RESPONS IMUN PADA INFEKSI

1
RESPONS IMUNPADA INFEKSI

• ADI HARTONO

2

• Respon imun tertadap infeksi tgt pd
• 1.Jumlahfungsi Th, Ts dan Tc
• yg teraktivasi.
• 2.Jumlah fungsi sel B
• 3.Jumlah sel memori
• Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan
  sifat mikroorganisme

3
Bentuk imunitas thd bakteri

• 1.Imunitas thd toksin bakteri
• Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara
  lsg akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu?
  penyakit dpt dicegah.
• 2.Imunitas thd kapsul bakteri
• Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi
  dirinya dg polisakarida ? menghambat fagositosis.

4

• 3.Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler
• Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk
  berkembang
• biak di dlm sel ?khusus sel fagosit

5
Proses radang

• Meliputi masuknya
• Sel leukosit
• Komplemen
• Antibodi
• Plasma protein
• Ketempat terjadinya infeksi ?utk memperta-
• hankan diri

6
Proses inflamasi

• 1. Peningkatan aliran darah
• 2. Peningkatan permiabilitas pemb darah akibat
  kontraksi endotel ? sel fagosit dan Ab keluar ?
  ke benda asing atau jar yg rusak
• 3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi
  C3a dan C5a

7
Gambaran umum respons imun

• 1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik ?
  berbagai mikroba dpt melawan resp imun
  non-spesifik
• 2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan
  penting menentukan resp imun spesifik yang akan
  terjadi.
• 3.Respons imun memberikan respons spesialistik
  dan berbeda thd berbagai mikroba.
• 4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt
  dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari respons
  imun penderita.
• 5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi
  disebabkan respons imun penjamu dan produknya,
  bukan oleh mikrobanya.

8
Infeksi bakteri

• Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh
• 1.Struktur ddg sel
• 2.Jenis bakteri (Gram / Gram -)
• 3.Mikrobakteria
• 4.Spiroketa
• Lapisan luar bak.Gram td lipid ?peka thd lisis
  C dan sel sitotoksik tertentu.
• Untuk yang lain ? fagositosis.

9
Sifat patogenitas bakteri

• 1.Toksik tanpa infansif? C.difteria
• V.cholerae ? dibunuh Ab
• 2.Infasif tanpa toksisitas
• Sebagian besar gabungan ? invasif dgn aktivitas
  toksin lokal dan produksi enzim ?merusak jaringan
  ? bakteri menyebar

10

• Sel NK ?lisis membran sel Gram (- )
• Sel Tc ? infeksi bakteri intraseluler ?merusak
  membran sel bakteri ?bakteri keluar dan
  dihancurkan
• dengan cara lain.

11
Mekanisme pertahanan tubuh eksternal

• 1.Permukaan tubuh? kulit dan permukaan
  epitel?respons imun non-spesifik
• -Kulit ?asam lemak?toksik thd mikroba
• -Saliva, air mata, sekret hidung?lisozim
• -Saluran pencernaan?Ig A
• 2.Aktivitas fagosit
• 3.Aktivitas komplemen
• 4.Aktivitas flora normal?asam laktat dan colisin
  (protein anti mikroba)
• ? Respons imun non-spesifik

12
Mekanisme pertahanan sistemik

• 1.Respons imun non spesifik
• -PMN dan mononuklear (monosit-
• makrofag) ? fagositois
• -Komplemen ?aktivasi jalur alternatif
• oleh
• Gram (peptidoglycan) ?Lisis
• Aktivasi komplemen?kematian bakteri
• khusus ddg luar td lipid (Gram-)

13
Aktivasi komplemen

• Mengakibatkan
• 1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit.
• 2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta
  aktivasi neutrofil.
• 3.Peningkatan permeabilitas kapiler
• 4.Pelepasan sitokin oleh makrofag ?TNF
  danIL-1?aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi
  pada endotel?migrasi sel fagosit ke tempat
  in-feksi
• 5.Aktivasi sel Nk?IFN-? ? aktivasi makrofag
• ? utk mikroorganisme ekstra seluler

14
(No Transcript)
15

• 2.Respon spesifik
• a.Sel B ? Ab
• b. Sel T
• Diawali oleh makrofag (APC) ? MHC II
• ?aktivasi Th ? aktivasi sel B ?Ab
• Sel B (APC) melalui reseptor Ig?menangkap Mikro
  organisme.

16
Interaksi mikroba dg sist imun

• Menghindari respon imun
• 1.Produksi toksin ?menghambat khemota ksis
• 2.Mebentuk kapsul ?fagosit tdk terjadi
• 3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi
  lisosom dgn fagosom,atau menghambat makrofag
  berinteraksi dg IFN
• 4.Menurunkan sitokin proinflamatorik
  TNF-a,IL-1ß,IL-6

17
(No Transcript)
18
(No Transcript)
19
(No Transcript)
20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22
KESIMPULAN

• 1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok
  berbagai faktor virulensi yg digunakan oleh
  bakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya
• 2.Sistem imun non-spesifik ?granulosit ?membunuh
  bakteri
• 3.Sistem imun spesifik
• Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul
  dan yg hidup intraseluler

23
Reaksi imunologik pd infeksi jamur

• - Tdk banyak diket tentang ini
• Diduga mekanismenya tdk berbeda dg
• infeksi bakteri
• Infeksi jamur pd manusia
• 1. Mikosis superfisial
• 2. Mikosis subkutan
• 3. Mikosis respiratorik
• 4. Candida albicans

24

• 1.Permukaan ? hidup dlm komponen kulit yg mati,
  rambut dan kuku yg mengandung keratin
• 2.Subkutan ? hidup sbg saprofit dan
  menimbulkan nodul kronik atau tukak
• 3. Saluran nafas ?yg bersal dr saprofit tanah
  dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut
• 4.C. albicans ? menimbulkan infeksi
  superfisial pd kulit dan membran mukosa

25

• Infeksi jamur ?hanya mengenai bgn luar tubuh
• Beberapa jamur ? sistemik ?paru (spora)
• Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon
  imun ?manifestasi sal nafas ringan, rx
  hipersensiti -vitas berat sp kematian

26

• Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn
  bakteri
• 1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)
• 2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)
• 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

27

• -- Infeksi kulit ? biasa sembuh ? resis
• tensi thd infeksi berikutnya.
• - Reaksi imunitas selular ok menunjukan
• reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur
  bersangkutan
• Ggn dlm reaksi hipersensitivitas ?
• 1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha
  dap kandidiasis

28

• 2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensi ? ok
  memproduksi limfokin ? meransang makrofag
  menghancurkan jamur.
• Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi
• ? bukti berperannya sel T dlm resistensi thd
  infeksi jamur
• 3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur
• 4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis
  jamur yg menginfeksi.

29
PROSES DAN PRESENTASI APC
30
AKTIVASI SEL Th
31
AKTIVASI SEL B
32
AKTIVASI SEL Tc
33
RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER
34
RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK
35
INFEKSI PARASIT

• 1.Sirkulasi ?Respons humoral mis malaria
• 2.Di dalam jaringan (sel)
• ?Respons seluler
• 3.Sel Tc ? tdk berperan banyak
• Limfokin ?aktivasi makrofag ? membu -
  
• nuh
• parasit intraseluler
• Mekanisme perlindungan
• -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple-
  men

36
Infeksi cacing-Produksi IgE dg kadar tinggi
-IgE ? mastosit ?melepas granula ?reaksi
inflamasi ?eksudasi protein (Ig), ECF- Parasit
yg dilapisi IgG atau IgE (opsonisasi) ?
dihancur- kan eosinofil
37
Cacing dlm saluran cerna

• Mis Askaris dan Schitosoma
• -Gabungan respons humoral dan selular
• -Menghindari respons imun dg
• 1.Merubah Ag permukaan Ag penjamu
• 2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis
  glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu
• 3.Mutasi

38
Parasit plasmodium

• Melakukan hal yg sama spt yg tadi
• Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali
  menunjukan variasi Ag yg baru.
• Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab
  thd semua varian Ag yg mungkin ada.

39
Perkembangan CD4 Th2
40
Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)
41
Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori
42
Perkembangan CD4 Th1
43
Sekresi sitokin dari CD4
44
Terima kasih