MALADIE THROMBOEMBOLIQUE

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MALADIE THROMBOEMBOLIQUE

• THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES
• EMBOLIE PULMONAIRE
• SPECIFICITE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
• Dr R. Tanazacq

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THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• Les veines assurent le retour du sang jusquaux
  poumons( réoxygéné).
• Les veines sont munies de valvules, sorte de
  clapets antireflux qui empêchent le sang de
  circuler en sens contraire et donc de descendre
  vers les pieds.

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(No Transcript)
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THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• INTRODUCTION
• Affection fréquente souvent latente
• Surtout mb inf
• Rarement mb sup (sd défilé thoraco-brachial)
• Polymorphisme clinique
• Diagnostic grâce l'échographie-Doppler.
• Grave puisqu'elle se complique
• - 20 des cas d'embolie pulmonaire
• - 30 à 40 des cas de séquelles post
  phlébitiques au niveau des membres inférieurs.

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ETIOLOGIES THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• stase veineuse
• La stase veineuse a un rôle predominant. Elle est
  favorisee par l'insuffisance veineuse chronique
  et lobesite.
• Ex thrombose contexte chirurgical
• au cours de l'insuffisance
  cardiaque
• obstétricale
• Rare pendant la grossesse, survient
  essentiellement au moment de l'accouchement

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ETIOLOGIES THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• hypercoagulabilité, altération de la paroi
  veineuse
• Cause locale
• sur cathéter, blessure veineuse foyer
  infectieux tumeur, compression
•  Cause générale
• cancers, Hémopathie, Maladie de système, ins
  cardiaque
• Déficit en inhibiteurs de la coagulation
  d'origine congénitale
• Tabac, alitement, obésité
• Contraception par strogènes (antécédents
  familiaux identiques ou en cas de diabète ou de
  dyslipidémie )
• goutte. maladie de Buerger.thrombopénie à
  l'héparine.maladie de Behçet.

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DIAGNOSTIC THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• A/ Diagnostic clinique
• 1/Phlébite sous-poplitée ou surale
• signes unilatéraux au niveau d'un mollet et
  d'installation progressive, douleur à la marche
• Douleur spontanée et provoquée (Homans)
• palpation des masses musculaires recherchant un
  cordon veineux
• Oedème discret, rétromalléolaire
• Défaut de ballottement du mollet avec
  augmentation de la circonférence
• Mollet chaud    Téguments blancs
• Dilatation veineuse discrète,
• Fièvre modérée.
•  

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DIAGNOSTIC THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• 2/Phlébite sus-poplitée ou ilio-fémorale
• État général altéré avec fièvre à 39-40 C
• Déformation de tout le membre inférieur par
  l'dème blanc, dur, chaud et douloureux,
  hydarthrose,adénopathie inguinale.
• Rarement phlébite bleue avec ischémie artérielle
  surajoutée
• Membre inférieur est froid et cyanosé
• Pouls distaux non perçus
• Urgence médico-chirurgicale car il y a risque
  de gangrène.

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DIAGNOSTIC THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• 2/Bilan paraclinique
• Biologique
• Aucun test biologique spécifique
• échographie-Doppler
• Non invasif Au moindre doute
• Hauteur de la thrombose
• Intérêt diagnostique (polymorphisme clinique) et
  pronostique (recherche d'une extension
  fémoro-iliaque).
• Phlébographie
• Scanner/IRM
• Recherche EP

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• Image doppler TVP

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phlébographie

• Invasif
• Exceptionnelle
• Doppler

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EVOLUTION ET PRONOSTIC THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• Immédiat
• Risque de migration pulmonaire.
• L'évolution est favorable avec lyse du caillot
  dans la grande majorité des cas si un traitement
  efficace et rapide
• Extension vers la veine cave inférieure
• dème bilatéral et lombosacré, dilatation
  veineuse sous-cutanée abdominale avec parfois
  atteinte des veines rénales.

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EVOLUTION ET PRONOSTIC THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• A distance 
• maladie post-phlébitique
• dème dur, chronique, permanent, douloureux
• Varice de suppléance
• Troubles trophiques essentiellement cutanés avec
  dermite ocre, hypodermite et ulcère. Troubles
  ostéo-articulaires peuvent coexister.
• Récidive possible
• traitement trop bref, avec hypocoagulabilité
  insuffisante, ou dans certaines causes (cancers,
  hémopathies).

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(No Transcript)
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Le score de Wells modifié

• Néoplasie (traitement lt 6 mois ou palliatif 1
• Plâtre ou paralysie membre inférieur 1
• Alitement de plus de 3 jours ou chirurgie majeure
  (sous AG ou ALR) récente de moins de 12 semaines
  1
• Induration sur le trajet dune veine profonde
  1
• Oedème de toute une jambe 1
• Tuméfaction de plus de 3 cm du côté atteint
  (mesurée 10 cm sous la tubérosité tibiale)
  1
• Oedème penant le godet du côté atteint 1
• Circulation veineuse collatérale (non variqueuse)
  1
• ATCD de TVP documentée 1
• Présence dune alternative diagnostique -2
• Un score lt 2 donne une faible probabilité de TVP
• Un score gt ou 2 est en faveur dune probable TVP

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TRAITEMENT CURATIF THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• Urgent souvent en milieu hospitalier
• ANTICOAGULATON
• ALITEMENT PENDANT 48 H
• LEVER AUTORISE APRES 48 H DE TTT EFFICACE AVEC
  BANDE DE CONTENTION

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(No Transcript)
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TRAITEMENT CURATIF THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• HBPM (héparine de bas poids moléculaire)
• en 1 (Innohep, Fraxodi)
• 2 injections(Lovenox, Fragmine, Fraxiparine)
  posologie fixe 100 Ul anti-Xa/kg deux fois par
  jour
• un seul contrôle à la 36e heure où l'activité
  anti-Xa (héparinémie) doit se situer entre 0,6 et
  0,9 Ul/ml
• risques hémorragiques et thrombopéniques diminués
• HEPARINE NON FARCTIONNEE
• pousse seringue électrique ou injection 3/j
  (calciparine)
• contrôle activité TCA (2à3 foie le temps témoin)
• risque thrombopénie plus élevé

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Le traitement anticoagulant

• a pour but de limiter l'extension du caillot de
  sang et le risque d'embolie pulmonaire.
• Ce traitement a pour but non pas de dissoudre le
  caillot de sang (thrombus) mais de faire en sorte
  que ce caillot ne s'étende pas, ou ne migre pas
  vers les poumons.
• A partir du moment où le traitement
  anticoagulant est mis en route, le risque
  d'embolie pulmonaire est minime, voisin de 0,5 .
  On débute toujours le traitement anticoagulant
  (en l'absence de contre-indication) par
  l'injection sous-cutanée d'une héparine de bas
  poids moléculaire (HBPM), dont la posologie est
  calculée à partir du poids du patient. Les
  injections sont pratiquées par une infirmière à
  domicile, voire dans certains cas par le patient
  lui-même comme le fait le diabétique
  insulino-dépendant.
• En même temps que les HBPM, on commence
  rapidement (à J1 ou J2) un traitement
  anticoagulant oral dont la classe médicamenteuse
  est référencée sous le nom d'AVK (antivitaminique
  K). HBPM et AVK peuvent être utilisés ensemble
  sans danger, leur action ne se potentialise pas.
  Ce chevauchement des deux traitements HBPM et AVK
  est un stade très important les HBPM seront
  stoppées brutalement dès que les AVK seront
  efficaces.

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Tout a changé en ce qui concerne la marche.

• Jadis, phlébite était synonyme d'alitement,
  d'immobilisation. C'est d'ailleurs une croyance
  qui reste très présente de nos jours. Or,
  l'immobilisation favorise l'extension de la
  thrombose veineuse profonde.
• Un patient porteur d'une TVP surale peut marcher
  immédiatement, à la seule condition qu'il porte
  une contention élastique. Il en est de même pour
  une TVP proximale qui s'étend jusqu'au fémorale.
• Au-dessus, pour la TVP iliaque, voire ilio-cave,
  un repos relatif de 48 à 72 h est recommandé,
  puis la marche est à nouveau possible, mais avec
  une contention élastique.

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La contention élastique

• La contention élastique est incontournable, la
  marche recommandée avec la contention. Il s'agit
  d'une contention-compression qui est la base
  incontournable du traitement de la thrombose
  veineuse profonde (TVP).
• rend possible la marche.
• aide à la résorption de loedème,
• limite l'extension du thrombus
• surtout elle favorise sa résorption.
• Elle est obtenue par une bande élastique si
  loedème du membre atteint est trop important,
  puis par un mi-bas pied-genou (chaussette), ou un
  bas pied-cuisse autofixant, ou enfin un collant.
  Il existe 3 degrés de force de contention 1, 2
  et 3.  
• C'est la contention de classe 2 qui est la plus
  adaptée à la TVP.
• TVP surale chaussette de classe 2
• TVP proximale bas auto fixant de classe 2 ou
  collant de classe 2. La contention doit se porter
  du matin au soir, jamais la nuit.

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TRAITEMENT CURATIF THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• Allitement strict
• Selon les cas
• contention élastique
• mise en place dès que la douleur a disparu. le
  lever se faisant sous contention
•  Contrôle par l'écho-Doppler veineux (j7 et M1)
• montre l'absence de toute extension.
• La régression totale du thrombus n'est pas
  constante

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TRAITEMENT CURATIF THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• Relais par AVK
• sur 6 jours en moyenne
• Chevauchement 48 hrs
• avec contrôle du TQ entre 25 et 35 , l'INR entre
  2 et 3
•  À distance,
• l'arrêt des antivitamines K sera fonction de la
  cause de la maladie thrombogène.
• Au minimum 3 mois de traitement
• avec contention.
• Education du patient (surveillance du traitement,
  RHD, interactions) 

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TRAITEMENT CURATIF THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE

• Très rarement
• Thrombolyse en cas de signes de gravité
• Thrombectomie chirurgicale
• interruption de la veine cave inférieure en cas
  de contre-indication aux anticoagulants ou en cas
  d'embolie pulmonaire récidivante malgré un
  traitement bien conduit (parapluie)

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TRAITEMENT PRÉVENTIF

• Traitement préventif par l'héparine systématique
  avant toute intervention chirurgicale ou
  pathologie médicale grave
• En 1 injection Lovenox (20 à 40mg), Fragmine
  (2500 à 5000UI), Fraxiparine (0.2à 0.4ml).
• Lutte contre la stase
• Lever précoce et un bas de contention en cas
  d'insuffisance veineuse chronique. 
• facteurs favorisant
• Obésité, COP, Tabac
• Bilan de coagulation (prot C, S, RPCA, AT III) 

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EMBOLIE PULMONAIRE

• INTRODUCTION
• Obstruction de l'artère pulmonaire ou de ses
  branches, le plus souvent par un caillot
  cruorique venant des veines profondes des membres
  inférieurs.
• Fréquente  environ 100 000 cas par an, en France
• Grave environ 20 000 cas mortels par an en
  France
• Bon pronostic si diagnostiquée
• Diagnostic fondamental souvent méconnu doit être
  affirmé avec certitude.

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PHYSIOPATHOLOGIE EMBOLIE PULMONAIRE

• Point de départ habituellement une thrombose
  veineuse des membres inférieurs,favorisée par
• la stase veineuse (rôle de l'alitement)
• un état d'hypercoagulabilité (hyperplaquettose,
  hyperfibrinémie, déficit en antithrombine III,
  déficit en protéine C, déficit en protéine S...).
• Migration du caillot par
• la veine cave inférieure,
• l'oreillette droite,
• le ventricule droit
• une branche de l'artère pulmonaire.

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ANATOMIE DU CUR
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(No Transcript)
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PHYSIOPATHOLOGIE EMBOLIE PULMONAIRE

• Conséquences pulmonaires 
• infarctus pulmonaire (20 des cas)
• surinfection
• une réaction pleurale douleur .
• Conséquences hémodynamiques 
• l'élévation de la pression de l'artère pulmonaire
  
• insuffisance ventriculaire droite
• HTAP
• désaturation en oxygène du sang artériel.

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ETIOLOGIE EMBOLIE PULMONAIRE

• Les circonstances favorisantes
• sont un élément clé pour l'orientation
  diagnostique, survenant souvent chez un patient
  alité.
• 3 formes étiologiques.
• 1/Les formes chirurgicales
• toutes les interventions entraînant une
  immobilisation sont thrombogènes.
• justifiant la prophylaxie systématique et le
  lever précoce.
• Les interventions orthopédiques, sur la hanche et
  le petit bassin notamment, le plus souvent en
  postopératoire précoce.

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ETIOLOGIE EMBOLIE PULMONAIRE

• 2/ Les formes obstétricales
• la thrombose est favorisée par des phénomènes
  mécaniques
• compression des veines du petit bassin,
• phénomènes biologiques tels qu'une
  hypercoagulabilité en fin de grossesse.
• 3/ Les formes médicales
• les cancers
• les cardiopathies surtout décompensées
• tous les états entraînant un alitement
• Les hémopathies, maladies de système,maladies
  infectieuses
• les formes iatrogènes (cathéters veineux,
  stroprogestatifs)

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DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE

• Signes cliniques
• Signes d'appel
• douleur thoracique brutale
• augmentée par l'inspiration
• à type de point de côté
• dyspnée à type de polypnée angoissante
• hémoptysie
• toux
• lipothymie
• fièvre

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DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE

• Examen clinique
• Tachycardie
• Dyspnée.(essoufflement)
• Cas graves
• cyanose
• Détresse respiratoire
• Etat de choc.
• Rechercher des signes de thrombose veineuse

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DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires
• Radiographie du thorax
• radio normale n'élimine pas l'embolie pulmonaire,
• complications
• Électrocardiogramme
• L'ECG peut être normal.
• tachycardie sinusale
• Troubles du rythme supra ventriculaire (ACFA)
• Biologie
• Gaz du sang artériels, hypoxie-hypocapnie
• hyperleucocytose, élévation des LDH et des
  transaminases (foie cardiaque)
• D-dimères (technique ELISA) très bonne
  sensibilité (98)

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DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE

• Échocardiographie
• Pour les formes graves d'embolie pulmonaire.
• Doppler veineux des membres inférieurs
• La découverte d'une thrombose veineuse chez un
  patient suspect d'embolie pulmonaire a une très
  grande valeur diagnostique. L'absence de
  thrombose ne l'élimine pas.
• Scintigraphie pulmonaire
• Ventilation perfusion
• Normale, la scintigraphie de perfusion élimine
  l'embolie pulmonaire si les règles dexamen sont
  respectée (Absence de pathologie pulmonaire)
• un ou deux défects nets segmentaires de perfusion
  dans un ou deux territoires ventilés (mismatch),
  elle est positive et peut suffire au diagnostic.

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DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE

• Scanner thoracique spiralé
• De plus en plus performant
• Diagnostic différentiel
•  Angiographie pulmonaire sélective
• Indications devenues exceptionnelles
• historique

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EVOLUTION EMBOLIE PULMONAIRE

• Non traitée 
• mortelle par son caractère récidivant.
•  Traitée
• décès rares
• récidives initiales fréquentes
• Pronostic
• gravité du tableau intitial
• terrain

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TRAITEMENT EMBOLIE PULMONAIRE

• Traitement préventif
• prophylaxie et le traitement des thromboses
  veineuses.
• HBPM
• Lovenox,Fragmine,Fraxiparine 
• Lutte contre les facteurs de risque

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TRAITEMENT EMBOLIE PULMONAIRE

• Traitement curatif
• Urgence !!!! hospitalisation
• Alitement (pour éviter une nouvelle migration)
• O2
• Héparine IVSE
• TCA deux fois le témoin.
• avec relais plus ou moins précoce par AVK
• ou
• HBPM nouvelles AMM fraxodi,innohep  
• Chevauchement efficace de l'héparine et des AVK
  pendant 48hrs
• Rapide sans fausser le bilan étiologique

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TRAITEMENT EMBOLIE PULMONAIRE

• Traitement curatif
• AVK (INR compris entre 2 et 3)
• 3 à 6 mois généralement.
• Poursuivi si l'embolie pulmonaire persiste
  (déficit en antithrombine III...).
• En cas de thrombose veineuse
• contention élastique afin de prévenir la survenue
  d'un syndrome post-phlébitique.
• Traitement plus agressif
• Thrombolytique (rapport bénef/risque discuté)
• Filtres caves
• Chirurgie
• embolectomie sous CEC très rarement en dernier
  recours dans les formes gravissimes
• Lors dHTAP post embolique persistante.

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CONCLUSION

• L'embolie pulmonaire
• affection fréquente et grave suspectée sur les
  circonstances diagnostiques.
• Sa suspicion
• débuter un traitement par héparine intraveineuse
  avant la confirmation du diagnostic.
• examens les plus performants
• scintigraphie pulmonaire
• angioscanner pulmonaire.
• Le traitement
• anticoagulation adaptée dans la plupart des cas.

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3/Particularite chez la femme enceinte

• grossesse état prédisposant à la maladie
  veineuse thromboembolique. La grossesse affecte,
  en effet, les trois éléments de la triade de
  Virchow que sont
• - la stase veineuse,
• - les lésions vasculaires
• - lhypercoagulabilité.

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3/Particularite chez la femme enceinte

• A/ La stase veineuse est dorigine
  multi-factorielle
• apparait dès le début de la grossesse et est
  favorisée par laugmentation de la volémie, par
  laugmentation du calibre des veines du pelvis et
  des membres inférieurs et par la diminution du
  tonus veineux liée à leffet de la progestérone
  qui est à lorigine dune vasodilatation par
  effet relaxant sur la fibre musculaire lisse.
• sajoute la gêne au retour veineux créée par
  lutérus gravide et ceci dautant plus quil
  existe une grossesse multiple ou un hydramnios.
• Cette gêne saccompagne au cours du 3ème
  trimestre en raison de lhyperlordose et de la
  dextrorotation de lutérus qui vient comprimer la
  VCI sur le rachis. Cette compression est plus
  importante en décubitus dorsal. La réduction de
  lactivité physique, qui sobserve
  essentiellement au cours du dernier trimestre,
  participe à la stase vasculaire

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3/Particularite chez la femme enceinte

• B/Les lésions vasculaires
• Laccouchement peut favoriser la constitution de
  lésions vasculaires pelviennes et ce risque est
  plus important lors dune grossesse

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3/Particularite chez la femme enceinte

• C/LES MODIFICATIONS DE LHÉMOSTASE.
• Lhémostase de la femme enceinte sest adaptée
  pour faire face au traumatisme de laccouchement
  et mieux prévenir les hémorragies de la
  délivrance, première cause de mortalité
  maternelle. Les modifications de lhémostase
  observées au cours de la grossesse intéressent
  les trois temps de la coagulation.
• Lhémostase primaire. diminution modérée du
  nombre des plaquettes,. Cette chute, qui
  sobserve principalement au cours du 3ème
  trimestre, ainsi que la diminution progressive de
  lhématocrite par hémodilution devraient être à
  lorigine dune altération de lhémostase
  primaire. En fait, de façon concomitante, il
  existe une élévation importante du Facteur
  Willebrand et de lactivation des plaquettes qui
  conduit à une augmentation de lefficacité du
  premier temps de lhémostase.
• La coagulation plasmatique. Les concentrations du
  fibrinogène, des facteurs VII, X, II, V et VIII
  doublent, voire triplent, alors que les
  concentrations plasmatiques de la protéine S
  seffondrent dès la fin du premier trimestre. Le
  taux danti-thrombine III est peu modifié et
  celui de la protéine C sélève légèrement. Il en
  résulte donc un déséquilibre conduisant à un état
  acquis de résistance à la protéine C.
• La fibrinolyse. Lactivité fibrinolytique globale
  diminue au cours de la grossesse en raison dune
  augmentation de linhibiteur PAI 1 et de la
  sécrétion placentaire de PAI 2.
• ?à lorigine dun état dhypercoagulabilité comme
  en témoigne une élévation progressive des
  marqueurs biologiques dactivation de la
  coagulation mesurés dans le plasma,( D-Dimères).
  Il faut deux à trois mois après laccouchement
  pour observer la normalisation de ces paramètres

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3/Particularite chez la femme enceinte

• Traitement
• En cas de TVP survenue en cours de grossesse,
  nous utilisons les héparines de bas poids
  moléculaire durant la grossesse puis les HPBM ou
  de la Warfarine pendant 6 à 12 semaines après
  laccouchement. Il faut bien entendu être
  particulièrement vigilant lors de la délivrance
  en réduisant les doses dHBPM pour éviter tout
  phénomène hémorragique.

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3/Particularite chez la femme enceinte

• Grossesse L'apparition d'une TVP lors de la
  grossesse n'est pas rare. Le diagnostic est
  ultrasonique (échographie). Le traitement par
  anticoagulation est possible mais par injection
  d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et non
  par anticoagulant oral (AVK). L'utilisation d'un
  anticoagulant lors de la grossesse n'a pas de
  conséquence pour le fStus. La contention est de
  rigueur.
• Allaitement L'injection des HBPM (héparine de
  bas poids moléculaire) n'est pas contre-indiquée
  lors de l'allaitement. Les anticoagulants oraux
  (AVK) comme le Préviscan ou le Sintron sont
  contre-indiqués, la Coumadine non.

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Contraception Toute candidate à la prescription
d'un traitement hormonal doit préciser à son
médecin s'il existe une hérédité familiale de
phlébite ou d'embolie pulmonaire

• ou si elle a elle-même présenté déjà un épisode
  veineux en particulier, TVP ou thrombose veineuse
  superficielle.
• Dans le cas d'un antécédent de TVP documentée, la
  contraception oestro-progestative est
  contre-indiquée. Une contraception orale par
  progestatif est le plus souvent possible mais à
  discuter au cas par cas. La survenue d'une TVP
  lors de la prise de la pilule impose l'arrêt
  immédiat de celle-ci.
• On doit demander un bilan complet dhémostase
  avant de prescrire la pilule uniquement si la
  patiente a des antécédents personnels documentés
  de TVP ou familiaux directs (père, mère, frère ,
  sSur).

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Voyage et phlebite

• L'apparition d'une phlébite (TVP) après un
  voyage long, notamment en avion (plus de 6 h),
  est possible, c'est ce que l'on appelle le
  "syndrome de la classe économique". La position
  assise est un facteur de risque veineux, aggravé
  par la pressurisation et la climatisation des
  avions.

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Comment vivre avec une phlébite ?

• Ces précautions sont à conseiller pour tout
  patient qui vient de faire une phlébite -
  surélévation des pieds du lit de 10 cm (cales au
  pied du lit, plutôt que coussin sous le matelas)
  - douches froides sur les jambes en fin de
  journée, en effectuant des mouvement de bas en
  haut - hydratation suffisante en dehors des
  repas 1,5 l/jour - chaussures jamais de
  semelles plates, talons de 3 à 4 cm - éviter
  toute source de chaleur sur les jambes bains
  brûlants (plus de 37 C), douches chaudes, coup
  de soleil, sauna, locaux chauffés par le sol,
  couverture chauffante " vêtements pas de
  vêtement qui serre - réduction de toute
  surcharge pondérale -lutter contre la
  constipation.