LES COMPLICATIONS RENALES DES DIABETES Docteur Gilles MESSIER Clinique N - PowerPoint PPT Presentation

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LES COMPLICATIONS RENALES DES DIABETES Docteur Gilles MESSIER Clinique N

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traitement: au stade d irc terminale dialyse (dialyse peritoneale ou hemodialy- se). transplantation: diabete type 1: proposer double greffe rein-pancreas ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: LES COMPLICATIONS RENALES DES DIABETES Docteur Gilles MESSIER Clinique N


1
LES COMPLICATIONS RENALES DES DIABETESDocteur
Gilles MESSIERClinique Néphrologique de
lAudomarois - HELFAUT
2
PLAN
  • INTRODUCTION
  • EPIDEMIOLOGIE
  • CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE
  • LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE SPECIFIQUE
  • LES AUTRES ATTEINTES RENALES ASSOCIEES AUX
    DIABETES
  • PHYSIOPATHOLOGIE
  • TRAITEMENT

3
INTRODUCTION
  • LES ATTEINTES RENALES DES DIABETES (
    NEPHROPATHIES DIABETI- QUES) CONSTITUENT UN DEFI
    DE SANTE PUBLIQUE DE DIMENSION PLANETAIRE DU
    FAIT
  • DE LAUGMENTATION REGULIERE DU NOMBRE DE CAS DANS
    TOUS LES PAYS (DEVELOPPES, EMERGENTS OU
    PAUVRES).
  • DE LA LOURDEUR DES COUTS DE PRISE EN CHARGE.
  • EN ABSENCE DE PRISE EN CHARGE MEDICALE ADAPTEE
    LES NEPHROPA- THIES DIABETIQUES CONDUISENT
    SOUVENT A LINSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC),
    MALADIE CHRONIQUE LONGTEMPS LATENTE ABOU- TISSANT
    A LA DESTRUCTION FIBREUSE DES REINS ET QUI
    CONSTITUE PAR AILLEURS EN ELLE-MÊME UN FACTEUR DE
    RISQUE CARDIO-VASCU LAIRE INDEPENDANT.
  • DOÙ LIMPORTANCE DU DEPISTAGE PRECOCE ET DE LA
    PREVENTION DES ATTEINTES RENALES DES DIABETES.

4
EPIDEMIOLOGIE
  • LES NEPHROPATHIES DIABETIQUES SONT ACTUEL- LEMENT
    LA PREMIERE CAUSE DIRC TERMINALE (OU MORT
    RENALE) DANS LES PAYS DEVELOPPES ET DONC LA
    PREMIERE CAUSE DE MISE EN DIALYSE.
  • EN EUROPE, SELON LES PAYS, 10 A 50 DES PATIENTS
    EN DIALYSE SONT DIABETIQUES, AVEC UN GRADIENT DE
    FREQUENCE CROISSANT SUD-NORD, QUE LON RETROUVE
    EN FRANCE (EN MOYENNE 30 DES PATIENTS EN DIALYSE
    SONT DIABETIQUES ENVIRON 15 DANS LE SUD
    ENVIRON 40 DANS LE NORD).

5
EPIDEMIOLOGIE
  • EN FRANCE ENVIRON UN TIERS DES 7.500 NOU- VEAUX
    PATIENTS ARRIVANT CHAQUE ANNEE EN DIALYSE SONT
    DIABETIQUES (INCIDENCE 125 PATIENTS/MILLION
    DHA), DONT 90 SONT DIABE- TIQUES DE TYPE 2.
  • EN FRANCE SUR ENVIRON 2 MILLIONS DE DIABE- TIQUES
    ( 40 EN 7 ANS ESTIMATION CNAM 2009)
  • 10 ONT UN DIABETE DE TYPE 1, DINCIDENCE STABLE
    30 DENTRE EUX DEVELOPPENT UNE ATTEINTE RENALE.
  • 90 ONT UN DIABETE DE TYPE 2, DINCIDENCE
    CROISSANTE (PREVISION DOUBLEMENT DE LEUR NOMBRE
    DICI 2030) DONT 20 DEVELOPPENT UNE ATTEINTE
    RENALE.

6
EPIDEMIOLOGIE
  • LE NOMBRE DE CAS DE NEPHROPATHIES COMPLIQUANT LE
    DIABETE DE TYPE 2 AUGMENTE POUR DIVERSES RAISONS
    DONT
  • AUGMENTATION DE LA FREQUENCE DE LOBESITE
    (MAUVAISES HABI- TUDES ALIMENTAIRES, SEDENTARITE,
    VIE EN ATMOSPHERE THERMO- STATEE).
  • VIEILLISSEMENT DE LA POPULATION (LA FREQUENCE DU
    DIABETE DE TYPE 2 AUGMENTE AVEC LAGE).
  • DIMINUTION DE LA MORTALITE CARDIO-VASCULAIRE
    GENERALE, LAISSANT LE TEMPS A UNE ATTEINTE RENALE
    DEMERGER.
  • MEILLEUR DEPISTAGE DES ATTEINTES RENALES DU
    DIABETE QUE PAR LE PASSE (IL RESTE CEPENDANT
    ENCORE DES PROGRES A FAIRE MICRO-ALBUMINURIE DES
    24 H 00 UNE FOIS/AN PAR EXEMPLE ).

7
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE NEPHROPATHIE
DIABETIQUE SPECIFIQUE GLOMERULOSCLEROSE DE
KIMMELSTIEL-WILSON (1936)
  • COMPLICATION DE TYPE MICRO-ANGIOPATHIQUE AU MÊME
    TITRE QUE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE.
  • CONSTITUE PRATIQUEMENT 100 DES CAS DES COM-
    PLICATIONS RENALES AU COURS DU DIABETE DE TYPE 1,
    MAIS SEULEMENT UN TIERS DES CAS EN CE QUI CONCER
    NE LE DIABETE DE TYPE 2.
  • PRESENTE CLASSIQUEMENT CINQ STADES LENTEMENT
    EVOLUTIFS (MOGENSEN 1994) SUR UNE A PLUSIEURS
    DECENNIES, DONT LA MARCHE PEUT ETRE RALENTIE
    VOIRE STOPPEE SOUS RESERVE DUNE PRISE EN CHARGE
    PRECOCE ET ADAPTEE.

8
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE NEPHROPATHIE
DIABETIQUE SPECIFIQUE GLOMERULOSCLEROSE DE
KIMMELSTIEL-WILSON (1936)
  • STADE 1
  • ANOMALIES RENALES FONCTIONNELLES
    (HYPER-FILTRATION GLOMERULAIRE).
  • NEPHROMEGALIE.
  • HISTOLOGIE GLOMERULES NORMAUX.

9
HISTOLOGIE GLOMERULE NORMAL
Cccccc
Cccccc
Artériole afférente
AJG
Cccccc
Capsule de Bowman
Cccccc
Cccccc
TCD
C
Chambre urinaire
CccccTCPc
pP
Pôle vasculaire
TCP
Cccccc
Artériole efférente
Cccccc
Capillaire glomérulaire enroulé sur tige de
tissu mésangial
pP
Pôle urinaire
10
HISTOLOGIE GLOMERULE NORMAL
CC
Capillaires glomérulaires
PoPPdocyteCC
Podocyte
Ce
Cellules endothéliales
PoPPdocyteCCP
Pédicelles
Membrane basale glomérulaire
11
HISTOLOGIE GLOMERULE NORMAL
MI
MICROSCOPIE OPTIQUE x 400 TRICHROME DE MASSON
AU VERT LUMIERE
12
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE NEPHROPATHIE
DIABETIQUE SPECIFIQUE GLOMERULOSCLEROSE DE
KIMMELSTIEL-WILSON (1936)
  • STADE 2 NEPHROPATHIE SILENCIEUSE
  • CLINIQUE AUCUN SIGNE.
  • BIOLOGIE EVENTUELLE MICRO-ALBUMINURIE INTERMIT-
    TENTE (30 A 299 MG/J).
  • HISTOLOGIE HYPERTROPHIE GLOMERULAIRE ET DU TCP,
    DEBUT DEPAISSISSEMENT DE LA MEMBRANE BASALE GLO-
    MERULAIRE, PETITS DEPOTS PAS , HYPERTOPHIE
    MESAN- GIALE DEBUTANTE.

13
HISTOLOGIE HYPERTROPHIE GLOMERULAIRE,DEBUT
EPAISSISSEMENT MB BASALE GLOMERULAIRE PETITS
DEPOTS PAS , HYPERTROPHIE MESANGIALE DEBUTANTE
MI
MICROSCOPIE OPTIQUE x 800 PERIODIC ACID SCHIFF
14
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUENEPHROPATHIE
DIABETIQUE SPECIFIQUE GLOMERULOSCLEROSE DE
KIMMELSTIEL-WILSON (1936)
  • Stade 3 NEPHROPATHIE INCIPIENS ( DEBUTANTE)
  • CLINIQUE ELEVATION PRESSION ARTERIELLE DE 3 A 4
    MM HG PAR AN.
  • BIOLOGIE MICRO-ALBUMINURIE PERMANENTE (MARQUEUR
    DE RISQUE DE MORT RENALE PREMATUREE DANS LE
    DIABETE DE TYPE 1 MARQUEUR DE RISQUE DE MORT
    CARDIO-VASCULAIRE PREMATUREE DANS LE DIABETE DE
    TYPE 2), DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE NORMAL.
  • HISTOLOGIE HYPERTROPHIE MESANGIALE DIFFUSE,
    DEPOTS DE SUBSTANCE MEMBRANOIDE PAS , INFILTRAT
    CELLULAIRE MONONUCLEE AUTOUR DES TUBES URINAIRES.

15
HISTOLOGIE HYPERTROPHIE MESANGIALE DIFFUSE,
INFILTRAT MONONUCLEE PERI-TUBULAIRE
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MMM
MICROSCOPIE OPTIQUE x 400 TRICHROME DE MASSON
AU VERT LUMIERE
16
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUENEPHROPATHIE
DIABETIQUE SPECIFIQUE GLOMERULOSCLEROSE DE
KIMMELSTIEL-WILSON (1936)
  • STADE 4 NEPHROPATHIE AVEREE
  • CLINIQUE HTA ETABLIE.
  • BIOLOGIE MACRO-PROTEINURIE (gt ou 300 MG/J AU
    MAXIMUM SYNDROME NEPHROTIQUE PROTEINU- RIE gt OU
    3 G/J ET HYPO-ALBUMINEMIE lt 30 G/L), DEBIT DE
    FILTRATION GLOMERULAIRE NORMAL.
  • HISTOLOGIE GLOMERULO-SCLEROSE NODULAIRE,
    ATROPHIE TUBULAIRE.

17
HISTOLOGIE GLOMERULOSCLEROSE NODULAIRE, ATROPHIE
TUBULAIRE
MMM
MICROSCOPIE OPTIQUE x 250 TRICHROME DE MASSON
AU VERT LUMIERE
18
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUENEPHROPATHIE
DIABETIQUE SPECIFIQUE GLOMERULOSCLEROSE DE
KIMMELSTIEL-WILSON (1936)
  • STADE 5 INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
  • CLINIQUE HTA DIMINUTION DES BESOINS
    MEDICAMENTEUX ANTI-DIABETIQUES RISQUE
    HYPOGLYCEMIE LE PLUS SOU- VENT AUCUN AUTRE SIGNE
    PARTICULIER MEME A UN STADE DIRC TERMINALE.
  • BIOLOGIE DIMINUTION DU DEBIT DE FILTRATION
    GLOMERU- LAIRE EN-DESSOUS DE 60 ML/MN (OU MIEUX
    EN DESSOUS DE SA VALEUR NORMALE POUR LAGE lt 130
    AGE), ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE, HYPERKALIEMIE,
    HYPERPHOSPHORE- MIE, HYPOCALCEMIE, ELEVATION PTH
    CIRCULANTE, DIMINU- TION CALCITRIOL CIRCULANT,
    ANEMIE PAR CARENCE DE SYN-THESE RENALE DEPO.
  • HISTOLOGIE FIBRO-SCLEROSE DIFFUSE (GLOMERULAIRE
    ET TUBULO-INTERSTITIELLE).

19
HISTOLOGIE FIBRO-SCLEROSE DIFFUSE, GLOMERULAIRE
ET TUBULO-INTERSTITIELLE
MI
MICROSCOPIE OPTIQUE x 400 TRICHROME DE MASSON
AU VERT LUMIERE
MICROSCOPIE OPTIQUE x 400 TRICHROME DE MASSON AU
VERT LUMIERE
20
CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE LES AUTRES
ATTEINTES RENALES ASSOCIEES AUX DIABETES
  • LES AUTRES LESIONS GLOMERULAIRES, RARES
  • GLOMERULOPATHIE A  CAPSULAR DROPS  PRESENCE
    DANS LA CAPSULE DE BOWMAN DE PETITS DEPOTS
    ARRONDIS EOSI- NOPHILES.
  • GLOMERULOPATHIE EXSUDATIVE CROISSANTS
    EOSINOPHILES FIBRINEUX SITUES ENTRE CELLULES
    ENDOTHELIALES ET MEM- BRANE BASALE.
  • GLOMERULOPATHIE EXTRA-MEMBRANEUSE EPAISSISSEMENT
    DIFFUS ET HOMOGENE DE LA MEMBRANE BASALE, AVEC
    DEPOTS EN GRAINS SOUS-EPITHELIAUX DIg G ET DE C3
    LE LONG DE LA MEMBRANE BASALE.

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CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUELES AUTRES
ATTEINTES RENALESASSOCIEES AUX DIABETES
  • LES LESIONS VASCULAIRES
  • LESIONS DARTERIOSCLEROSE, DE TYPE MACRO-ANGIOPA-
    THIQUE ENDARTERITE FIBREUSE STENOSANT PROGRESSI-
    VEMENT LA LUMIERE ARTERIELLE UNE STENOSE ARTE-
    RIELLE RENALE EST PRESENTE CHEZ UN QUART A UN
    TIERS DES PATIENTS DIABETIQUES DE TYPE 2 AVEC
    ANOMALIES RENALES.
  • LESIONS DE NECROSE FIBRINOIDE DE LA MEDIA ET DE
    LIN- TIMA DES ARTERES RENALES.
  • HYALINOSE ARTERIOLAIRE DEPOTS DENSES HOMOGENES
    DANS LINTIMA ET LA MEDIA DES ARTERIOLES
    AFFERENTES ET EFFERENTES GLOMERULAIRES.

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CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUELES AUTRES
ATTEINTES RENALESASSOCIEES AUX DIABETES
  • LES LESIONS TUBULO-INTERSTITIELLES
  • LESION DARMANI-EPSTEIN ( NEPHROSE GLYCOGENI-
    QUE ) ASPECT CLAIR DES CELLULES EPITHELIALES
    TUBULAIRES A LA JONCTION CORTICO-MEDULLAIRE PAR
    SURCHARGE EN GLYCOGENE.
  • INFILTRAT MONONUCLEE INTERSTITIEL ET PERI-TUBU
    LAIRE POLYNUCLEAIRES, LYMPHOCYTES, PLASMOCY-
    TES, MACROPHAGES.
  • LESIONS INFECTIEUSES PYELONEPRITIQUES AIGUES.

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CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUELES AUTRES
ATTEINTES RENALESASSOCIEES AUX DIABETES
  • LA NECROSE PAPILLAIRE (RARE) SEQUESTRATION
    ISCHEMI- QUE OU DEGENERATIVE DE TOUTE OU PARTIE
    DUN OU PLUSIEURS SOMMETS DES PAPILLES RENALES
    FAVORISEE PAR LES LESIONS DARTERIOLOSCLEROSE
    DIFFUSE ET PAR LES EPISODES INFECTIEUX URINAIRES
    CLINIQUEMENT COLIQUE NEPHRETIQUE FEBRILE
    HYPERALGIQUE AVEC HEMATURIE MACROSCOPIQUE AMPUTE
    LE REIN TOUCHE DUN SIXIEME A UN QUART DE SON
    DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE, SELON LE NOMBRE
    DE PAPILLES PRESENTES DANS CE REIN.
  • ACIDOSE TUBULAIRE DE TYPE IV AVEC
    HYPO-ALDOSTERO- NISME (RARE) IMPOSSIBILITE
    DAUGMENTER LEXCRETION TUBULAIRE DIONS NH4
    MALGRE UN PH URINAIRE BAS MAJORE LE RISQUE
    DHYPERKALIEMIE SOUS IEC OU SARTAN.

24
PHYSIOPATHOLOGIE
  • LA CONNAISSANCE DE LA COMPLEXE PHYSIOPATHOLO- GIE
    DE LATTEINTE GLOMERULAIRE SPECIFIQUE DES
    DIABETES DEMEURE ENCORE FRAGMENTAIRE, MALGRE DE
    TRES NOMBREUSES PUBLICATIONS CES 10 DERNIE- RES
    ANNEES.
  • IL EST ETABLI QUE LA RACINE DES PROCESSUS PATHO-
    LOGIQUES EN CAUSE EST BIEN LHYPERGLYCEMIE
    CHRONIQUE, AVEC EN AVAL ACTIVATION EN CHAINE
    DUNE CASCADE DINTERACTIONS ENDOCRINES ET
    CELLULAIRES TRES COMPLIQUEES, ABOUTISSANT EN FIN
    DE COURSE A PROTEINURIE ET FIBROSE RENALE.

25
PHYSIOPATHOLOGIE (TRES SCHEMATIQUE )
FORMES REACTIVES DE LO² (ROS radicaux libres,
pero- xides) MITOCHONDRIES DES PODOCYTES ET DES
CELLULES MESANGIALES
HYPERGLYCEMIE



SUCCINATE
ACTIVATION DU STRESS OXYDATIF INTRA-CELLULAIRE
GPR91
VOIE DES POLYOLS
CALCITRIOL
NF kB
ACTIVATION SRAA
ACCUMULATION DAGEs
VX CONSTRICTION ART. EFFERENTE
AGE
PRESSION HYDROSTATIQUE INTRA-GLOMERULAIRE
AUGMENTEE
END-1 ICAM VCAM TNF-a IL-1 IL-6
RAGE
PROTEINE KINASE C MAP KINASE P 38
NEPHRINE
TGF beta



HTA OBESITE
P
INFLAMMA-TION VX
PROTEINURIE
ALTERATIONS MORPHOLOGIQUES APOPTOSE
PODOCYTE
CYTOKINES FIBROSANTES (TGF beta CTGF)
MACROPHAGE
INFLAMMATION RENALE
METALLOPROTEASES
CELLULE MESANGIALE
FIBRONECTINE COLLAGENE
MYOFIBROBLASTE VIA TRANSITION EM
FIBROSE
CELLULE TUBULAIRE
26
PHYSIOPATHOLOGIE SIGNAL SMAD ET MODULATION
CELLULAIRE DU TGF beta
PLASMINE
KIELIN CHORDIN LIKE PROTEIN
CTGF
BMP 7
TGF beta
DECORINE RELAXINE
UTERIN SENSIT. ASSOC. GENE 1
BMP 7 RECEPTOR
TGF beta RECEPTOR
ALK 5 TGF beta RECEPTOR
ALK3 BMP7 RECEPTOR
MEMBRANE CELLULAIRE
CYTOPLASME
PP
P
P
P
P
SMAD 7
SMAD 4
SMAD 1
SMAD 3
MAPK P38 C JUN AMINO TER KINASE
SMAD 5
SMAD 2
COREPRESSEURS Ski et SnoN
CELLULE MESANGIALE
REGULATION EXPRESSION DU GENE
SMAD HOMOLOGUES DE 2 PROTEINES DE LA DROSOPHILE
(SMA ELEGANS PROTEIN CAERNORHABDITIS MAD
MOTHERS AGAINST DECAPENTAPLEGIC)
COLLAGENE
NOYAU
27
TRAITEMENT
  • LA LIGNE DIRECTRICE EST DE CHERCHER A DIMINUER
  • LE RISQUE DE MORT RENALE.
  • LE SUR-RISQUE CARDIO-VASCULAIRE.
  • POUR CE FAIRE DES OBJECTIFS THERAPEUTIQUES SONT
    RECOM- MANDES PAR LES SOCIETES SAVANTES ET/OU LES
    AUTORITES DE SANTE
  • EQUILIBRE GLYCEMIQUE Hb A1c lt 7 (DOSAGE
    TRIMESTRIEL).
  • EQUILIBRE TENSIONNEL PA lt OU 13/8 (lt OU
    12,5/7,5 SI MACRO-PROTEINURIE) (SURVEILLANCE
    TENSIONNELLE MENSUELLE).
  • PROTEINURIE lt 0,50 G/J (DOSAGE ANNUEL).
  • AUTRES MESURES.

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TRAITEMENTEQUILIBRE GLYCEMIQUE
  • LOBTENTION DE LOBJECTIF Hb A1c lt 7 PASSE PAR
  • DIABETE TYPE 1 DIETETIQUE SCRUPULEUSE ET
    ADAPTATION FINE DES DOSES DINSULINE (SI BESOIN
    ALLER JUSQUÀ LA POMPE A INSULINE).
  • DIABETE TYPE 2 MAIGRIR SI OBESITE (OBJECTIF IMC
    lt 26) VIA DIETE- TIQUE ADAPTEE ET ACTIVITE
    PHYSIQUE QUOTIDIENNE SUFFISANTE ADO
    (METFORMINE CI SI DFG lt 60 ML/MN SULFAMIDES
    HYPO- GLYCEMIANTS CI SI DFG lt 30 ML/MN
    GLITAZONES A UTILISER AVEC PRECAUTION SI DGF lt
    30 ML/MN INHIBITEURS DES ALPHA-GLUCO- SIDASES
    CI SI DFG lt 25 ML/MN REPAGLINIDE RESTE
    UTILISABLE AVEC PRUDENCE EN CAS DIRC) PASSER A
    LINSULINE SI LES ADO DEVIEN- NENT
    CONTRE-INDIQUES ET/OU INSUFFISANTS POUR CONTROLER
    LA GLYCEMIE.
  • DANS TOUS LES CAS EVITER LES HYPOGLYCEMIES
    (RISQUE NEURO- LOGIQUE ET/OU VITAL) SE RAPPELER
    QUEN CAS DIRC LES BESOINS EN INSULINE OU EN ADO
    DIMINUENT.

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TRAITEMENTEQUILIBRE TENSIONNEL
  • LOBTENTION DE LOBJECTIF PA lt OU 13/8 (lt OU
    12,5/7,5 SI MACRO-PROTEINURIE) PASSE PAR
  • MAIGRIR SI OBESITE.
  • REGIME DESODE IDEALEMENT AU MAXIMUM 6 G/J DE
    NACL ( UN TIERS A LA MOITIE DE LA RATION SODEE
    ALIMENTAIRE TOUT VENANT) A EVALUER SUR LA MESURE
    REGULIERE DE LA NATRIURESE DES 24 HEURES.
  • MEDICAMENTS ANTI-HYPERTENSEURS
  • EN ABSENCE DE MICRO-ALBUMINURIE UNE DES SIX
    CLASSES DANTI-HYPERTENSEURS (DIURE- TIQUES
    THIAZIDIQUES, INHIBITEURS CALCIQUES,
    BETA-BLOQUEURS, IEC, SARTANS, INHIBITEUR DIRECT
    DE LA RENINE) EST UTILISABLE EN PREMIERE
    INTENTION.
  • AU STADE DE MICRO-ALBUMINURIE PRIORITE A UN
    SARTAN OU A UN IEC EN PREMIERE INTENTION.
  • AU STADE DE MACRO-PROTEINURIE PRIORITE A UN
    SARTAN AYANT LAMM DANS CETTE INDI- CATION
    (IRBESARTAN OU LOSARTAN) LE CAPTOPRIL A LAMM
    DANS LA NEPHROPATHIE MACRO-PROTEINURIQUE DU
    DIABETE DE TYPE 1.
  • AU STADE DIRC ADAPTER LES POSOLOGIES DES
    ANTI-HYPERTENSEURS ET RESPECTER LES CI (UTILISER
    LE VIDAL DEMANDER LAVIS DU NEPHROLOGUE).
  • DANS TOUS LES CAS FREQUENTE NECESSITE DE
    RECOURIR A UNE PLURI-THERAPIE ANTI-HYPER-
    TENSIVE, DEVANT COMPORTER UN DIURETIQUE
    THIAZIDIQUE EN TROISIEME, VOIRE SECONDE INTENTION
    (SI IRC LE DIURETIQUE DOIT ETRE UN DIURETIQUE DE
    LANSE). SURVEILLER REGULIEREMENT KALIEMIE ET
    CREATININEMIE (RISQUE DE DECOMPENSATION DUNE
    STENOSE ARTERIELLE RENALE PASSEE INAPERCUE SOUS
    IEC, SARTAN OU INHIBITEUR DE LA RENINE).

30
TRAITEMENTREDUCTION DE LA PROTEINURIE
  • OBJECTIF PROTEINURIQUE lt 0,50 G/J
  • REGIME DESODE INDISPENSABLE POUR QUE IEC OU
    SARTAN PUISSENT DEVELOPPER UN EFFET
    ANTI-PROTEINURIQUE.
  • MICRO-ALBUMINURIE SARTAN OU IEC EFFET
    NEPHROPROTEC- TEUR AU-DELA DU SIMPLE EFFET
    ANTI-HYPERTENSEUR.
  • MACRO-PROTEINURIE SARTAN EN PREMIERE INTENTION
    (IRBESARTAN OU LOSARTAN).
  • LE PROBLEME DU DOUBLE BLOCAGE DU SRAA PAR IEC
    SARTAN OU IEC/SARTAN INHIBITEUR DIRECT DE LA
    RENINE PAS DE RECOMMANDATION EDICTEE A CE JOUR.
    SI MIS EN ŒUVRE PRUDENCE NE DOIT CONCERNER
    QUE DES PATIENTS SOIGNEUSEMENT SELECTIONNES ET
    ETROITEMENT SURVEILLES (KALIEMIE ET
    CREATININEMIE EN PARTICULIER).

31
TRAITEMENTAUTRES MESURES
  • LDL-CHOLESTEROL
  • lt 1 G/L SI HAUT RISQUE CVX OU ATCD ACCIDENT CVX.
  • lt 1,30 G/L SI DIABETE MICRO-ALBUMINURIE UN
    AUTRE FACTEUR DE RISQUE CVX ADDITIONNEL.
  • lt 1,60 G/L SI DIABETE UN AUTRE FACTEUR DE
    RISQUE CVX ADDITIONNEL.
  • SI LE REGIME SEUL ET LA BONNE EQUILIBRATION DE LA
    GLYCEMIE NE SUFFISENT PAS ADJOINDRE UNE STATINE.

32
TRAITEMENTAUTRES MESURES
  • EVICTION DES SUBSTANCES NEPHROTOXIQUES
  • TABAC NEPHROTOXIQUE PUISSANT CHEZ LES SUJETS
    ATTEINTS DE NEPHROPATHIE (PAR ACTION PRO-FIBRO-
    SANTE ?) DONC ARRET IMPERATIF.
  • ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS.
  • AMINOSIDES.
  • PRODUITS DE CONTRASTE IODE.

33
TRAITEMENTAUTRES MESURES
  • REPERER ET TRAITER EFFICACEMENT LES INFEC TIONS
    URINAIRES, EN SE RAPPELANT QUUN PATIENT
    DIABETIQUE NA PAS OBLIGATOIRE- MENT DE SIGNE
    FONCTIONNEL URINAIRE EN CAS DINFECTION.
  • COORDONNER LES INTERVENTIONS DIAGNOS-TIQUES ET
    THERAPEUTIQUES DES DIVERS INTERVENANTS MEDECIN
    TRAITANT, DIABETO- LOGUE, CARDIOLOGUE,
    NEPHROLOGUE, ETC

34
TRAITEMENT AU STADE DIRC TERMINALE
  • DIALYSE (DIALYSE PERITONEALE OU HEMODIALY- SE).
  • TRANSPLANTATION
  • DIABETE TYPE 1 PROPOSER DOUBLE GREFFE
    REIN-PANCREAS, IDEALEMENT PREEMPTIVE ( AVANT LA
    MISE EN DIALYSE).
  • DIABETE TYPE 2 GREFFE RENALE POSSIBLE SI AGE
    INFE- RIEUR A 70 ANS ET SI BILAN
    CARDIO-VASCULAIRE NON PEJORATIF.

35
TRAITEMENTPERSPECTIVES DAVENIR
  • MEDICAMENTS DÉJÀ EXISTANTS POUVANT AVOIR UN EFFET
    NEPHROPROTECTEUR
  • VITAMINE D FREINATION DU SRAA.
  • PYRIDOXAMINE INHIBITION DE LA FORMATION DES
    AGEs.
  • STATINES DIMINUTION DE LA PROTEINURIE VIA UN
    EFFET PLEIO- TROPE (EX. EFFET ANTI-APOPTOSE ?
    EFFET ANTI-INFLAMMATOIRE ?).
  • GLITAZONES DIMINUTION DE LEXPRESSION DU mRNA
    TGF beta CHEZ LA SOURIS DIABETIQUE.
  • INHIBITEUR DIRECT DE LA RENINE ETUDES EN COURS.
  • CANDESARTAN INHIBE LE NF-kB VIA UN EFFET
    ANTI-ROS.
  • TELMISARTAN, IRBESARTAN EFFET AGONISTE SUR PPAR
    gamma.
  • SARTANS DIMINUENT LINTOLERANCE AU GLUCOSE (CHEZ
    CERTAINS RATS DIABETIQUES INTERFERENCE AVEC
    LADIPONECTINE ?).

36
TRAITEMENTPERSPECTIVES DAVENIR
  • SUBSTANCES NON ENCORE RECONNUES POUR UNE
    UTILISATION EN PATHOLOGIE HUMAINE COURANTE
  • ANTICORPS ANTI-TGF beta INHIBITION DIRECTE DU
    TGF beta.
  • RELAXINE, DECORINE INHIBITEURS DU TGF beta.
  • ANTICORPS ANTI-CTGF INHIBITION DIRECTE DU CTGF.
  • RECEPTEUR SOUBLE DES AGEs (sRAGE) RECEPTEUR
     LEURRE  PERMET- TANT DE  TRAPER  LES AGEs.
  • BMP 7 FREINATION DE LA SCLEROSE GLOMERULAIRE
    CHEZ LA SOURIS.
  • CLIVEURS DES PONTS PROTEINES-PROTEINES DES AGEs
    ALT-711.
  • INHIBITEURS DU RECEPTEUR DE LA RENINE-PRORENINE
    VOIE DE RECHER- CHE FUTURE.
  • PIRFENIDONE INHIBITEUR DU PROCESSUS FIBROSANT.
  • ANAKINRA ANTAGONISTE DU RECEPTEUR DE LIL-1.
  • HALOFUGINONE PLANTE ALCALOIDE INHIBITRICE DE
    SMAD-3.
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