OKSIJEN TEDAVISI - PowerPoint PPT Presentation

1 / 70
About This Presentation
Title:

OKSIJEN TEDAVISI

Description:

OKS JEN TEDAV S Dr. CLAL ZDEM R KOL O2 atmosfer havas nda % 21 oran nda bulunan bir gazd r. Ancak O2 ayn zamanda ok s k uygulanan ya am kurtar c ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:1213
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 71
Provided by: ICL96
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: OKSIJEN TEDAVISI


1
OKSIJEN TEDAVISI
  • Dr. ICLAL ÖZDEMIR KOL

2
  • O2 atmosfer havasinda 21 oraninda bulunan bir
    gazdir. Ancak O2 ayni zamanda çok sik uygulanan
    yasam kurtarici bir ilaçtir.

3
  • Sanayide ise sivi havadan elde edilir. Hava sivi
    hale getirilmeden önce CO2'inden temizlenir. O2
    ve nitrojen (N) kaynama noktalarinin farkli
    olmasindan yararlanilarak birbirlerinden
    ayrilirlar

4
  • gaz O2 ya izole edilmis tanklarda sivi halde ya
    da gaz halinde 120-135 atm basinç altinda
    silindirlerde depo edilir.

5
  • O2 renksiz, kokusuz, tatsiz bir gazdir. Molekül
    agirligi 32, özgül agirligi 1.105'tir. Suda
    37C'de 2.4 volüm, 0C'de 49 volüm oraninda
    erir. Basinç altindaki O2, yag veya gres ile
    temas ettiginde patlar.

6
  • Atmosfer havasi yani kuru hava hemen hemen
    tamamen O2 ve N'den olusur
  • Kuru havadaki volümü 20.84, parsiyel basinci
    (pO2) 159 Torr'dur. Parsiyel basinç birimi mmHg
    veya barometreyi bulan Evangelista Torriçelli'nin
    (1608-47) anisina "Torr" olarak ifade edilir.
    lkPa 7.5 Torr'a esdegerdir.

7
  • Havadaki orani ve parsiyel basinci yükseklige
  • göre degismez, ancak yükseldikçe atmosferik
  • basinç düstügü için P02 de düser. Oksijenin kana
  • diffüzyonu parsiyel basincina bagli oldugu için,
  • diffüzyon yükseklerde azalir, hiperbarik
    kosullarda
  • veya derinliklerde artar

8
  • alveollerde pO2 103 mmHg, arteriyel kanda pO2 95
    mmHg, venöz kanda pO2 40 mmHg'dir. interstisyel
    dokuda 40 mmHg, hücre içinde mitokondride 23
    mmHg'dir. Hücre içi metabolik olaylar için 3
    mmHg'lik pO2'in yeterli oldugu düsünülürse genis
    bir güvenlik siniri oldugu dikkati çekmektedir

9
CO2in Özellikleri
  • Kuru hava içindeki miktari 0.04, parsiyel
  • basinci 0.3 mmHg'dir. CO2'in parsiyel basinci
    alveol içinde 40, ekspirasyon havasinda 32,
    arteriyel kanda 40 (36-44) ve venöz kanda 47
    mmHg'dir. Bütün vücut sivilarinda erir ve
    kompartmanlar arasinda basinç gradienti ile
    kolaylikla hareket eder. Ayrica bikarbonat iyonu
    seklinde, Hb'e bagli olarak, karbamino seklinde
    proteine bagli olarak tasinir ve kalsiyum
    karbonat seklinde kemikte depolair.

10
Kanda O2 Ve CO2in Tasinmasi
  • Oksijen, alveollerden pulmoner kana difüzyonla
  • geçtikten sonra hücrelerin kullanimi için
    salindigi
  • doku kapillerlerine, esas olarak hemoglobinle
    birlesmis halde tasinir. Eritrositlerdeki
    hemoglobinin varligi, kanin sivi kisminda
    çözünmüs olarak tasinabilen oksijen miktarindan
    30 ila 100 kat daha fazla oksijen tasinmasina
    olanak saglar

11
  • Doku hücrelerinde, çesitli besin maddeleri ile
    reaksiyona giren oksijen, büyük miktarlarda
    karbondioksit olusturur. Bu da, ardindan doku
    kapillerine girer ve geriye akcigerlere tasinir.
    Karbondioksit de, oksijen gibi, kanda tasinmasini
    15-20 kat artiran kimyasal maddelere baglanir.

12
Oksijenin Pulmoner Kan Yoluyla Alinmasi
  • Alveolde gaz halindeki oksijenin basinci (PO2)
    ortalama 104 mmHg iken, kapillere giren venöz
    kanda PO2 ortalamasi sadece 40mmHg'dir, çünkü
    oksijenin büyük bir bölümü kan periferik
    dokulardan geçerken uzaklasir. Bundan dolayi,
    oksijenin pulmoner kapillere difüzyonuna neden
    olan baslangiç basinç farki 104-40, veya
    64mmHg'dir

13
Oksijenin Arteryel Kanda Tasinmasi
  • Akcigerlerden sol atriyuma giren kanin 98'i
    alveoler kapillerlerden geçer ve açiklandigi gibi
    104 mmHg kadar bir P02 düzeyine kadar
    oksijenlenir.Kanin diger 2'si aortadan bronsiyal
    dolasima dogrudan geçerek akcigerlerin derin
    dokularini kanlandirir ve pulmoner hava ile temas
    etmez. Bu kan akimi gaz degisim bölgelerine
    ugramadigi için sant" akimi adini alir.

14
  • Akcigerleri terkeden sant kaninin P02'si normal
    venöz kanda oldugu gibi yaklasik 40 mmHg'dir. Bu
    kan, pulmoner venIerde, alveoler kapillerlerden
    gelen oksijenlenmis kanla karisir.Kanin venöz
    harmanlanmasi adi verilen bu olay,sol kalpten
    aortaya pompalanan kanda PO2nin 95 mmHgya
    düsmesine neden olur.

15
  • Arteryel kana geçen O2nin 97si Hble
    birleserek,3ü de plazmada erimis halde tasinir.
    Normal kiside Hb miktari 15g/dl olduguna ve 1g
    Hb1.34ml O2 bagladigina göre Hb 100 satüre
    oldugunda 100ml kan 20ml O2 tasiyabilmektedir.Anca
    k arteryel kanin saturasyonu 97 oldugundan O2
    tasima kapasitesi de 19.4ml olmaktadir. Bu
    kapasite kapiller düzeyinde 14.4mlye düser.Yani
    dokular 100ml kandan 5ml O2 almaktadir

16
Oksijenin Periferik Kapillerden Doku Sivisina
Difüzyonu
  • Arteryel kan periferik dokulara ulastiginda,
    kapillerlerdeki
  • P02 hala 95 mmHg'dir. Diger yandan, doku
    hücrelerini
  • Çevreleyen interstisyel sivida P02 sadece 40
    mmHg'dir.
  • Böylece baslangiçta oksijenin kandan dokulara
    dogru hizla
  • difüzyona ugramasina neden olacak çok yüksek
    basinç
  • farki saglanmistir. Bu nedenle, kapiller
  • P02,interstisyumdaki 40 mmHg'lik basinç düzeyine
    hemen
  • düser. Bundan dolayi, doku kapillerlerini
    terkeden ve
  • venalara giren kanda P02 düzeyi 40 mmHg kadardir.

17
  • Saglikli bir eriskinin 100 mi kaninda 15 g
    hemoglobin (Hb) vardir. 1 gr Hb 1.34 ml O2
    baglar. Hb 100 satüre oldugunda 100 ml kan 20 ml
    O2 baglar. Ancak arteriyel kanin satürasyonu
    97oldugundan O2 tasima kapasitesi de 19.4
    ml'dir. Bu miktar doku kapillerlerinden geçerken
    14.4 ml'ye iner. Yani her 100 ml kan ile dokulara
    5 ml O2 tasinir . Eriskin saglikli bir kisinin
    kalp dakika volümü 5000 ml kabul edildiginde
    dokulara tasinan toplam O2 miktari 250 ml'dir.

18
CO2in Dokulardan Alveollere Tasinmasi
  • Karbon dioksid hücrelerden doku kapillerlerine
    difüze olur ve kan yoluyla akcigerlere tasinir.
    Akcigerlerde pulmoner kapillerlerden alveollere
  • difüze olur. Yani gaz tasinma zincirindeki
    her
  • bir noktada karbon dioksid oksijen
    difüzyonunun
  • tam aksi dogrultuda difüze olmaktadir. Yine
    de,
  • karbon dioksid ve oksijen difüzyonlari
    arasinda
  • önemli bir fark vardir Karbon dioksid,
    oksijenden
  • 20 kat daha hizli difüzyona ugramaktadir.

19
  • Pulmoner kapillerlere giren venöz kanda pco2
    45mmHg,alveol havasinda 40mmHgdir.Böylece sadece
    5mmHglik bir basinç farki pulmoner
    kapillerlerden alveollere dogru gerekli olan
    karbondioksit difüzyonunu saglar.Normal istirahat
    kosullari altinda,kanin her 100mlsinde ortalama
    4mllik karbondioksit dokulardan akcigerlere
    tasinir.

20
  • pO2 basinci ile Hb satürasyonu arasindaki iliski
    oksihemoglobin dissosiyasyon egrisi (ODE) ile
    açiklanir. Bu egri, normal kosullarda (37C, pH
    7.4 ve pCO2 40 mmHg) "S" seklinde bir egridir

21
  • Oksihemoglobin dissosiyasyon egrisi asidoz,
    hiperkapni, anemi, hipertermi, 2.3
    difosfogliserat (2.3 DPG), adenozin trifosfat
    (ATP) düzeyinde artma ile saga alkaloz,
    hipokapni, hipotermi, methemoglobin, fötal
    hemoglobin, 2.3 DPG düzeyinde azalma, ATP
    düzeyinde azalma ile sola kayar.

22
  • ODE'nin sola kaymasi O2'in Hb'e artmis affinitesi
    dolayisi ile pO2'de artma ile birliktedir.
    Tersine ODE'nin saga kaymasi arteriyel O2
    satürasyonunda azalma ile birliktedir. Yani
    dokuya O2 transport hizi artmistir. Ayni O2
    satürasyonunu elde etmek için daha yüksek pO2'ye
    gereksinim vardir.

23
  • P50) Hb'in 50 satürasyonu için gerekli O2
    basinci olup normalde 26.5 mmHg'dir

24
  • 2.3 DPG eritrositlerde bulunan bir enzimdir.
    Hb'den O2'in birakilmasini kolaylastirir. Kronik
    hipoksi ve anemide yogunlugu artar.
  • Beklemis banka kani, uzun süreli parenteral
    beslenme, polisitemi, hipokarbi 2.3 DPG
    fonksiyonunu azaltan faktörlerdir.

25
Bancroft 1920'de hipoksileri etiyolo-jilerine
göre bölümlere ayirmistir.
  • Hipoksik Hipoksi
  • Stagnant Hipoksi
  • Anemik Hipoksi
  • Histotoksik Hipoksi

26
HIPOKSI VE TIPLERI
  • Hipoksi, dokularin yetersiz oksijenlenmesini
    ifade eden genis anlamli bir sözcüktür.
  • Hipoksemi ise genellikle solunum
  • sisteminin arteriyel kani oksijenlemesindeki
  • yetersizlik anlaminda kullanilir.

27
Hipoksik Hipoksi
  • Inspire edilen havadaki O2 basincinin düsük
    olmasi
  • Yükseklik, düsük basinç odalari, kötü gazlarin
  • inhalasyonu
  • Akcigerlerde O2 degisiminin bozulmasina neden
    olan durumlar
  • Üst ve alt solunum yolu hastaliklari
  • Akciger ve akciger disi nedenlerle kompliyansin
    bozuldugu durumlar (pnömotoraks, hemotoraks,
    silotoraks, plörezi, amfizem, nöromusküler
    hastaliklar vb.)

28
Hipoksik Hipoksi
  • Solunum merkezinin devre disikaldigi durumlar
  • Arteriyel ve venöz kanin birbirine karismasi
  • Interatriyal, interventriküler sep-tal defektler
  • Akcigerde arteriyo-venöz sant-lasmalar

29
Stagnant Hipoksi
  • azalmis doku perfüzyonuna baglidir.

30
Anemik Hipoksi
  • Bu çesit hipokside Hb'in total miktari normalden
    azdir ya da Hb'in bir kismi O2 transportu için
    uygun degildir. Kar-boksihemoglobin,
    methemoglobin, sulf-hemoglobin buna örnek olarak
    verilebilir.

31
Histotoksik Hipoksi
  • Mitokondride hücrelerin kendilerine gelen O2'i
    kullanamamalari demektir.
  • Na-nitroprussid, siyanid radikali içeren ve
    kontrollü hipotansiyon amaci ile kullanilan bir
    ajandir. Doz asimi oldugunda intrasellüler
    enzimlerin zehirlenmesine bagli olarak bu çesit
    hipoksiye neden olur.

32
Hipoksinin Etkileri
  • sistemik vazodilatasyon, serebral vazodilatasyon
  • nabiz hizi artar,
  • solunumun hem hizi hem de derinliginin artmasi
  • pulmoner arter basinci yükselirken, pulmo-ner
    kapiller basinç degismeksizin kalir.

33
  • Serebral fonksiyon, O2 eksikliginin duyarli bir
    indikatörüdür. Kiside mental durum degisiklikleri
    görülür ve serebral performans giderek konfüzyon
    ve bilinç kaybina gider.

34
  • Hipoksinin erken bulgularindan biri de kaslarda
    inkoordinasyon ile birlikte seyirme görülmesidir.
  • Hepatik hücreler de hipoksik kosullarda önemli
    bir sekilde dejenerasyon gösterirler ve buna
    bagimli olarak fonksiyon bozukluklari olur.

35
  • Hipoksi süresi uzadiginda böbrekte akut tübüler
    nekroz, daha sonra da kortikal nekroz olusur.
    Kronik renal hipoksi eritropoetin sentezini
    arttirir. Bu da eritrositlerin kemik iligi
    formasyonunu stimüle eder ve sonuçta sekonder
    polisitemi olusur.
  • Retina da hipoksiden önemli derecede etkilenir.

36
ANESTEZI SIRASINDAHIPOKSI NEDENLERI
  • 1.Anestezi öncesinde mevcut nedenler
  • 2.Inspire edilen gaz karisimindaki O2in
    yetersizligi
  • 3.Ventilasyonda yetersizlik
  • 4.Oksijenin alinmasinda güçlük
  • 5.Oksijenin tasinmasinda azalma
  • 6.Dolasimin labil olmasi
  • Oksijenin dokulara ulastirilmasindaki sorunlar

37
Oksijen Verme Yollari
  • Hangi yöntem kullanilirsa kullanilsin
  • 30-60 psi (2-4 atmosfer) basinçta
  • oksijen verebilecek bir kaynak bulunmasi
  • gerekir. Acil durumlarda önkosul olmamakla
  • birlikte verilen oksijenin yogunlugu
  • bilinmeli, uzun süre ile verilecekse
    nemlendirilip
  • isitilmalidir. Verilen oksijen miktari
  • duruma göre litre/dk veya solunum
  • havasinda yüzde volüm (Fi02) olarak ifade
  • edilir .

38
  • 1.Yüz maskeleri
  • 2.Nazal kanül ve kataterler
  • 3.Oksijen gözlükleri,nazal çengeller,tek
    kullanimlik yüz maskeleri
  • 4.Oksijen çadiri ve basliklari
  • 5.Enkübatörler
  • 6.Endotrekeal entübasyon veya trakeostomi
  • 7.Ventilatörler ve IPPV
  • 8.Oksijen yogunlastiricilar
  • 9.Ekstakorporeal membran oksijenasyonu

39
Oksijenin Uygulama Alanlari
  • Medikal ve cerrahi aciller
  • Pulmoner hastaliklar
  • Perioperatif dönem
  • Yogun bakim
  • Evde solunum tedavisi gerektiren olgularda

40
O2 tedavisinin tanimi
  • O2' i atmosferdeki konsantrasyonundan daha
    yüksek oranlarda hastaya uygulamaktir.

41
MONiTÖRIZASYON
  • Tüm vital bulgularin monitorizasyonunu
    gerektirir. Puls oksimetre ile satürasyon mutlaka
    izlenmelidir. O2 kaynaklari ve sistemleri
    dikkatle kontrol edilmelidir.

42
PREOKSIJENiZASYON
  • Anestezi uygulamasindan hemen önce hastaya 100
    O2 solutulmasidir.

43
PREOKSIJENiZASYON
  • Organizmanin O2 depolari FRC, O2 satürasyonu ve
    PaO2 düzeylerine baglidir. Apne gelistigi zaman
    ilk önce bu depolardaki O2 kullanilir. Depolar
    hipoksinin ortaya çikma süresini belirleyecektir.
    Anestezi indüksiyonundan önce hastanin bilinci
    tamamen açikken ve henüz kas gevsetici bir ajan
    veya inhalasyon anestezigi uygulanmadan 100 O2
    ile akcigerlerin azottan arindirilmasidir.

44
AVANTAJLARI
  • FRC' deki O2 orani artar.
  • SaO2 artar ve Hb, O2 ile tam satüre hale gelir.
  • Pa02 artar.
  • Bütün bunlar organizmanin ortamda O2 olmadigi
    sürede depo olarak görev yaparak, hipoksinin
    ortaya çikmasini geciktirir. Preoksijenasyon 2-5
    dakika süre ile rezervuar kese 100 O2 ile tam
    olarak doldurularak yapilmalidir.

45
HIPERBARIK OKSIJEN
  • Oksijenin 100 konsantrasyonda 1 atmosferden
    daha yüksek (2- 3 atmosfer) basinçta medikal
    kullanimidir. Hiperbarik oksijen tedavisi
    hastanin hiperbarik çember içerisine alinmasi ile
    uygulanir. Basincin artmasi ile kanda çözünmüs O2
    basincinin artirilmasi hedeflenir.

46
  • Hava solundugunda 100 mL plazmada eriyen
  • oksijen miktari 0.3 mL olup, PO2'deki
  • her 100 mmHg'lik artis, plazmada erimis
  • oksijen volümünde 0.3 artisa neden
  • olur. Bu sekilde normal atmosfer basincinda,
  • 100 oksijen solundugunda bu
  • miktar 2. 1 mL, 2 atmosfer basincinda 4.2
  • mL, 3 atmosfer basincinda ise 6.5 mL olur.

47
Endikasyonlari
  • 1. Hava ve gaz embolileri
  • 2. Karbonmonoksit ve diger gazlarla zehirlenmeler
  • 3. Gazli gangren (Clostridial myonecrosis)
  • 4. Yaygin ezilmeler, kompartman sendromu ve diger
    akut posttravmatik iskemiler
  • 5. Dekompresyon hastaligi
  • 6. Yara iyilesmesini kolaylastirmak amaci ile

48
Endikasyonlan
  • 7. Anemiler
  • 8. Nekrotizan yumusak doku enfeksiyonlan
    (subkutan doku, kas, fasya)
  • 9. Refraktör osteomiyelit
  • 10. Radyasyona bagli doku hasarlari
  • 11. Cilt greftleri ve flepleri
  • 12. Termal yaniklar
  • 13. Intrakranial abseler

49
Sakincalari
  • Pahali ve güç bir yöntem olmasina ek
    olarak,yangin ve patlama riski, akut oksijen
    toksisitesi ve konvülsiyonlar, aseptik kemik
    nekrozu, barotravma görülebilir. Yaygin olarak
    kullanilan bir yöntem degildir.

50
OksijenToksisitesi
  • Toksik metabolitler süperoksit anyonlar,
    hidrojen peroksit ve hidroksil radikalleridir.
    Normalde, redükte edici maddeler ve çesitli
    enzimlerle koruyucu bir mekanizma
    gelistirilmistir. Antioksidan sistem denilen bu
    sistem sayesinde toksik etkilerden korunmak
    mümkündür. Süperoksid dismutaz, katalaz ve
    glutatyon redüktaz gibi enzimler, E ve C vitamini
    gibi vitaminler ve glutatyon, sistein gibi
    maddeler bunlara örnektir.

51
Oksijen Toksisitesi
  • Serbest radikal teorisine göre
  • hücre hasarindan, oksijen molekülü degil,
    hiperoksi nedeniyle artmis metabolik olaylar
    sonucu hücre içinde ortaya çikan serbest
    radikaller (süperoksit ve hidroksil kökleri) veya
    peroksitler sorumludur. Oksijenin, bu
    reaktivitesi yüksek formlarinin artmasi
    sonucunda, membran lipitleri, nükleik asitler ve
    tiamino asitlerde hasar ortaya çikmakta, bu da
    toksisite belirtilerine neden olmaktadir

52
  • Serbest radikallerin baslica proteinler,
    enzimler,
  • membran ve serum lipitleri, hücre
  • yüzeyindeki reseptörler, iyon transport
    proteinleri,
  • DNAve bag dokusu üzerine zararli
  • etkileri saptanmistir. Bu etkilerin sonucunda
  • reperfüzyon hasari, nekrotizan enterokolit,
  • akciger hasari, akut respiratuvar
  • distres sendromu, yenidoganda bronkopulmoner
  • displazi, prematürite retinopatisi,
  • savunma mekanizmasinda zayiflama, enflamatuvar
  • hastaliklar, hemorajik hasar
  • gelisebilecegi bildirilmistir.

53
Antioksidan Sistem
  • 1. Radikallerin olusumunu önleme (allopürinol,
  • glukokortikoidler, sodyum salisilat,
  • indometasin, mannitol, frusemid).
  • 2. Olusum zincirinin kirilmasi (A,C,Evitaminleri,
  • transferin ve seruloplazmin, demir bagayan diger
    proteinler,metaller ve metal baglayan
    proteinler,glutation, bilirübin,ürik asit, beta
    karoten).
  • 3. Radikallerin zararsiz hale getirilmeleri
  • (süperoksit dismutaz, katalaz, glutatyon
    peroksidaz

54
Toksisiteye neden olan faktörler
  • Uygulanan O2 konsantrasyonu
  • Uygulama süresi
  • Havayollarinin bloke edilmesi
  • Artmis CO2
  • Pulmoner sürfaktan degisiklikleri
  • Enzim etkilesimleri

55
  • FiO2lt 0.5-0.6 nontoksiktir. FiO2gt 0.8, 48 st'ten
    sonra toksiktir.
  • Acil durumlarda 100 O2 6 saat güvenle
    kullanilabilir. Ancak pO2 degeri uygunsa 6 saat
    sonunda 50'ye indirilmelidir.

56
  • konvülsiyonlar
  • akut solunum distres sendromu benzeri semptomlar
  • Yenidoganda retinal damarlarda genisleme,
    kivrimlarda artma, kanama ve sikatriks gelisimi
    ile birlikte retrolental fibroplazi

57
Önlem
  • Toksisitenin önlenmesinde seçilecek en iyi yol
    ilk bulgularin ortaya çikmasi ile
  • 100 O2 uygulamasina son verilmesidir.

58
Anestezikler ve Serbest Radikaller
  • Halotan 20 oraninda stc P-450 sistemi tarafindan
    metabolize edilir.Bu islemin hipoksik bir ortamda
    olmasi serbest radikal olusumuna neden olabilir.
    Enfluran, izofluran ve daha az metabolize olan
    yeni inhalasyon anesteziklerinin bu yönde
    etkileri bildirilmemistir.

59
  • Barbitüratlar ise yag asitlerinin
    peroksidasyonunu inhibe eder, sinir dokusunun
    antioksidan yetenegini artirir. Propofolün ise
    serbest radikallerle reaksiyona girerek daha az
    reaktif olan fenoksi radikali olusturdugu, bu
    sekilde fenol kaynakli antioksidanlara benzer
    sekilde zincir kirici bir antioksidan gibi
    davrandigi ileri sürülmektedir

60
CO2 ETKILERI
  • Solunuma etkisi En güçlü solunum uyaranidir.
    2'lik CO2 inhalasyonu solunumun hem sayi hem de
    derinligini artirir. Bu artis 10'luga kadar
    devam eder, ondan sonra sabitlesir. Solunumu
    uyarici etkisi birkaç dakika içinde baslar ve
    kesilmesinden sonra da birkaç dakika içinde
    geçer.

61
  • Dolasima etkisi Direkt etki ile miyokardin
  • kasilma gücünü azaltir, damarlari genisletir.
  • Otonomik etki ile sempatik sistemi uyarir ve
  • plazmada adrenalin, noradrenalin miktarini
  • artirir. Miyokardin kasilma gücü ve hizi artar,
  • vazokonstriksiyon olur. Bu zit etkilerin net
    sonucu
  • olarak kardiyak output, kalp hizi, sistolik,
    diastolik
  • kan basinçlari ve nabiz basinci artar

62
Hiperkapni Nedenleri
  • 1. Yetersiz solunum CO2'in eliminasyonu,
  • alveoler ventilasyon ve CO2 üretimine
  • baglidir.
    2. Tekrar-soluma Solunum yeterli
    de olsa,
  • alete ait ölü bosluk fazla, Magill veya Bain
  • sistemlerinde gaz akimi yetersiz veya halka
  • sisteminde CO2 absorbsiyonu yetersiz ise
  • tekrar-soluma söz konusu olur

63
  • 3. CO2 üretiminde artma Titreme, yüzeyel
  • anestezi sirasinda katekolamin düzeyinde
  • artma, hipertansiyon ve tiroid krizi
  • CO2 üretimini artirarak hiperkapniye neden
  • olur.
  • 4. CO2 inhalasyonu Anestezi makinalarina
  • bagli CO2'in yanlislikla yüksek miktarda
  • verilmesi ile ciddi hiperkapni gelisebilir.

64
Hiperkapninin Etkileri
  • SSS'ne etkileri Serebral kan akimi ve dolayisi
    ile serebral volümde artma, BOS basincinda
    yükselme, nöronlarin intrasellüler pH'sinda
    degisiklik yapar inert gaz olarak narkotik
    etkisi vardir. Beyin ve spinal kordda sinaptik
    iletim depresyonu, intrasellüler pH düsmesi ile
    zardan elektrolit transportunun bozulmasi, glukoz
    kullaniminin etkilenmesi, intrasellüler aminoasit
    azalmasi sonucu SSS depresyonu olur.
  • Retiküler aktive edici sistemin uyarilmasi,
    kortekse uyandirici etkisi ve hipotalamik
    nöronlarin aktivitesinin artmasi ile de SSS
    stimülasyonu yapar.

65
  • C02 narkozu Hidrojen iyonlari yapimi ile
  • BOS PH'sini düsürerek narkotik etki yapar.
  • Otonom sinir sistemine etkileriHiperkapniye
  • verilen stres yanit olarak kabul edilecek bir
  • sempatik adrenerjik aktivite artisi söz
  • Konusudur

66
  • Asit-baz ve elektrolit dengesi Hiperkapni
  • bu denge üzerine en büyük stresi olusturur.
  • Solunumsal asidoz, kompansatris metabolik
  • alkaloz (bikarbonat ve Na tutulmasi,
  • asit idrar çikarilmasi), serum K ve
  • kortikosteroid düzeyinde yükselme olur

67
  • Solunum sistemine etkisi Önce solunum uyarilir.
    Maksimum solunum stimülasyonu PC02'in 100 mmHg
    oldugu sirada görülür.Daha sonra solunum giderek
    deprese olur ve durur.

68
Hipokapni
  • PC02 36 mmHg altina düstügünde hipokapni
  • ve buna bagli solunumsal alkaloz
  • gelisir. Aktif, yani hastanin solunumunun
  • artmasi ile gelisen hipokapni, yüzeyel anestezi,
  • gebelik, yükseklerde yasamak ve anksiyete
  • durumlarinda ortaya çikar. Pasif
  • sekilde ise, mekanik veya manuel olarak
  • yapay hiperventilasyon söz konusudur.

69
  • SSS'ne etkileri Bilinci açik kisilerde aktif
  • veya pasif sekilde olsun hipokapni, alkol
  • entoksikasyonunu andiran, hatta bilinç
  • kaybina neden olabilen SSS depresyonu
  • yapmaktadir. Bu arada önemli derecede
  • analjezi de olmaktadir.
  • Kardiyovasküler sistemKardiyak outputta
  • muhtemelen sistemik vasküler direnç artisina
    bagli
  • bir düsme görülür.

70
Önlem
  • Toksisitenin önlenmesinde seçilecek en iyi yol
    ilk bulgularin ortaya çikmasi ile
  • 100 O2 uygulamasina son verilmesidir.
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com