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Apresenta

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Title: Apresenta o do PowerPoint Author: Dr. Artur Last modified by: Particular Created Date: 4/14/2002 8:50:24 PM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

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Title: Apresenta


1
Colelitíase e Colecistite Aguda

2

Embriologia

Fígado e vias biliares Intestino anterior,
divertículo hepático ? invaginação no septo
transverso 18o. dia embrionário, inicio do
broto 4a. semana de gestação, dois brotos
anterior ductos hepáticos e hepatócitos
posterior cístico, vesícula e colédoco


3

Anatomia

1. Fundo 2. Corpo 3. Infundíbulo bolsa
de Hartmann 4. Colo Cístico Válvulas
de Heister


4

Irrigação
  • Tronco celíaco,
  • A. Hepática comum
  • Hepática própria
  • A. Gastroduodenal
  • Hepática D e E
  • A. Hepática D
  • ? A. Cística
  • Triângulo de Calot
  • Veia porta




5
Anatomia

Fibromuscular
Mucosa


Mucosa ( muco), muscular e
serosa Seios de Rokitansky-Aschoff
Fibras diagonais e longitudinais Tecido conjuntivo
6

Colédoco e papila
Colédoco supra, retroduodenal e intrapancreático

Esfíncter do colédoco
10 - 30 cm H2O
Esfíncter da ampola

Papila de Vater
7
Fisiologia

Produz muco e H e absorve água e íons Ações
motoras CCK (75) e secretina e nervo vago
(25) Nos períodos interdigestivos e digestivos



8
Bile - Composição e Fisiologia


Hepatócitos, Canalículos e Ductos Biliares ?
Água, Eletrólitos e
Solutos
Solutos Sais biliares colato e
quenodesoxicolato ?
desoxicolato e litocolato(secundários) Colesterol
não esterificado Pigmentos
bilirrubinas, urobilinogênio Fosfolipídeos
lecitina e lisolecitina

9
Sais biliares


Função absorção de gorduras (com colesterol e
lecitina) Produção diária 600mg Colato,
Quenodesoxi Pool 3 a 5 g circulação até 15x
dia Sais biliares conjugados (colato e
quenodesoxicolato) Produzidos a partir do
colesterol principal via eliminação Circulação
entero-hepática 95, absorvidos no íleo
Cólon Colato ? desoxicolato e Queno ?
litocolato

10
Pigmentos Colesterol - Fosfolipídeos


Bilirrubinas Indireta degradação do heme da
hemoglobina, insolúvel em água
(bile) Direta eliminada pelas fezes
estercobilinogênio Colesterol excretado em
forma de colesterol livre e sais
biliares Fosfolipideos sintetizados no fígado
, 90 são lecitina
11
Formação de Cálculos


Hipomotilidade e Alterações da
Solubilidade Alteração primária aumento do
colesterol ou bilirrubinato de cálcio acima da
solubilidade normal Insolúveis em água
colesterol, lecitina e bilirrubinas não
conjugada Solúveis em água sais biliares (e
solubiliza outros) Micela agregados moleculares
solúveis

12

Formação de Cálculos

Micela Colesterol, Lecitina,
Ácidos biliares

100 0
colesterol
lecitina
solúvel
100
0

0
100
ácidos biliares
Adaptado de Admirand e Small
13

Formação de Cálculos Vesícula
  • Estase bile supersaturada muco, bactérias,
    restos
  • celulares, sais de cálcio, proteínas ?
    Nucleação
  • Aumento da produção de mucina condições
    favoráveis
  • para os cristais se aglutinarem
  • Lama biliar geléia de mucina contendo
    partículas da
  • bile (cristais de colesterol e bilirrubinato
    de cálcio)


14

Formação de Cálculos Vesícula
  • Lama biliar
  • Precursora dos cálculos
  • Não implica obrigatoriedade na formação de
    cálculos
  • Pode ser reversível
  • NPT e jejum prolongado
  • Associado com colecistite alitiásica (50
    complicam)


15
Formação e composição dos cálculos


  • 80 90 cálculos colesterol
  • 10 cálculos de bilirrubinato cálcio (
    pigmentados)
  • bilirrubina conjugada ? em não-conjugada
  • Vesícula (betaglicuronidase da mucosa)
    hemólise,
  • cálculos pretos e
    múltiplos
  • Colédoco (betaglicuronidase das bactérias)
  • cálculos marrons


16
Formação e composição dos cálculos




17

Incidência
Desde infância até idade avançada Aumento com a
idade 70 acima de 40 anos 10 da população
americana e inglesa Brasil indivíduos com mais
de 20 anos 19,4 Lesta da África, tribo Masai
próximo a zero Colecistite aguda acomete 20 a
25 dos sintomáticos


18

Epidemiologia e fatores de risco

Fatores genéticos, ambiental ou dietéticos?
Pimas e Chippewa e Navaros? 70 mulheres Masai
na África, próxima a zero Relação colesterol /
ácidos biliares, diferentes Países ocidentais
colesterol Países orientais bilirrubinato de
cálcio

19

Epidemiologia e fatores de risco

Idade Eleva com a idade intra-utero, recém
nascido e idosos Fatores estase, viscosidade de
bile, hormônios, 7 alfa-
hidroxilase Sexo Feminino 2 a 61 masculino,
idades diferentes Na 7a. década ao masculino
feminino

20

Epidemiologia e fatores de risco

Hormônio e paridade Progesterona redução da
motilidade vesícula e produção de bile
litogênica( redução de sais biliares e normal
de colesterol) Obesidade Aumenta 2 a 3 vezes
, bile supersaturada em colesterol

21

Epidemiologia e fatores de risco

Doença, ressecção ou derivação ileal redução
da reabsorção de sais biliares Vagotomia
troncular controverso, reduziria a
motilidade Alimentação parenteral total 90
cálculos de bilirrubinato, redução da
motilidade e esvaziamento da vesícula

22

Epidemiologia e fatores de risco

Cirrose hepática aumento de 2 3 vezes,
cálculos pigmentares destruição das hemáceas
hiperesplenismo Diabetes melito provável
causa aumento da obesidade e triglicerídeos
e neuropatia autonômica

23

Epidemiologia e fatores de risco

Medicamentos Aumentam o colesterol na
bileclofibrato, gemfibrosil,
ácido nicotínico, colestiramina, Álcool
moderadamente, reduz secreção do
colesterol Dieta colesterol e açúcar aumentam
fibras reduzem Hiperlipemia controverso, o
colesterol secretado na bile é produzido de
novo no fígado, não é o mesmo do plasma

24

Epidemiologia e fatores de risco

Hemólise Aumenta a bilirrubina indireta ? e
direta aumento de cálculos de bilirrubinato
de cálcio esferocitose, 43 a 66 anemia
falciforme, 10 a 37 talassemia, 10 Outras
condições lesão medular, doença celíaca,
Síndrome de Gilbert (glicuronil T), válvula
cardíaca
25
Evolução da litíase

Assintomáticos 10 a 30 sintomáticos em 2
anos Risco / benefício não justifica a cirurgia
profilática Câncer de vesícula 70 a 80 dos
casos têm cálculos incidência de tumor é
baixa em pacientes com colelitíase não há
indicação de colecistectomia

26

Definição Dor que
não cede após 8 horas com medicação Dor contínua
se irradia para as costas,obstrução
cístico Cálculo impactado no cístico ou
infundíbulo, em 95 Infecção é secundária ao
processo inflamatório Cadeia inflamatória
fosfolipase ? lecitina ?lisolecitina Complicações
15 a 20 ausência de melhora em 4 dias


27
Fisiopatologia


28

Quadro clínico

85 assintomáticos Cólica (dor) biliar sintoma
mais freqüente Duração menor que 6 horas, mais
tempo complicações Localização hipocôndrio
direito, epigástrio e dorso Náuseas e vômitos
Causa obstrução do ducto cístico

29

Exame físico

Variável abdome inocente até abdome agudo Febre
pode chegar a 38,5o. Icterícia 20, inflamação
do pedículo, litíase colédoco, inflamação
hepatocelular, espasmo esfíncter de Oddi,
colangite Sinal de Murphy suspensão da
inspiração com palpação no HCD

30

Exame físico

Vesícula palpável 30 a 50 dos casos Outros
taquicardia, abdome rígido, hipotensão,
hepatomegalia, plastrão Síndrome de Mirizzi
coleciste e icterícia por cálculo impactado no
cístico ou infundíbulo

31
  • Laboratório
  • leucocitose, 9 a 13mil, normal
  • 15.000/mm3 ou mais, complicações
  • fosfatase alcalina e transaminases, aumentos
    leves
  • amilase, mais de 3 vezes, pancreatite
  • bilirrubinas,mais de 4 mg/dl, coledocolitíase



32

Diagnóstico diferencial

Úlcera perfurada, pancreatite, apendicite aguda
Hepatite aguda, cálculo renal/ureteral Pneumonia
LID, infarto pulmonar, pleurite basal
Pielonefrite à D Abcesso hepático,
diverticulite Perihepatite gonocócica (Fitz-Hugh
e Curtis)

33

Exames radiológicos Raio X tórax e
simples abdome cálculos em até 15
Colangiografia oral e venosa Cintilografia não
identifica cálculos, mas colecistite
Tomografia sem necessidade Ultra-sonografia
padrão ouro


34
Ultra-som Primeiro a ser solicitado Rápido,
não invasivo, disponível, sem radiação
ionizante, menor custo Avaliavesícula, ductos
biliares e demais órgãos abdominais


35

Ultra-som Sensibilidade,
especificidade e precisão 95 cálculos maior
de 3 mm Cálculo parede gt 4mm Murphy US
CA em 95 Orienta a escolha da técnica
parede espessada e líquido Operador dependente


36

Tratamento clínico
preparo para a
cirurgia Hidratação venosa, sonda
nasogástrica Jejum e analgésicos,
antieméticos-bromoprida Antibióticos
controverso, complicações infecção e idosos,
diabéticos, imunossuprimidos Clindamicina
Gentamicina Cefalotina , Cefoxitina,
cefalosporina 3a. Geração, Aminoglicosideo
metronidazol Quinolona metronidazol


37
Complicações
  • Colecistite aguda empiema, gangrena e
    perfuração
  • Vesícula hidrópica obstrução, reabsorção da
    bile e
  • secreção muco
  • Fístula biliarcólon, duodeno
  • Ílio biliar cálculo na válvula íleo cecal
  • Coledocolitíase colangite, pancreatite


38
Evolução 85 -
favoravelmente 15- complicações Empiema,
Gangrena e Perfuração Pancreatite(lt 3mm),
Colangite (cálculo prévio), Abcesso hepático,
Mirizzi (c grande), hidropsia Coledocolitíase (
freqüente)



39
Evolução


Perfuração 3 a 10 Complicação mais
freqüente Idosos, diabéticos, empiema e
colecistite enfisematosa Fundo vesícula, menor
vascularização Perfuração com bloqueio, peritôneo
livre ou para vísceras vizinhas formando fístula

40
Evolução


Empiema 2 a 5 Pus no lúmen Principalmente em
idosos Dor, massa dolorosa e leucocitose Escherich
ia coli

41
Evolução


Coledocolitíase 10 a 15 dos casos de
litíase 95 dos casos cálculo migrou pelo ducto
cístico Outras estenose da papila, Caroli, corpo
estranho nos ductos, áscaris e clonorchis
sinensis Cálculos primários bilirrubina e cor
escura

42
Evolução


Coledocolitíase Clínica Cólica biliar,
icterícia obstrutiva, colangite aguda,
pancreatite Bilirrubinas acima 3 - 4
mg/dl Ultra-som precisão de 25 a 30

43
Colecistite aguda alitiásica Etiologia
estase de bile concentrada, jejum prolongado,
anestesia, opiáceos, desidratação, imobilização,
infecção Causas neoplasias,
estenose fibrosa, áscaris, compres- são por
linfonodo aumentado, artéria cística ou
hepática anômala, aderências, vólvulo da
vesícula trauma, queimaduras graves,
cirurgias



44
Colecistite aguda alitiásica Diagnóstico
Parede gt 4mm, edema subseroso, gás luz, mucosa
destacada em ausência de ascite Gangrena
em 50 dos casos Situações clínicas
predisponentes UTI, pós op,
inconscientes, alimentação parenteral,



45
Colecistite enfisematosa Gás na parede,
luz, ductos biliares e tecidos vizinhos Ocorre
tanto com na litíase, como sem litíase Bactéria
Clostridium welchii Quadro clínico 20 são
diabéticos, mais grave, toxemia Diagnóstico
ultra-som e raio x simples Tratamento
antibióticos e cirurgia precoce



46

Evolução



empiema gangrena
perfuração
47
Tratamento
Cirúrgico
  • Colecistectomia
  • 600.000 ao ano EUA
  • Mortalidade 0,2
  • Tradicional, mini-incisão e laparoscópica


48
Tratamento
Cirúrgico
  • Sintomáticos um ou mais episódio de dor biliar
  • Exceção risco cirúrgico doença
    cardiovascular grave
  • e cirrose
  • Assintomáticos
  • Vesícula biliar calcificada risco de câncer
  • Diabete melito colecistite aguda mortalidade
    de 10 a
  • 15


49
Tratamento
Cirúrgico
  • Assintomáticos
  • Nutrição parenteral totalmorbidade de 54 e
  • mortalidade de 11
  • Idade menor que 50 60 anos, mortalidade da
  • colecistectomia é mínima ou
    ausente
  • Laparotomia por outra indicação depende das
    condi-
  • ções do paciente


50
Tratamento
Cirúrgico
  • Assintomáticos
  • Cirrose hepática somente nos casos de
    colecistite
  • Doenças graves contra-indicacardíacas,
    renais, pul-
  • monares
  • Outros fatores viagem para locais distantes de
    cuidados
  • médicos adequados


51
Tratamento
Cirúrgico
  • cirurgia precoce 24 a 48 horas
  • vantagens só uma internação, menor tempo de
    hospita-
  • lização, evita-se risco de reagudização ou
    complicações
  • Se a crise melhora cirurgia na mesma
    internação até 7
  • dias
  • Cirurgia tardia 2 a 3 meses


52
Tratamento
Cirúrgico
  • Cirurgia tardia 2 a 3 meses
  • Defesa melhor preparo e estudo do caso, maioria
    das
  • crises regridem com baixa complicação
  • Pacientes muito idosos podem ser acompanhados,
    caso
  • haja reagudização, considerar cirurgia.
  • Mortalidade maior no grupo acima de 60 anos


53
Tratamento
Cirúrgico
  • Convencional (percutânea)
  • De escolha em doentes de mal prognóstico
  • Idade avançada, doenças graves associadas,
  • toxemia intensa
  • Nos pacientes com dificuldades técnicas
    previsíveis
  • Falta de domínio da técnica laparoscópica


54

Tratamento Cirúrgico


Laparoscópica Escolha Tempo internação Cicatriz
Retorno trabalho, recuparação,
desconforto Complicações Mortalidade 0,2 ou
menos

55

Tratamento Cirúrgico



Laparoscópica
aberta

56

colecistectomia laparoscópica




57

Prognóstico


Varável Depende Idade Intensidade das
lesões Presença de complicações Afecções
associadas


58



Ciência e arte jorram da mesma fonte
Christian Albert Theodor Billroth

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