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HEMOSTASE

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assurant le maintien du sang fluide l'int rieur des vaisseaux intacts. ... 3. Ces ph nom nes se d roulent en 3 temps troitement intriqu s: ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: HEMOSTASE


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HEMOSTASE
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I. INTRODUCTION
  • 1. Ensemble des mécanismes physiologiques dont
    les fonctions
  • Prévenir toute hémorragie spontanée
  • Permettre larrêt dun saignement suite à une
    rupture vasculaire.

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I. INTRODUCTION
  • 2. In vivo, lhémostase revêt 2 aspects
  • a) lhémostase continue ou permanente
  • assurant le maintien du sang fluide à lintérieur
    des vaisseaux intacts .
  • b) lhémostase correctrice ou réactionnelle
  • Permettant larrêt dun saignement lors dune
    lésion des petits vaisseaux

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I. INTRODUCTION
  • 3. Ces phénomènes se déroulent en 3 temps
    étroitement intriqués
  • Hémostase primaire temps vasculo-plaquettaire
  • Thrombus blanc
  • Coagulation facteurs plasmatiques
  • formation de caillot de fibrine
  • Thrombus rouge
  • Fibrinolyse Lyse du caillot dissolution du
    caillot

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A-HÉMOSTASE PRIMAIRE
  • 1.Facteurs de lhémostase primaire
  • Vaisseaux
  • Plaquettes
  • c) Facteur de Von Willebrand
  • d) Fibrinogène

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • vaisseaux
  • Sont des simples tubes endothéliaux.
  • Au niveau des artérioles et des veinules, on peut
    séparer schématiquement 3 couches de lintérieur
    vers lextérieur
  • Intima formé de lendothélium vasculaire
  • non thrombogène
  • Cest un tissu - synthétique
  • - métabolique
  • - sécrétoire

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • a) vaisseaux (suite)
  • Média formée par des cellules musculaires
    lisses.
  • séparée de - la membrane basale par LEI
  • - Ladventice par la LEE
  • Adventice fibroblastes adipocytes

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • En effet lendothélium sécrète un certain nombre
    de substance actives
  • Antithrombine puissant inhibiteur physiologique
    de la coagulation
  • Thromboplastine tissulaire ou facteur 3
    tissulaire
  • Capable de déclencher la coagulation plasmatique.
  • Facteur de Willebrand nécessaire au déroulement
    normal de lhémostase primaire
  • Activateur tissulaire de plasminogène rôle
    princicipal dans la fibrinolyse
  • Prostaglandine I2 ou prostaccycline facteur
    antiagregant
  • et vasodilatateur très actif

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • Lendothélium vasculaire capte et dégrade un
    certain nombre de substances métaboliques
  • Sérotonine, Adrénaline et Angiotensine
  • Le sous endothélium est
  • situé entre lendothélium et la média
  • Formé de collagène et de microfibrilles.
  • Il est thrombogène
  • Sa structure fibrillaire lui permet le rôle
    dadhésion plaquettaire

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • Sa structure fibrillaire lui permet le rôle
    dadhésion plaquettaire
  • Il permet dactiver le facteur Hagman

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • b) Plaquettes
  • Membrane plaquettaire
  • - Phospholipide
  • - GP membranaires Rôle important dans
    lhémostase
  • GP IB, GP IIb-IIIa, GP V

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • GP V récepteur de la thrombine
  • GP I molécule nécessaire à ladhésion des
    plaquettes au stroma sous endothélial.
  • Cette adhésion se fait par lintermédiaire du
    facteur de Willebrand.

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • constituants internes
  • a)- Actomyosine
  • b)- Microtibules et filaments
  • c)- Système membranaires
  • SCO Système caniculaire ouvert
  • STD Système tubulaire dense

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • d) les granules
  • les granules denses
  • ATP, Adrénaline et sérotonine,
  • (ADP Thromboxane A 2) agent très agrégant
  • Les granules alpha
  • Facteurs de la coagulation Fibrinogène, V , VIII
  • Facteurs spécifiques de la plaquette
  • PF3, PF4, TGF B, PDG F, Fact plaquettaire
    mitogène

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • Les granules lysosomiaux
  • Très riche en enzyme
  • Hydrolase acide
  • collagénase
  • Phosphatase acide
  • aryl sulfatase
  • Protéase.

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • c) Facteur de Willebrand
  • GP de haut PM sur laquelle se fixe le facteur
    VIII dans la circulation.
  • IL est synthétisé par la cellule endothéliale,
    puis libérée dans la plasma, mai également
    synthétisé par le mégacaryocyte.
  • Ce facteur permet ladhésion des plaquettes au
    sous endothélium

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1.FACTEURS DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • d) Fibrinogène
  • - Polymère constitué de 3 chaines solubles dans
    leau.
  • - Synthétisé par le foie.
  • - Support de la coagulation
  • - Intervient dans lagrégation plaquettaire

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2.MÉCANISME DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • a) La vasoconstriction réflexe du vaisseau lésé
    est
  • un élément de défense important mais très court,
  • surtout efficace pour les vaisseaux de petit
    calibre.
  • La diminution du calibre peut atteindre 40 de
    sa taille initiale.
  • Elle constitue le temps vasculaire et facilite
    l'adhésion des plaquettes au collagène du
    sous-endothélium.

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2.MÉCANISME DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • b) L'adhésion des plaquettes au sous-endothélium
    s'effectue par l'intermédiaire du facteur
    Willebrand, fixé sur son récepteur membranaire
    la protéine GPIb.
  • Ce phénomène est très rapide.
  • Il provoque l'activation des plaquettes

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(No Transcript)
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2.MÉCANISME DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • c) La sécrétion plaquettaire
  • Les plaquettes activées changent de forme, se
    contractent et, par un mécanisme actif, expulsent
    les granules contenant des éléments ayant une
    action agrégante ADP, adrénaline,
    noradrénaline.
  • Ces éléments vont provoquer l'activation d'autres
    plaquettes et l'agrégation plaquettaire.

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2.MÉCANISME DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • d) L'agrégation plaquettaire
  • correspond à l'accotement des plaquettes entre
    elles.
  • Elle s'effectue en présence de calcium et sous
    l'influence
  • des éléments sécrétés par les plaquettes lors de
    l'étape
  • précédente.
  • Les plaquettes s'agrègent entre elles par
  • l'intermédiaire des molécules de fibrinogène qui
    se fixent sur un récepteur de la membrane
    plaquettaire la GPIIbllla.

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2.MÉCANISME DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • Cette étape devient rapidement irréversible sous
  • l'action de la thrombine, générée par la
  • coagulation plasmatique, elle-même déclenchée
  • très rapidement après la lésion du vaisseau.

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2.MÉCANISME DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • e) La formation du clou plaquettaire
  • Les plaquettes agrégées meurent très rapidement,
    leurs membranes fusionnent et les cellules sont
    lysées, libérant les éléments du cytoplasme.
  • L'amas formé par ces plaquettes fusionnées est
    appelé le clou plaquettaire ou clou hémostatique
    ou encore thrombus blanc.
  • L'hémostase primaire peut être explorée
    globalement par le temps de saignement (TS).

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B- COAGULATION
  • 1. Définition
  • Processus qui suit la lésion vasculaire et qui
    permet le passage du sang de létat fluide à
    létat solide.
  • Il sagit dune transformation de fibrinogène (
    protéine soluble) en fibrine insoluble
    constituant larmature dun caillot.

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1. Définition ( suite )
  • 2 étapes aboutissent à la formation de fibrine
  • Formation de prothrombinase
  • Thrombinoformation
  • Fibrinoformation

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1. Définition ( suite )
  • La coagulation intervient pour consolider le clou
    plaquettaire obtenu à la fin de l'hémostase
    primaire, ce dernier étant insuffisant pour
    assurer une hémostase complète.
  • L'étape finale de la coagulation est la
    transformation de fibrinogène en fibrine, sous
    l'action de la thrombine.
  • Cette transformation a lieu après une série de
    réactions faisant intervenir de nombreux
    facteurs, plasmatiques, mais aussi plaquettaires.
  • La coagulation est donc étroitement liée à
    l'hémostase primaire.

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1. Définition ( suite )
  • On distingue classiquement deux voies permettant
    d'aboutir à cette formation de thrombine la
    voie endogène ou intrinsèque et la voie exogène
    ou extrinsèque, toutes deux aboutissant à
    l'activation du facteur X.
  • Une voie commune aboutit ensuite à la formation
    de thrombine.
  • Les facteurs de la coagulation sont indiqués en
    chiffres romains, accompagnés d'un "a" lorsqu'ils
    sont activés.

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1. LA VOIE EXOGÈNE
  • - Elle fait intervenir le facteur tissulaire, le
    facteur VII et le facteur X.
  • Mécanisme
  • - Le facteur tissulaire (FT) s'associe au
    facteur VII pour former un complexe FT-FVII qui
    active rapidement le facteur X. La voie exogène
    peut être explorée globalement par le temps de
    Quick (TQ) ou taux de prothrombine (TP).

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2. LA VOIE ENDOGÈNE
  • Elle fait intervenir de très nombreux facteurs
  • LES FACTEURS CONTACTS
  • - facteur XI facteur Rosenthal ou PTA
  • - facteur XII facteur Hageman
  • - kallicréine (K) facteur Fletcher provenant de
    l'activation de la prékallicréine (PK)
  • - kininogène de haut poids moléculaire (KHPM)
    facteur Flaugeac

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2. LA VOIE ENDOGÈNE
  • Les autres facteurs
  • - facteur IX facteur anti hémophilique B
  • - facteur VIII facteur anti hémophilique A
  • - les phospholipides de la membrane
    plaquettaire,
  • facteur 3 plaquettaire (F3P)
  • - le calcium (Ca).

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2. LA VOIE ENDOGÈNE
  • Mécanisme
  • Le facteur XI, activé par le facteur Xlla, vient
    activer le facteur IX (qui devient IXa).
  • Le facteur IXa se fixe sur les phospholipides de
    la membrane plaquettaire, par l'intermédiaire du
    calcium.
  • C'est à ce niveau que le facteur IXa vient
    ensuite activer le facteur X,

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2. LA VOIE ENDOGÈNE
  • cette activation n'étant rapide qu'en présence de
    facteur VIII.
  • La voie endogène peut être explorée globalement
    par le temps de céphaline kaolin (TCK) ou temps
    de céphaline activé (TCA).

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3. VOIE COMMUNE
  • Formation de thrombine
  • Les voies exogène et endogène mènent toutes deux
    à l'activation du facteur X.
  • Le facteur Xa active le facteur V et va former un
    complexe avec le facteur Va, en présence de
    calcium et des phospholipides de la membrane
    plaquettaire.

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3. VOIE COMMUNE
  • Ce complexe, encore appelé "prothrombinase"
    active la prothrombine (facteur II) en thrombine
    ( facteur IIa).
  • Le facteur V est également activé par la
    thrombine formée, ce qui amplifie le phénomène

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3. VOIE COMMUNE
  • Formation de fibrine
  • C'est la thrombine qui va transformer le
  • fibrinogène en fibrine, qui se polymérise,

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(No Transcript)
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3. VOIE COMMUNE
  • Stabilisation de la fibrine
  • La dernière étape de la coagulation fait
    intervenir le facteur XIIIa qui vient stabiliser
    le caillot de fibrine en rendant insoluble le
    polymère de fibrine.
  • L'activation du facteur XIII est accélérée par la
    thrombine, ainsi que par la fibrine.

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C. FIBRINOLYSE
  • La formation d'un caillot de qualité va permettre
    de stopper l'hémorragie et la cicatrisation de la
    plaie vasculaire.
  • Cette cicatrisation terminée, le caillot, devenu
    inutile, va être dissout par un mécanisme faisant
    intervenir d'autres facteurs.
  • Ce mécanisme est la fibrinolyse.

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C. FIBRINOLYSE
  • Les facteurs
  • - le plasminogène,
  • - le tPA ( activateur tissulaire du
    plasminogène),
  • - PAI-1 (inhibiteur du fact tissulaire de
    plasminogène)
  • - les facteurs de la phase contact surtout le
    facteur XIIa,
  • - l'urokinase.

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C. FIBRINOLYSE
  • Mécanisme (figure 3)
  • - Sous l'action des activateurs (tPA, facteur
    XII,
  • urokinase), le plasminogène présent entre les
    mailles du
  • caillot, est transformé en plasmine.
  • - Cette plasmine formée va "découper" le caillot
    de fibrine en fragments qui seront ensuite
    éliminés dans la circulation.
  • - Ces fragments sont les produits de dégradation
    de la fibrine (ou PDF).

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(No Transcript)
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IV. INHIBITEURS
  • Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation
    sont indispensables pour assurer un équilibre des
    réactions.
  • Ils agissent en contrôlant les phénomènes
    d'activation de la coagulation.

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IV. INHIBITEURS
  • Les inhibiteurs de la coagulation
  • L'antithrombine (AT) inhibe essentiellement le
    facteur Xa et la thrombine.
  • La protéine C et la protéine S forment un
    complexe inhibant les facteurs Va et Vllla.
  • La protéine C est activée par la thrombine, après
    que celle-ci soit fixée sur son récepteur
    endothélial la thrombomoduline.

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Les inhibiteurs de la coagulation
  • Il existe également des inhibiteurs de la
  • fibrinolyse, qui sont en fait des anti-
  • activateurs (anti tPA, anti urokinase...

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(No Transcript)
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V. CONCLUSION
  • - L'hémostase est assurée par un ensemble de
    réactions
  • faisant intervenir de nombreux facteurs.
  • - Ces mécanismes physiologiques,
  • hémostase primaire,
  • coagulation et
  • fibrinolyse
  • sont essentiels, permettant d'assurer une
    prévention du risque hémorragique, mais également
  • du risque thromboembolique.
  • .

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V. CONCLUSION
  • Le rôle des inhibiteurs physiologiques est en
    effet très important, réalisant un contrôle
    permanent de ces réactions, qui risqueraient
    d'aboutir à une exagération des phénomènes de
    coagulation
  • Ainsi un déficit en facteur de la coagulation
    entraînera plutôt un risque hémorragique, tandis
    qu'un déficit en inhibiteur sera responsable
    d'accidents thrombotiques.

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(No Transcript)
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EXPLORATION DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • Tests globaux
  • 1.Temps de saignement
  • a) méthode de DUKE 2 à 4 mn
  • b) méthode dIVY 3 points inf à 6 min
  • c) méthode dIVY incision inf à 10 min

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  • 2. Mesure de la fragilité capillaire
  • Mesure du nombre de pétéchies au pli du coude
  • après application dune pression continue
    (brassard
  • de tensiomètre, 100 mm mercure, 5 minutes).
  • A létat normal  absence de pétéchies (lt 5 min
    )

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EXPLORATION DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • B) Exploration des plaquettes
  • Numération plaquettaire
  • Tests détudes des fonctions plaquettaires
  • Test dadhésion plaquettaire
  • Test dagrégation plaquettaire
  • Etude de rétraction du caillot
  • Durée de vie des plaquettes
  • Etude des glycoprotéines membranaires
  • Etude des granules intraplaquttaires
  • Granules denses
  • Granules alpha

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EXPLORATION DE LHÉMOSTASE PRIMAIRE
  • C) Exploration des facteurs plasmatiques
  • Facteur de Willebrand
  • Fibrinogène

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EXPLORATION DE LA COAGULATION
  • I. Le temps de Quick
  • Ce test explore la voie dite extrinsèque de la
    coagulation.
  • 1. Définition
  • C'est le temps de coagulation d'un plasma citraté
    déplaquetté après adjonction de thromboplastine
    et de calcium.
  • Il est exprimé en seconde (Normale 12 à 15 s
    suivant la thromboplastine), en pourcentage TP
    ou taux de prothrombine

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(No Transcript)
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EXPLORATION DE LA COAGULATION
  • I. Le temps de Quick
  • Facteur exploré par le TP uniquement facteur
    VII

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EXPLORATION DE LA COAGULATION
  • II. Le temps de Céphaline Activateur (TCA)
  • 1. Définition
  • C'est le temps de coagulation d'un plasma citraté
    déplaquetté auquel on ajoute un activateur des
    facteurs contacts, de la céphaline, substitut du
    facteur 3 plaquettaire, puis après incubation à
    37c du Ca Cl2 M/40.
  • Le T.C.A. normal varie suivant
  • - les activateurs,
  • - les céphalines commerciales et
  • - les appareils utilisés,

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EXPLORATION DE LA COAGULATION
  • II. Le temps de Céphaline Activateur (TCA)
  • 1. Définition
  • Le temps est de 30 à 40 s en général. La limite
    de la zone de normalité, à déterminer par chaque
    laboratoire, est située 6 s au dessus du témoin.

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EXPLORATION DE LA COAGULATION
  • III. Le temps de thrombine
  • Temps de coagulation dun plasma citraté en
    présence de thrombine.
  • Il explore la fibrinoformation, mais ne permet
    pas dévaluer la solidité du caillot
  • Néxplore pas le facteur XIII
  • Normal 18 sec

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EXPLORATION DE LA FIBRINOLYSE
  • a) dosage du plasminogéne
  • . Synthétisé par lhépatocyte
  • MM 92 000 .
  • Béta -2 globuline thermolabile monocaténaire .
  • 1/2 vie de 2 jours.
  • Taux plasmatique de 200 mg/ml
  • Dosage pas grand intêret

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EXPLORATION DE LA FIBRINOLYSE
  • a) Tests globaux
  • 1.Temps de lyse des euglobulines test de Von
    Kaulla
  • ( Fibrinogéne- plasminogéne- Activateurs de
    plasmines)
  • b) Tests analytiques
  • 1. Dosage de plasminogéne
  • 2. Dosage de TPA
  • 3. Dosage du alpha antiplasmine PAI-1

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EXPLORATION DE LA FIBRINOLYSE
  • c) Tests indirects
  • 1.Dosage des PDF
  • 2.Dosage des D- Dimères diagnostic dexclusion
    de la thrombose veineuse
  • 3. Dosage du fibrinogéne
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