Malattie cerebrovascolari 2a parte - PowerPoint PPT Presentation

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Malattie cerebrovascolari 2a parte

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Malattie cerebrovascolari 2a parte I materiali contenuti in questa presentazione sono stati preparati dal dott. Paolo Cerrato e adattati dal dott. – PowerPoint PPT presentation

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Title: Malattie cerebrovascolari 2a parte


1
Malattie cerebrovascolari2a parte
I materiali contenuti in questa presentazione
sono stati preparati dal dott. Paolo Cerrato e
adattati dal dott. Andrea Rovera.
2
STROKE ISCHEMICO CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA
  • Patologia dei grossi vasi (i. aterotrombotico)
  • Patologia dei piccoli vasi (infarto lacunare)
  • Cardioembolismo
  • Altre cause (cause rare)
  • Meccanismo Indeterminato
  • Più fattori causali
  • Accertamento insufficiente
  • Criptogenetico

TOAST Classification, Stroke 1993
3
Infarto aterotrombotico
Basilare
  • Patologia ats a carico dei vasi di grosso
    calibro del circolo cerebralesede di formazione
    degli ateromi

Carotide interna
vertebrale
Fattori di rischio ipertensione
arteriosa diabete mellito dislipidemia fumo
Carotide comune
4
  • EMIPLEGIA FBC
  • AFASIA

Infarto totale ACM di sx
5
Occlusione embolica dei rami dellACM
Infarto singola branca ACM
Infarto branca sup ACM
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Infarto lacunare- malattia dei piccoli vasi
Infarto di piccole dimensioni (lt15 mm)
localizzato nel territorio delle arterie
perforanti o arterie di piccolo
calibro. Importante ruolo patogenetico
dellipertensione arteriosa.
7
Art. perforanti della cerebrale media
con relativi infarti lacunari a livello dei
gangli della base e della capsula interna
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Occlusione di arterie perforanti della
cerebrale media
  • Quadro clinico
  • emiparesi FBC evoluta nellarco di 12 ore

Infarto lacunare braccio posteriore capsula
interna
Infarto lacunare a livello periventricolare
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STROKE CARDIOEMBOLICO
  • Cardiopatie ad alto rischio emboligeno
  • fibrillazione atriale
  • stenosi mitralica
  • protesi valvolari
  • IMA recente
  • trombosi ventricolare sinistra
  • mixoma atriale
  • endocardite infettiva
  • cardiomiopatia dilatativa (ischemica e non)
  • endocardite trombotica abatterica

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STROKE CARDIOEMBOLICO
  • Cardiopatie a basso rischio emboligeno
  • prolasso mitralico in presenza di degenerazione
  • mixomatosa
  • severa calcificazione anulus mitralico
  • foramen ovale pervio
  • aneurisma del setto interatriale
  • stenosi aortica calcifica
  • ipocinesia-acinesia localizzata ventricolare sin
  • eco-contrasto spontaneo

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ALTRE CAUSE DI STROKE
  • dissecazione vasi epiaortici
  • vasculite
  • coagulopatie-sindrome da Ab antifosfolipidi (LAC,
    anticardiolipina)
  • malattie metaboliche
  • infarto emicranico
  • farmaci

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(No Transcript)
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DIAGNOSI
  • presentazione clinica
  • anamnesi,esame clinico generale (cuore,polsi,etc)
  • esami ematochimici
  • ecodoppler TSA
  • doppler transcranico
  • ecocardiogramma TT e TE
  • TC-RMN encefalo
  • tecniche angiografiche
  • Angiografia diretta
  • Angio-RM
  • Angio-TAC

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ICTUS ISCHEMICOTERAPIA DELLA FASE ACUTA
  • TROMBOLISI (entro 3 ore dallictus in casi
    selezionati)
  • TERAPIA ANTITROMBOTICA
  • ASA 150/300 mg/die a tutti (dopo aver escluso
    emorragia)
  • Eparina solo in casi selezionati
  • CITOPROTEZIONE
  • Nessun farmaco utile
  • TERAPIA COMPLICANZE NEUROLOGICHE
  • TERAPIA DI SUPPORTO E DELLE COMPLICANZE
  • INTERNISTICHE

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COMPLICANZE INTERNISTICHE DELLO STROKE
  • ipertensione arteriosa (trattare solo se PASgt200
    mm Hg o PAD gt120 mmHg)
  • ostruzione delle vie aeree, ipoventilazione
  • complicanze cardiologiche
  • alterazioni metaboliche
  • iperglicemia (evitare glucosate e
    ipo/iperglicemia)
  • elettroliti (evitare iposodiemia gt aumenta
    edema)
  • TVP ed embolia polmonare (Eparina a dosi
    profilattiche)
  • infezioni, febbre gtgt riduzione della
    ipertermia
  • malnutrizione, disidratazione
  • ulcere da decubito

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Trattamento nei pazienti sintomatici per TIA o
Stroke
  • Antiaggreganti piastrinici
  • ASA 100/300 mg/die
  • Ticlopidina 250 mg x 2 /die
  • Clopidogrel 75 mg 1 co/die
  • Anticoagulanti (se presenti in cardiopatie
    emboligene ad alto rischio)
  • Warfarin INR 2-3 (3-4 se valvole meccaniche)
  • Endoarteriectomia carotidea
  • In stenosi carotidea gt50 (massimo beneficio se
    stenosi gt70

Fondamentale il controllo dei fattori di rischio
modificabili
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Emorragia cerebrale
  • Rappresenta il 12 delle vasculopatie cerebrali
    acute
  • Le cause
  • ipertensione arteriosa
  • malformazioni vascolari (aneurisma, MAV)
  • diatesi emorragica (soprattutto iatrogena)
  • angiopatia amiloide
  • trasformazione emorragica di un ictus ischemico
  • emorragia in ambito tumorale
  • Diagnosi differenziale vs stroke
    ischemico con TAC
  • del cranio (spesso non agevole la
    differenziazione
  • sulla base delle sole caratteristiche
    cliniche)

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Emorragia cerebrale sedi
  • a sede tipica (capsulare) interessa la capsula
    interna e le aree vicine ai nuclei della base.
    Legata allipertensione arteriosa (ialinosi
    arterie perforanti) .
  • a sede atipica (ematoma intracerebrale) da
    malformazioni vascolari, tumori, traumi.
  • altre sedi cervelletto, talamo, mesencefalo,
    ponte, bulbo.

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Emorragia cerebrale quadri clinici
  • Grande emorragia cerebrale
  • esordio spesso brutale
  • frequenti gravi turbe della coscienza
  • importanti fenomeni neuro vegetativi associati ai
    segni neurologici focali
  • esito spesso fatale o con gravi sequele

Vi possono essere emorragie di dimensioni
variabili da cui dipende la gravità del quadro
clinico
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Emorragia cerebrale quadri clinici
  • Ematoma intracerebrale
  • caratterizzato da versamento ematico
  • circoscritto intraparenchimale
  • secondario a rottura di malformazioni
  • arterovenose o aneurismi dellarteria
    cerebrale
  • media
  • esordio subacuto con evoluzione a poussées del
  • danno neurologico focale che è espressione
    del lobo interessato
  • terapia chirurgica (quando possibile)

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Emorragia subaracnoidea
  • costituisce circa l8 delle malattie
    cerebrovascolari acute picco di incidenza 40-60
    anni.
  • caratterizzata da versamento ematico nello spazio
    subaracnoideo compreso tra pia madre ed aracnoide
  • Cause
  • anomalie dei vasi cerebrali aneurismi (75 dei
    casi di ESA) acquisiti o congeniti (più
    frequenti), malformazioni artero venose, angiomi
    sanguinamento in seguito a rottura spontanea o
    traumatica o dopo sforzo (tipico)
  • traumi cranici
  • processi sistemici ipertensione maligna,
    alterazioni metaboliche, malattie emorragiche
  • tumori endocranici molto vascolarizzati

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Emorragia subaracnoidea sintomatologia
  • Esordio acuto di cefalea intensissima (la peggior
    cefale dela vita), dolore alla nuca ed alle
    scapole (a colpo di pugnale), vertigini, vomito,
    possibile perdita di coscienza transitoria
  • compaiono quindi segni di sofferenza meningea
    rigidità nucale, decubito a cane di fucile,
    iperpatia, febbre, torpore o agitazione.
  • Prognosi infausta con coma profondo, fenomeni di
    decerebrazione ed exitus in caso di emorragia
    massiva, più favorevole in caso di spandimenti
    emorragici più modesti
  • possibili recidive e fenomeni di vasospasmo con
    conseguenti eventi ischemici possibile sviluppo
    di idrocefalo.

Laneurisma situato in alcune sedi particolari
(es. seno cavernoso) può dar segno di sé anche
senza rottura, ma a causa delleffetto
compressivo sulle strutture adiacenti
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Emorragia subaracnoidea diagnosi
  • Sintomatologia clinica
  • Puntura lombare (liquor ematico)
  • TAC cranio (evidenzia lo spandimento ematico)
  • Angiografia cerebrale (al fine di valutare la
    presenza di aneurismi o altre malformazioni
    vascolari)

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Emorragia subaracnoidea terapia
  • Terapia di supporto
  • terapia chirurgica tradizionale
  • embolizzazione per via arteriosa (radiologia
    interventista)
  • prevenzione del vasospasmo (nimodipina)
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