TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

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• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
• SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
• DR. CRISTIAN BOLAÑOS
• MEDICO PEDIATRA

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• TTRN
• Definición
• Síndrome que se presenta inmediatamente después
  del nacimiento, en RNT o preterminos cercanos al
  termino. Antecedente de haber nacido por cesárea
  electiva o cuya madre ha recibido una importante
  sedación.
• Sinónimos pulmón húmedo, taquipnea neonatal o
  síndrome de dificultad respiratoria tipo II.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Incidencia
• Se reportan 40 de síndromes de dificultad
  respiratoria del RN 11/1000 NV.
• Patogenia
• Un pulmón húmedo (exceso de liquido
  intrapulmonar) retardo en la reabsorción
  del liquido pulmonar fetal ausente en las
  cesáreas
• sin trabajo de parto no se
  producen los efectos de las catecolaminas
  endógenas
• falta de compresiones torácicas o hipersedacion.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Para producir respiraciones normales liquido
  intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al
  nacimiento por medio de 2 mecanismos
• En el parto vaginal se comprime el tórax del feto
  con lo que se expulsa parte del liquido pulmonar.
  A medida que aparece el tórax, con el retroceso
  elástico de las costillas aspira un poco de aire
  hacia el interior del árbol pulmonar, llenando
  los alveolos de aire.
• Manual Merck, 9na edición.1994

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• 2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que
  aparecen por el estrés del parto la
  absorción de Na y agua a través del epitelio
  respiratorio por lo que se el flujo linfático
  pulmonar.
• Este aumento de liquido inspirado síndrome de
  aspiración de liquido amniótico claro.
• Tomar en cuenta que el volumen de gas
  intrapulmonar tras la cesárea es de 19.7ml/kg y
  tras un parto vaginal de 32,7ml/kg por lo que la
  diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es
  significativo.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• Factores de riesgo
• Nacimiento pretermino
• Parto vaginal intempestivo
• Pinzamiento tardío del cordón umbilical
• Macrosomia fetal
• Sedación materna
• Labor prolongado
• Asfixia neonatal
• Hemorragia materna
• Prolapso de cordón
• Diabetes materna
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Manifestaciones clínicas
• FR aumentada 80-140 rpm, sin otros datos DR.
• Requiere de O2 lt 40
• Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días.
• Radiografía
• Al inicio vidrio deslustrado
• Trama vascular perihiliar aumentada
• Cisuritis
• Sobrehidratación pulmonar
• Cardiomegalia leve a mod corazón deshilachado
• Periferia clara

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• Tratamiento
• O2 por cámara cefálica
• Control de gases sanguíneos (acidosis resp. leve)
• Monitorización oximetría de pulso
• CPAP

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• SDR o Enfermedad de Membrana Hialina
• Definicion
• Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a los
  RN pretermino.
• Síndrome caracterizado por una progresiva y
  severa dificultad respiratoria, por progresivo
  deterioro pulmonar, que termina en un deficiente
  intercambio gaseoso a nivel alveolar.
• Caracterizado anatomopatológicamente por
  presencia de membranas hialinas y atelectasias
  pulmonares.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Epidemiologia
• Incidencia es inversa a EG
• 60-80 en lt 28 sem
• gt50 en lt 30 sem
• 15-20 en 32-36 sem
• lt5 en gt37 semanas
• En nicaragua es la principal causa de
  insuficiencia respiratoria en los RN pretermino.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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FACTORES DE RIESGO

• AUMENTAN
• Prematurez
• Sexo masculino
• Raza blanca
• Cesarea
• Diabetes estacional
• Segundo gemelo
• Historia familiar de SDR
• Asfixia
• Shock
• SAM
• Sangre en pulmón
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

• DISMINUYEN
• Hipertensión inducida por embarazo
• Hipertensión crónica materna
• Abrupto placenta subaguda
• Adicción materna a narcóticos
• Ruptura prematura de membranas
• Corticoides antenatal

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• Fisiopatología
• En los preterminos el pulmón presenta inmadurez
  morfológica, bioquímica y funcional.
• La madurez bioquímica del sistema surfactante
  no se ha desarrollado completamente, al nacer el
  pulmón con déficit de surfactante alveolar es
  incapaz de mantener una aireación y un
  intercambio gaseoso adecuado.
• Se produce en las células neumocitos tipo II,
  que aparecen 20-24sg.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• Estructura y composición del surfactante pulmonar
• Compleja estructura de agregados
  macromoleculares proteínas, fosfolipidos y
  carbohidratos.
• La mielina tubular es su forma nativa mas
  activa, a modo de malla elástica de estructuras
  fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con
  proteínas en sus interconexiones que modula la
  tensión superficial.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• El componente principal del S es la
  fosfatidil-colina que representa el 70, un 60
  de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina
  (DPPC).
• La DPPC es el componente principal responsable
  de reducir la tensión superficial en la interfase
  aire-liquido alveolar.
• Son 4 proteínas SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.
• SP-A secreción y reciclaje del surfactante.
• SP-B aumenta acción superficial de los
  fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum.
  II.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• SP-C aumenta el reciclado de fosfolipidos.
• SP-D facilita distribución rápida del
  surfactante en la interfase aire-liquido.
• Metabolismo del surfactante
• La DPPC es sintetizada en el reticulo
  endoplasmico de las celulas tipo II, por
  exocitosis
• hipofase alveolar junto a SP-A,
  SP-B y SP-C y constituye la mielina tubular
  se absorbe en la interfase aire-liquido
  alveolar se disminuye la TS
  evitando el colapso del alvéolo en la espiración.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• El SDR déficit transitorio de surfactante
  
• la perdida de su función tensoactiva
  colapso alveolar perdida de su
  capacidad funcional residual
  atelecatasias progresivas alteración V/P
  el pulmón se vuelve rígido (cuesta
  hincharlo) y a la vez elástico (tiende fácil al
  colapso).
• Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a
  alteración V/P reteniendo CO2 por
  hipoventilación acidosis mixta
  la RVP
• favorece la aparición de cortocircuito
  D-I a nivel de ductus y foramen
  hipoxemia.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• En el pulmón microatelectasias
  difusas, edema, congestión vascular y lesión del
  epitelio respiratorio bronquiolos
  terminales.
• El pulmón precisa de elevadas presiones para la
  apertura de los alveolos colapsados gt 25
  -30cmH20, al someterse a ventilación asistida se
  puede sobredistender y provocar rotura de
  alveolos enfisema intersticial.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• Manifestaciones clínicas
• Actualmente el cuadro clinico es recortado debido
  a la administración precoz de surfactante y
  soporte ventilatorio.
• Primeras horas polipnea, tiraje costal y
  xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis
  progresiva.
• Fases avanzadas apneas, respiración irregular
  premonitorias del fracaso total de la
  ventilación.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Criterios diagnósticos
• Algun factor de riesgo, o cualquier causa
  agregada que produzca hipoxia-isquemia (asfixia
  o shock).
• Insuficiencia respiratoria progresiva desde el
  nacimiento.
• Radiografías
• Disminución del volumen pulmonar
• Infiltrado difuso reticular vidrio esmerilado,
  con broncograma aéreo.
• Lateral joroba del hemidiafragma
• Índice timotoracico gt 0.40.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Según gravedad clínica de SDR
• patrón reticulogranular del parénquima pulmonar
  con zonas aireadas (zonas negras) en mayor
  cantidad que zonas atelectasicas (zonas blancas).
• zonas reticulogranulares del parénquima con zonas
  blancas (pulmón atelectasico sin aire) en mayor
  cantidad que aireado.
• igual a II, acompañado de broncograma aéreo.
• perdida casi completa de bordes cardiacos, por
  atelectasias difusas.
• Manual Merck, 9na edición.1994

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• Laboratorio
• Gasometría respirando aire ambiente hipoxemia,
  CO2 alto, acidosis mixta.
• Ionograma RN oliguricos primeros dias (2-3d),
  Na bajo (hiponatremia dilucional) al no
  restringir líquidos en esta etapa.
• Hipoglucemia.
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Diagnostico diferencial
• TTRN
• Neumonía bacteriana
• Edema pulmonar
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Prevención
• Prevención de nacimientos de RN preterminos.
• Uso de esteroides antenatal Dexametasona 6mg IM
  c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg IM
  c/24 horas por 2 dosis. 24-34sg.
• Prevención de asfixias y reanimación neonatal
  adecuada si se presenta.
• Control térmico adecuado.
• Manejo de insuficiencia respiratoria
• Oxigenoterapia
• Prevención y tratamiento temprano de infecciones
• Uso de surfactante
• Guía para el Manejo del Neonato 2007

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• Tratamiento
• Encaminado a conseguir una buena función pulmonar
  y un intercambio gaseoso adecuado, evitando
  complicaciones enfisema intersticial,
  neumotórax.
• Administración de surfactante
• Profilaxis o instilación precoz para los mas
  inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de
  presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis
  suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo de
  dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a
  las 6-12 horas de la primera.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• Existen surfactantes artificiales o naturales
• El exosurf neonatal (artificial), se emplea a
  través de un dispositivo conectado al tubo
  endotraqueal mientras el RN es ventilado,
  posterior a la aplicación se mejora la
  distensibilidad pulmonar rapidamente, por lo que
  se debe reducir la presión del ventilador para
  evitar fuga aerea.
• El surfactante natural Survanta obtenido a partir
  de pulmón bovino.
• Manual Merck, 9na edición.1994

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• La complicación mas grave es la hemorragia
  pulmonar (menos 3).
• Oxigenoterapia
• Incrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre
  50-60mmHg.
• CPAP
• Favorece la síntesis de surfactante, disminuye la
  necesidad de intubación, se aplica mediante
  cánulas nasales, nasofaringeas o mascarillas
  faciales con respiradores de flujo continuo.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

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• Si el CPAP no mejora la oxigenación y se requiere
  de FIO2 gt 0.4 se considera la intubación.
• Ventilación asistida
• Respiradores de flujo continuo, con limite de
  presión y ciclados son los mas utilizados.
• Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP
  en un 10 durante unos min.
• Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007