenetica e del
• pancreas esocrino adeguate

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• APPARATO URINARIO
• MODIFICAZIONI STRUTTURALI MICROSCOPICHE
• Riduzione della massa renale ( -25 a 80 anni)
• Ispessimento della capsula fibrosa
• Aumento del tessuto adiposo perirenale
• Aspetto pseudolobulare ( rene grinzo
  arteriosclerotico)
• MODIFICAZIONI STRUTTURALI MISCROSCOPICHE
• GLOMOMERULI
• Riduzione del numero totale ( -30-50 a 80
  anni, specie corticale sup.)
• Aumento del numero dei glomeruli
  nefrosclerotici
• Aumento delle cellule mesangiali
• Aumento dello spessore della membrana basale
• 2) TUBULI
• Riduzione della lunghezza e volume totale (
  specie dei prossimali)
• Aumento dello spessore della membrana basale

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• APPARATO URINARIO
• MODIFICAZIONI STRUTTURALI MISCROSCOPICHE
• 3) TUBULI
• Fibrosi
• 4) SISTEMA VASCOLARE
• Fibrosclerosi, riduzione del calibro e
  ridotta elasticità del sistema
• arterioso nel suo complesso ( arteria
  renale, arterie interlobari ed
• arciformi, arterie interlobulari ed
  arteriole)

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• APPARATO URINARIO
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI GLOMERULARI
• Marcata riduzione del flusso plasmatico renale (
  - 50 a 80 anni)
• Riduzione del volume del filtrato glomerulare
  (VFG)
• Diminuzioe della clearance della creatinina ( 80
  ml/min a 80 anni)
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI VASCOLARI ( ridotta
  efficienza della
• Autoregolazione del flusso ematico renale) da
• Arteriosclerosi
• Ridotta sintesi di renina
• Ridotta sintesi delle PG ed altre sostanze
  vasoattive
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI TUBULARI
• Ridotta capacità di concentrazione e diluizione
  delle urine
• Ridotta capacità di acidificazione delle urine
• Ridotta capacità massima di riassorbimento del
  glucosio
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI ENDOCRINE

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• APPARATO URINARIO
• IMPLICAZIONI CLINCHE
• Aumento del rischio di intossicazione da farmaci
  eliminati per via renale
• Maggiore incidenza di ipervolemia,
  acidosi-alcalosi, disionie
• Aumentato rischio di IRA da sostanze tossiche,
  ischemie, infezioni
• Aumento del rischio di Osteoporosi ed
  Osteoporomalacia

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• SISTEMA RIPRODUTTIVO
• Nella donna con la menopausa
• Scomparsa degli ovociti maturanti
• Involuzione fibrosa delle ovaie
• Drastica riduzione della estrogeni e progesterone
  sintesi, LH ed FSH
• Atrofia dellUtero e dellepiteliuo vaginale
• EVENTI CLINICI CORRELATI ALLA MENOPAUSA
• O osteoporosis ( osteoporosi)
• V voiding problem ( incontinenza urinaria)
• A atrophic changes ( atrofia della cute e delle
  mucose)
• R relaxation of the pelvic structures ( prolassi)
• I Inflammation and Infections ( infezioni del
  tratto genito urinario)
• A abnormal bleeding ( sanguinamenti vaginali)
• N neoplasia ( tumori ginecologici)

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• SISTEMA RIPRODUTTIVO
• NELLUOMO CON LANDROPAUSA
• Lenta e graduale riduzione della spermatogenesi,
  riduzione del volume
• Delleiaculato, del numero e motilità degli
  spermatozoi
• Lenta e graduale riduzione della sintesi di Ts
  con aumento di FSH, LH
• Ipertrofia prostatica ( sia ghiandolare che
  stromale) da anomala
• espansione clonale di cellule staminali, da
  risveglio delle potenzialità
• embrionali delle cellule stromali
• CONSEGUENZE CLINICHE
• Declinano la libido, la capacità di erezione e
  fecondazione fino a
• P partial
• A androgen
• D deficiency
• A aging
• M male
• Riduzione delle funzioni sessuali, riduzione dei
  CSS, lieve ginecomastia,

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• AGING SISTEMA ENDOCRINO
• ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE
• Modificazioni morfologiche
• Dimunuzione del peso
• Diminuzione della componente parenchimale
• Aumento della componente fibrotica
• Riduzione del volume follicolare e del
  contenuto in colloide
• B) Variazioni funzionali
• Riduzione della produzione giornaliera di
  T4
• Riduzione di T3 per ridotta conversione
  periferica di T3 da T4
• Aumento della RT3
• TSH pressocchè invariato, ma riserva
  ipofisaria in TSH ridotta
• CIRA di poco ridotta
• C) IMPLICAZIONI CLINICHE Patologia Nodulare,
  Gozzo, Tiroiditi,
• 
  Ipotiroidismo.

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• AGING SISTEMA ENDOCRINO
• ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE FUNZIONALI
• Atrofia del surrene specie a carico della zona
  reticolare
• Significativa riduzione della secrezione di DHEA
  ( ad 80 anni riduzione
• del 50)
• Cortisolemia tendenzialmente elevati ma nel range
  normale, per ridotto
• feed-back esercitato dai glicocorticoidi
  sulla secrezione di ACTH e/o
• CRH
• B) IMPLICAZIONI CLINICHE
• Il deficit di DHEA darebbe ANDROPAUSA e
  quindi
• Riduzione della massa magra
• Aumento della massa grassa
• Riduzione della forza muscolare
• Immunodeficienza
• Maggiore rischio di malattie cardiovascolari

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AGING SISTEMA ENDOCRINO ASSE
IPOTALAMO-IPOFISI-SOMATOMEDINE MODIFICAZIONI
FUNZIONALI Il sistema che nelladulto
controlla i processi anabolici, nellanziano
subisce una flessione funzionale documentabile
con livelli plasmatici di GH ridotti. IMPLICAZIO
NI CLINICHE Il deficit di GH specie se
accentuato, provoca sarcopenia ed osteoporosi (
SOMATOPAUSA)
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• AGING SISTEMA ENDOCRINO
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• Riduzione dellattività reninica plasmatica
• Riduzione della sintesi aldosteronica
• Ridotta risposta PRA-Aldosterone a stimoli
  fisiologici
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Turbe dellomeostasi idro-salina

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• AGING SISTEMA ENDOCRINO
• CATECOLAMINE
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• Aumento dei livelli ematici della noradrenalina (
  aumentata
• Dismissione, ridotta uptake, ridotta degradazione
  metabolica
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Vasocostrizione con aumento delle resistenze
  periferiche

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• AGING SISTEMA ENDOCRINO
• Valenze positive sullinvecchiamento
• La riduzione degli estrogeni potrebbe avere una
  possibile
• azione protettiva sulle malattie displastice
  endometriali
• e mammarie
• La riduzione del Ts protegerebbe le displasie
  della prostata
• La riduzione del T3 e T4 sarebbe un adattamento
  alla
• riduzione del metabolismo basale
• La riduzione del GH sarebbe una difesa dal
  diabete,
• osteoartropatia, ipertensione, neoplasie

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• METABOLISMO GLICIDICO
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• Aumento progressivo dei valori glicemici nel
  corso della vita
• Tendenza allaumento dei valori insulinemici
• Ridotta tolleranza al carico di glucosio
• Insulino resistenza da difetto post-recettoriale
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Maggiore rischio di Diabete Mellito

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• METABOLISMO LIPIDICO
• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• I valori di colesterolemia tendono ad aumentare
  con letà,
• Fino a 60 anni nelle donne ed a 65 anni negli
  uomini, dopo
• Si assiste ad una fase di plateau seguita da una
  graduale
• Riduzione per cause sia metaboliche che
  nutrizionali.
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• La ipercolesterolemia pur associandosi
  nellanziano a
• Cardiopatia ischemica, vede ridursi
  progressivamente
• Il suo ruolo di fattore di rischio.

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• SISTEMA NERVOSO CENTRALE
• CERVELLO
• ASPETTI STRUTTURALI
• Neuroni
• Riduzione del numero
• Riduzioni dei dendriti e delle sinapsi
• Riduzione della plasticità neuronale, della
  rigenerazione sinaptica e riduzione del numero e
  della funzionalità dei recettori
• Manifestazioni morfologiche espressione della
  degenerazione neuronale ed extraneuronale
  (lipofuscine, degenerazione granulo-vacuolare,
  gomitoli neurofibrillari, placche senili)
• Cellule gliali
• Aumento degli astrociti corticali (gliosi
  senile)
• Aumento di microglia

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• Microcircolo
• Angiopatia congofila (deposizione di sostanza
  amiloide nello spessore delle arteriole).
• Aumento degli spazi perivascolari.
• Flusso
• Ridotta autoregolazione vasopressoria, con
  riduzione del range pressorio entro il quale il
  soggetto è in grado di mantenere invariato il
  flusso cerebrale
• ASPETTI METABOLICI
• 1) Metabolismo energetico
• Riduzione solo in età molto avanzata.
• 2) Barriera ematoencefalica
• Non modificazioni significative.
• 3) Neurotrasmettitori
• Forte diminuzione di acetilcolina (specie nel
  nucleo di Meynert).
• Forte riduzione di dopamina (substantia nigra,
  locus coeruleus, striato)
• Diminuzione della serotonina (pallido, caudato).
  
• Diminuzione del GABA

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• MODIFICAZIONI FUNZIONALI
• MEMORIA
• La riduzione della memoria costituisce uno degli
  elementi cardinali del
• processo di senescenza cerebrale.
• A fronte di una stabilità del ricordo degli
  eventi passati nella loro globalità e
• successione cronologica, si osserva infatti una
  progressiva incapacità a
• memorizzare nuove situazioni, parole, nomi, etc,
  che cominciano a
• manifestarsi già dai 40-50 anni.
• Nellanziano normale le varie fasi del processo
  di memorizzazione sono
• coinvolte in maniera diversa.
• La registrazione sensoriale, in particolare
  visiva, risulta generalmente
• compromessa.
• La memoria a breve termine è quella più
  gravemente colpita
• Questo disturbo, quando rilevante, viene definito
  come "Amnesia Senile
• Benigna" (ASB).
• Definita benigna, in contrapposizione alla
  amnesia maligna
• delle sindromi demenziali, è caratterizzata da

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• occasionale comparsa nel linguaggio spontaneo di
  piccoli errori grammaticali o di parafrasie
  fonemiche
• frequenti dimenticanze di dettagli marginali di
  eventi passati o errori nella loro successione
  cronologica, mentre il ricordo complessivo è
  globalmente conservato.
• Questultimo aspetto, insieme alla esclusiva
  compromissione della memoria
• verbale, differenzia la ASB dalle alterazioni
  mnesiche dellinvecchiamento
• normale, in cui, come abbiamo detto, il ricordo
  degli eventi passati è
  
  
• perfettamente conservato.
• Nei confronti della amnesia maligna demenziale,
  mancano in questa
• patologia lincoscienza del deficit mnesico. i
  disturbi delle altre funzioni
• cognitive, il disorientamento spazio-temporale,
  le confabulazioni e
• soprattutto levolutività, che in queste forme è
  assai lenta e modesta.

37
VELOCITÀ DI APPRENDIMENTO E TEMPI DI REAZIONE

• E di comune osservazione già dalla quinta decade
  di vita una
• progressiva diminuzione delle capacità di
  apprendimento. I deficit
• dellattenzione sono più evidenti quando sono
  attive due o più fonti di
• informazione (effetto "cocktail party") in
  questi casi, infatti, lanziano
• mostra una incapacità a separare gli stimoli o ad
  ignorarne uno in
• favore dellaltro.
• Nella elaborazione delle informazioni è
  caratteristico nellanziano
• normale lo "shallow encoding", ovvero una loro
  analisi superficiale.
• Altra caratteristica è lallungamento dei tempi
  di reazione,
• probabilmente legato ad un rallentamento sia del
  tempo di risposta
• allo stimolo (componente ricettiva), sia del
  tempo della decisione
• (componente cognitiva), che del tempo di risposta
  motoria.

38

• RIFLESSI - MOVIMENTO E COORDINAZIONE
  SENSIBILITÀ
• Riflessi lassenza dei riflessi achillei ed
  addominali è di frequente riscontro in età
  geriatrica. I riflessi plantari possono essere
  indifferenti o addirittura in estensione nel 5
  degli anziani, senza che tale rilievo rivesta
  necessariamente carattere patologico. In età
  avanzata si possono inoltre slatentizzare alcuni
  riflessi arcaici tra cui il palmo-mentoniero ,il
  riflesso del muso, il riflesso corneo-mandibolare
  ed il grasping.
• Tono, forza e trofismo muscolare gli anziani
  presentano un aumento del tono muscolare a riposo
  ed unaccresciuta resistenza allo stiramento
  passivo. Concomita una certa ipotrofia muscolare
  con associato deficit di forza.
• Movimento e coordinazione in età senile si
  assiste ad una progressiva diminuzione della
  destrezza e della coordinazione.
• Sensibilità dopo i 75 anni si verifica una netta
  riduzione della sensibilità pallestesica agli
  arti inferiori. La soglia di percezione degli
  stimoli tattili e dolorifici subisce inoltre un
  significativo innalzamento.
• PERSONALITÀ
• Molti anziani diventano egocentrici e rigidi e
  manifestano una
• evidente suscettibilità quando vengono
  contraddetti

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• SISTEMA NERVOSO AUTONOMICO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI
• Fenomeni degenerativi a livello gangliare.
• Diminuzione dei recettori post-sinaptici.
• Ridotta sensibilità dei barocettori
• Alterazioni della neurotrasmissione
  monoaminergica e colinergica.
• MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO
• Maggiore riduzione della pressione arteriosa nel
  passaggio dal clino allortostatismo
• Alterata risposta alla manovra di Valsalva.
• Alterata motilità viscerale
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Ipotensione posturale sintomatica.
• Alterata autoregolazione della circolazione
  cerebrale.

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• SISTEMA EMOPOIETICO
• ASPETTI MORFOLOGICI E FUNZIONALI
• Progressiva lieve riduzione dellemoglobina
• Tendenza allaumento del volume corpuscolare
  medio
• Vita media eritrocitaria invariata
• Progressiva lieve riduzione del midollo attivo,
  sostituito da tessuto adiposo (viraggio dal
  midollo rosso al midollo giallo)
• Piastrine normali
• Neutrofili e macrofagi normali.
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• La risposta compensatoria midollare a perdite
  ematiche acute e croniche può essere torpida ed
  inadeguata ( anche per ridotta produzione di
  eritropoietina).

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• SISTEMA IMMUNITARIO
• IMMUNITA SPECIFICA (immunità cellulo-mediata ed
  umorale) subisce una progressiva riduzione con
  lavanzare delletà
• Allatrofia del timo consegue una progressiva
  perdita di efficienza dellimmunità
  cellulo-mediata con conseguente diminuita
  risposta dellanziano ai test di sensibilità
  ritardata con diversi antigeni (tubercolina,
  candida, ecc.)
• Le immunoglobuline totali non variano con
  linvecchiamento, ma ci sono variazioni delle
  classi (aumento IgA e IgG, riduzione IgM)
  aumentano le Ig auto-anticorpali sia organo che
  non-organo specifiche
• Frequente negli anziani è la gammapatia
  monoclonale benigna di significato incerto.

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• IMMUNITA NON SPECIFICA (sistema
  monocito-macrofagico-granulocitico, cellule
  natural killer e sistema del complemento)
• Nell invecchiamento si riduce il numero delle
  cellule del sistema monocito-macrofagico, la loro
  capacità di processare lantigene e di interagire
  con le cell T e B
• Si riduce la capacità chemiotattica dei
  neutrofili
• Il sistema dei linfociti K e NK perde la sua
  efficienza
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Maggiore suscettibilità ai processi infettivi e
  loro complicanze, dovuta anche a ridotta
  efficienza dei sistemi di barriera
• Maggiore incidenza di neoplasie
• Tali alterazioni sarebbero causa del processo
  generale di invecchiamento per induzione di un
  progressivo danneggiamento delle strutture
  biologiche

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• SENSIBILITA DOLORIFICA
• ASPETTI FUNZIONALI
• Tendenza alla riduzione della sensibilità
  dolorifica cutanea epicritica
• Riduzione della sensibilità viscerale
• Queste modificazioni sono più evidenti in
  pazienti con lesioni neurologiche (demenza)

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• ORGANI DI SENSO
• ORECCHIO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI
• Degenerazione organo del Corti (cellule
  ciliate), riduzione dei neuroni cocleari e della
  corteccia temporale, ridotta elasticita
  vibratoria della membrana basale, sclerosi della
  catena degli ossicini dellorecchio medio,
  accumulo di cerume, alterata produzione di
  endolinfa, degenerazione delle cellule ciliate
  dei canali semicircolari.
• MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO
• Presbiacusia, ridotta sensibilità alle alte
  frequenze, ridotta percezione acustica (cocktail
  party), ridotta capacità di localizzazione dei
  suoni, alterazioni della postura, insicurezza ed
  instabilità nei movimenti al buio.
• IMPLICAZIONI CLINICHE
• Effetti psicologici della sordità
  isolamento,sospettosità, depressione, deficit
  cognitivo, disturbi paranoidei.

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ORGANI DI SENSO STABILITA POSTURALE Dal punto di
vista biomeccanico lequilibrio viene mantenuto
grazie al riposizionamento istante per istante
dal centro di massa corporea (CMC), che tende a
spostarsi dalla propria base di supporto
(BS). Nel soggetto anziano, alla prova di
Romberg, si osserva un deficit posturale
fisiologico attribuito a Disordini della
sensibilità propriocettiva, vibratoria e
cinestesica riduzione della sensibilità visiva
compromissione della funzione vestibolare
alterazioni di centri e vie nervose, preposti
alla motilità involontaria e volontaria
alterazioni del sistema muscolo-sheletrico
laccentuazione della cifosi dorsale sposta in
avanti il CMC rispetto alla BS, la forza dei
muscoli antigravitazionali è ridotta le
articolazioni sono meno flessibili. IMPLICAZIONI
CLINICHE Sensazione di sbandamento e vertigine
alto rischio di cadute riduzione della mobilità
e dei contatti sociali sindromi menieriformi.
46

• ORGANI DI SENSO
• OCCHIO
• MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI
• Riduzione della lacrimazione
• Gerontoxon (arco senile)
• Aumento della pressione endo-oculare
• Ridotta elasticità e sclerosi nucleare del
  cristallino
• Alterata percezione cromatica
• Difficoltà di adattamento al buio
• Ridotta discriminazione visuo-spaziale
• IMLICAZIONI CLINICHE
• Presbiopia
• Glaucoma angolo chiuso (acuto), angolo aperto
  (cronico)
• Cataratta
• Degenerazione maculare

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• TERMOREGOLAZIONE
• ASPETTI FUNZIONALI
• I meccanismi fisiologici preposti al
  mantenimento di una temperatura corporea
  ottimale, a fronte di situazioni ambientali molto
  differenti, sono molto complessi il centro
  termoregolatore attiva risposte dei sistemi
  endocrino, muscolare, cardiovascolare, ecc., con
  conseguenti vasodilatazione/vasocostrizione
  cutanea, aumento/riduzione della produzione di
  calore endogeno, perdita/conservazione di
  liquidi, ecc.
• Nel soggetto anziano i meccanismi di
  termoregolazione sono alterati nel loro complesso
• La perdita delle capacità cognitive o condizioni
  economiche e sociali precarie possono comportare
  una protezione inadeguata dal freddo o dal caldo
  eccessivi.
• IMLICAZIONI CLINICHE
• Ipotermia ed ipertermia accidentali

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CONCETTO DI OMEOSTASI Da quanto fino ad ora
esposto si deduce che le persone anziane
presentano una riduzione delle principali riserve
funzionali e sono, quindi, maggiormente
predisposte a scompensi di vario genere a fronte
di stimoli esterni. Si può dire che la capacità
dellanziano di mantenere lequilibrio delle
varie funzioni biologiche è ridotta. Vari studi
dimostrano che quanto più si assottigliano nel
tempo i margini della riserva funzionale dei
vari organi ed apparati, tanto più è rapida la
progressione verso la disabilità e tanto maggiore
la morbilità e la mortalità.