LES HEMORRAGIES GRAVES DU PERIPARTUM - PowerPoint PPT Presentation

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LES HEMORRAGIES GRAVES DU PERIPARTUM

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adh rence aN du P la caduque et/ou au myom tre. anomalies morphologiques: cotyl don ... au myom tre sans interposition de caduque basale, emp chant alors son clivage ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: LES HEMORRAGIES GRAVES DU PERIPARTUM


1
LES HEMORRAGIES GRAVES DU PERIPARTUM
  • Dr Joëlle de Cubber
  • Service Réanimation
  • CHR Bon Secours Metz

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  • Lhémorragie obstétricale complique 5 des
    accouchements
  • 1ièrecause de mortalité(18,6) dvt la maladie
    thromboembolique et les complications de lHTA
  • Morbidité maternelle importante anémie sévère,
    accidents et complications des TS, choc,
    hystérectomie dhémostase, infection et séjour en
    réanimation
  • Etiologies svt multiples et intriquées(CIVD)

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  • 2 grandes caractéristiques des urgences
    hémorragiques obstétricales (UHO)
  • leur brutalité
  • leur abondance
  • 2 pièges sont à connaître
  • la sous évaluation des pertes sanguines
  • et le retard dapparition des signes cliniques
    du choc hypovolémique chez la jeune parturiente

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Définition
  • Pertes sanguines moyennes pour les accouchements
    vaginaux 500 ml
  • 1000 ml après une césarienne
  • pertes sanguines graves 2000 à 3000ml
  • en général le degré datteinte hémodynamique est
    proportionnel au volume du sang perdu

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HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE
  • Physiologie de la délivrance normale (expulsion
    du placenta et des membranes hors des voies
    génitales)
  • décollement du placenta
  • RU prépare le décollement, ph passif,
    enchâtonnement physio du P 10à 15après lacc,
    clivage de la caduque
  • CU le provoque
  • expulsion du placenta (CU puis poids?P tombe ds
    le sgt inf qui se déplisse soulevant le corps
    utérin)

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  • 2 modes
  • Baudelocque, mbranes se décollent du fond vers
    le sgt inf de manière homogène et
    circonférentielle, le P se présente à la vulve
    par sa face ftale P à insertion N haute ou
    fundique
  • Duncan clivage suivi dune migration par
    glissement le long de la paroi, le décolnt est
    asymétrique, le P se présente à la vulve par la
    face maternelle P plus ou moins praevia et
    impose donc une surveillance plus intense

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  • Hémostase assurée par la rétraction utérine
    véritable garrot physiologique ligature vivante
    de Pinard
  • possible quaprès évacuation complète de lutérus
  • cest ce mécanisme et non le processus de
    coagulation qui est responsable de larrêt rapide
    du saignement
  • ?compression des art spiralées limite lhém IU
  • ?compression des sinus vx soppose à lintrusion
    de LA, de débris tissulaires, dair, et de subst
    throphoblastiques ds la circul maternelle

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Facteurs de lhémostase au cours du
3ièmetrimestre
  • hypercoagulabilité par l? du fibrinogène, des
    facteurs VII, X,II,VIII, von Willebrand dont les
    taux sont ? par 3 à 10
  • hypofibrinolyse due à une ? de la concentration
    des inhibiteurs de lactivateur du plasminogène
  • CIVD physio dès la 15ièmesem de grossesse

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Critères dune délivrance normale
  • vacuité utérine totale
  • dynamique utérine normale
  • placenta normalement inséré et non adhérent
  • coagulation efficace

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TOLERANCE MATERNELLE DE LHEMORRAGIE
  • Les modif physio de la g préparent la fem
    enceinte à lhémorragie qui acc lacc normal
  • Volume circulant ? 40 en fin de grossesse
  • Cette ? porte plus sur le vol plasmatique et
    permet de tolérer une hémorragie de 1 litre
  • Chute PA et tachycardie app tardivement

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Mécanisme de la défibrination
  • Terme équivalent CIVD
  • Manifestations
  • soit thrombose diffuse
  • soit hémorragie
  • soit association des 2

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  • Processus de coagulation
  • causes locales
  • déchirure du col
  • plaie du vagin
  • HRP (hématome rétroplacentaire)
  • Placenta prævia
  • restes placentaires
  • Lhémorragie déclenche un processus dhémostase
    pour colmater la brèche
  • Si cause vite détectée et supprimée, la consom
    de facteurs est minime et tout rentre ds lordre
  • sinon persistance de lhémorragie

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  • causes régionales
  • irruption de thromboplastines tissulaires dont
    luf, les annexes et lutérus st riches
  • Peut se produire quand
  • rétention duf mort
  • embolie amniotique
  • expérimentalnt TPT injectées à forte dose IV
    chez lanimal? thromboses massives rapidnt
    mortelles
  • à faible dose elles provoquent des syndromes
    hémorragiques

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  • Causes générales
  • hypercoagulabilité de fin de G
  • changement de régime HD (hémodynamique)
  • acidose et anoxie utérine au cours du
    travail?activation des plaquettes et des fact de
    coag
  • Ces causes deviennent prédominantes qd
  • accouchement dystocique
  • troubles HD graves
  • affections préexistantes telles que lhépatite ou
    la néphropathie gravique
  • ou causes autres quobstétricales hémolyse par
    accident transfusionnel, hémopathie maligne,
    infection puerpérale

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  • Processus de fibrinolyse
  • fibrinolyse primitive exceptionnelle
  • réactionnelle, cest elle qui est responsable du
    syndrome hémorragique
  • (? PDF et D-dimères)

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  • Inhibition des fonctions dépuration
  • tableau de CIVD dt la cause est linhibition du
    système réticuloendothélial (SRE)
  • mécanisme invoqué, sans certitude, en raison de
    laction de lhypercortisolisme gravidique sur le
    SRE
  • rôle de cette inhibition probablement secondaire
    ds la plupart des syndromes de défibrination en
    obstétrique, sauf ds les septicémies du
    post-abortum

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Déroulement du processus coagulation-lyse
  • Mécanisme déclenchant stimulation de la
    coagulation
  • ?cette activation conduit à la génération de
    thrombine et à la transf du fibrinogène en
    fibrine
  • stade 1 phase dhypercoagulabilité
  • stade 2 hypocoagulabilté due à un déficit des
    facteurs de coag et des plqtes en raison de la
    succession des processus de coagulation et de
    lyse
  • stade 3 hémorragie
  • stade 4 lésions tissulaires (rein, foie,
    poumons, utérus et ovaires)
  • hémor obst ( 3 et 4)
  • formes chroniques(1et2)néphropathie gravidique

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Incidence et circonstances
  • Incidence des hémorragies graves avec
    défibrination
  • 1ièrecause de mortalité obstétricale
  • incidence des CIVD 1/ 1000 grossesses
  • incidence des décès 0,5/ 10 000 acc
  • Circonstances
  • Césariennes
  • liée à lacte chir plaie utérine, lésions des
    gros vx
  • liée à la G insertion P An, P accreta,
    surdistension U des grossesses multiples

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  • Placenta prævia
  • 10 à 25 des PP hémorragies abondantes
  • le plus svt diagnostic posé avt lacc
  • Complications de la prééclampsie
  • 7 des primigestes
  • 7 à 38 anomalies de lhémostase
  • HELLP synd complic grave de la préE, (hémolyse,
    thrombopénie, cytolyse hépatique) 20 de CIVD
  • HRP décolnt du placenta Nnt inséré, fqce
    0,25,10 à 30 synd de défibrination, gravité
    pour la mère et lenfant cest une urgence
  • stéatose hépatique aiguë gravidique rare, insf
    hép majeure av hypoglycémie et tr intenses de
    lhémostase

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  • Hémorragies sévères ante et post-partum
  • 2 circonstances la rétention placentaire
    (vacuité U pas obtenue)
  • linertie ou atonie utérine
    (rétraction U fait défaut)
  • mais aussi lésions génitales utérines ou
    vulvaires, RU, déchirures vaginales ou cervicales
  • au début, hém insufnt corrigée ( soit hém massive
    et brutale, soit saignt sous évalué)
  • puis pérénisaton car consom des fact de coag ds
    la tentative dhémostase physio, mais aussi par
    la perte de ces fact ds le sg perdu
  • si pas de traitement correct tableau de gravité
    maximale

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Rétention placentaire et anomalies du P
  • Troubles dynamiques inertie, hypertonie U
  • adhérence aN du P à la caduque et/ou au myomètre
  • anomalies morphologiques cotylédon aberrant,
    anomalie dinsertion
  • fautes techniques traction prématurée du cordon
    et expression utérine
  • DA, RU , recherche de lésions cervicales,
    vaginales, vulvaires

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  • Anomalies morphologiqiues
  • cotylédons accessoires séparés du gâteau
    placentaire et sur lesquels les CU ne st pas
    assez efficaces pour les décoller
  • Anomalies dinsertion
  • au niveau du sgt inf
  • sur une cloison dun utérus malformé
  • ?DA et RU
  • Adhérences anormales
  • placenta accreta adhérence aN des villosités
    placentaires au myomètre sans interposition de
    caduque basale, empêchant alors son clivage

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  • P increta villosités pénètrent profondément ds
    le myomètre
  • P percreta traverse le myomètre jusquà la
    séreuse et les organes voisins
  • Le placenta accreta peut être total ou partiel
  • 1 pour 2 à 4000 naissances
  • ? avec le nb de césariennes(?de 50 ds la 2ième)

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  • facteurs favorisants
  • P prævia
  • utérus cicatriciel
  • malformations utérines
  • ATCD de curetage, dendométrite
  • hypoplasie de lendomètre
  • Adénomyose
  • Diagnostic DA avec une adhérence placentaire
    inhabituelle et hémorragie de grande abondance

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  • Les tentatives répétées de décollement
    placentaire sont très dangereuses
  • car elles ? le saignement
  • mais aussi peuvent se compliquer de rupture
    utérine ou dinversion utérine
  • Lhystérectomie dite dhémostase simpose svt

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Inertie utérine
  • Cause la plus fréquente, 2 à 5 des acc
  • Facteurs favorisants
  • épuisement musculaire csqce d1 trav prolongé
  • surdistension du muscle utérin
  • G multiples
  • excès de LA
  • hydramnios
  • macrosomies ftales
  • la parité élevée
  • latonie utérine après un acc trop rapide
  • anomalies U (fibromes ou malformations)

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  • Les manuvres obstétricales (version...)
  • les dystocies dynamiques (ocytociques)
  • les chorioamniotites
  • les hémorragies du per-partum
  • les ATCD dhémorragie du post-partum
  • les interférences médicamenteuses
  • anesthésie à lhalothane
  • utilisation des ?-mimétiques
  • arrêt des ocytociques après la naissance de left
  • sulfate de Mg

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  • IU?hém continue, indolore, évoluant à bas bruit,
    pouvant atteindre 2 litres en qq min
  • palpation utérus mou, dont la hauteur?

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  • Inversion utérine
  • complication rare mais grave
  • fqce 1 pour 20 000 acc
  • retournement en doigt de gant de lutérus à la
    vulve
  • inversion partielle fond U ds le segt inf
  • peut être spontanée en cas de distension U après
    1 acc rapide ou être favorisée par 1 myome
    sous-muqueux
  • iatrogène traction excessive sur le cordon ou
    une expression U violente déprimant le fond
    utérin
  • dlr brutale (peut être masquée par 1 péridurale)
  • hypotension, collapsus CV
  • hémorragie
  • qq fois embolie gazeuse( effet aspiratif des vx U
    dilatés)

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  • Réduction facile si rapide et obstétricien
    expérimenté
  • si retardé contraction en anneau du col peut
    empêcher la réintégration du corps utérin
  • après réduction U svt atone (ocytociques pour
    éviter la récidive)
  • traitement symptomatique du choc
  • myorelaxants utérins
  • terbutaline (Bricanyl)
  • ritodrine (Pré-Par)
  • sulfate de magnésium

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  • Dilatation cervicale et relâchement du muscle U
    permettent la réintégration de lutérus
  • AG profonde avec intubation orotrachéale
  • curares et agents halogénés offrent les
    meilleures conditions de relaxation utérine
  • si échec colpohystérotomie par voie vaginale
  • traction sur le fond utérin
  • ou hystérotomie par voie abdominale
  • hystérectomie en tout dernier recours

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  • Lésions génitales traumatiques
  • Rupture utérine
  • rare, 1 pour 1500 acc
  • 3types
  • R par altération de la paroi U U cicatriciel
    (césarienne, myomectomie) ou fragilisé
    (multiparité, curetages à répétition, hydramnios,
    grossesse multiple...)
  • R par disproportion ftopelvienne ou travail
    prolongé
  • R iatrogènes manuvres obstétricales, extraction
    instrumentale, ocytociques ou prostaglandines

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  • RU sur U cicatriciel
  • déhiscence de la cicatrice, 60 à 80 sgt ant, peu
    hémorragique
  • RU sur U intact
  • très hémorragique
  • Diagnostic
  • modif cardiotocographiques,
  • ou lors de la révision utérine,
  • ou au décours dune césarienne
  • Traitement suture simple ou hystérectomie

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  • Lésions vaginales
  • 2 types déchirures des parois et du dôme vaginal
  • exploration soigneuse à laide de valves,
    atteinte du dôme vaginal fqnt associée à une
    déchirure du col utérin
  • svt provoquées par acc dystocique ou manuvres
    instrumales
  • thrombus vulvovaginal fqce 1/1000 acc
  • rupture vasculaire ds lépaisseur du vagin après
    laminage de la paroi, hématome vulvovaginal, peut
    se rompre, ou sétendre ds lespace pelvirectal
    sup et la région périutérine
  • hémostase svt difficile à réaliser

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  • Diagnostic hémorragie persistante malgré une
    bonne rétraction de lutérus
  • Traitement
  • Lésions périnéales accessibles par voie basse
  • mais la rupture vaginale impose svt 1 laparotomie

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  • 7 Embolie amniotique
  • 1 sur 20 à 30 000 acc, mortalité élevée
    80maternelle, ftale 50, cet accident
    représente 10 des cas de décès maternels
  • complication du travail, des manuvres
    obstétricales, peut survenir aussi au cours de
    lévacuation après avont
  • coagulopathie sévère (LA activités
    procoagulantes et activités inhibitrices de la
    plasmine)
  • CIVD de courte durée, mais fibrinolyse importante
    et durable

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  • Mort ftale
  • examen du P montre tjrs des anomalies de type
    thrombose et infarctus
  • les thromboplastines du ftus mort ou du placenta
    seraient le facteur déclenchant d1 processus de
    coagulation
  • lévolution du syndrome de défibrination est
    lente et sa mise en évidence relativement tardive

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  • Septicémies
  • infections causes les plus fqtes de CIVD
  • le plus svt avortement septique,
  • plus rarement infection du post-partum
  • ou choc septique

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  • 10 Autres causes
  • transfusions incompatibles,
  • hépatites,
  • stéatoses hépatiques compliquant une
    prééclampsie,
  • môle hydatiforme

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Manifestations cliniques
  • Syndrome hémorragique
  • hémorragie génitale écoulement abdt, sang a peu
    tendance à coaguler, caillots lysés rapidement,
  • saignements extragénitaux svt provoqués par 1
    traumatisme ou une lésion initiale point de
    ponction, ecchymoses, gingivorrages, épistaxis,
    hémorragies sous-conjonctivales, hématuries, les
    localisations digestives et cérébroméningées sont
    plus rares, mais très graves

41
  • 2-À un stade plus tardif
  • signes cutanés
  • acrocyanose des extrémités,
  • purpura nécrotique extensif
  • 3-hémolyse parfois, expliquée par des
    transfusions multiples
  • 4 -exceptionnelnt hématome sous capsulaire du
    foie, parfois rompu ds labdomen au cours de la
    toxémie

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2.Troubles hémodynamiques
  • choc csqce de lhémorragie aiguë
  • mais le sd de défibrination peut être également
    la csqce d1état de choc (septique,
    transfusionnel, par rupture utérine)

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3.Lésions viscérales
  • dues aux thromboses de la microcirculation
  • aggravées par le choc
  • complications ,delai de 1 à 6 jours
  • IRA (insuf rénale aiguë) la plus fqte, oligurie
    précoce
  • I hépatique hépatalgies, ictère, ??enzymes
  • atteinte pulmonaire SDRA (synd de détresse respi
    aiguë), embolies, dèmes lésionnels
  • atteinte neurologique confusion, coma, lésions
    ischémiques ou hémorragiques svt multiples
  • atteintes surrénaliennes ou hypophysaires
    tardivement

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Diagnostic biologique
  • ?? plaquettes thrombopénielt150 X 109/L
  • ? fibrinogène lt2g
  • ? TQ
  • ?? fact V, VII, X, II au dessous de 50
  • ? TCA
  • ? PDFgt40g/ml
  • complexes solubles positifs
  • D-dimères?
  • non déterminants pour le diagnostic
    antithrombine III, schizocytes (délais)

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Formes cliniques
  • Formes suraiguës
  • Hématome Rétro-Placentaire
  • début brutal dlr abdo intense coup de poignard,
    permanente, intense, irradie vers les lombes et
    région dorsale
  • SFA
  • métrorragie de sang noirâtre et peu abondante
  • utérus de bois, douloureux
  • hyperesthésie cutanée
  • état de choc

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  • 2.Embolie amniotique
  • DRA avec dème pulmonaire
  • survenue brutale au cours de lacc
  • état de choc
  • ACR inaugural dans 10 des cas
  • 10 des cas troubles neurologiques inauguraux
    coma, crises convulsives ou syndrome déficitaire
  • syndrome hémorragique plus tardif (30 min à 4h),
    il est plus diffus que localisé pétéchies,
    saignement des points de ponction et des
    muqueuses

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  • 3.Rupture utérine
  • saignement aN qui résiste aux ocytociques
  • RU, choc, coagulopathie, aggravation du choc
  • 4.Complications infectieuses
  • plus fqt au cours des avortements provoqués
  • purpura diffus, dextension rapide et devenant
    nécrotique
  • germes entérobactéries, streptocoques,
    staphylocoques, anaérobies

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Formes aiguës
  • hémorragies graves obstétricales
  • Placenta prævia
  • plaies cervicovaginales
  • rétention placentaire
  • inertie utérine
  • saignement localisé, abondant,
  • nécessitant transfusions et liquides de
    substitutions

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Formes latentes
  • 1.Rétention duf mort
  • signes bio de coagulation et de fibrinolyse st
    pdt lgtps sans traduction clinique
  • napparaissent quau min 3 sem après la mort
    ftale
  • 2.Toxémie gravidique
  • perturb bio pas tjrs nettes
  • signes cliniques d1 tr de lhémostase
    généralement absents

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Evolution
  • autrefois , le syndrome de défibrination
    entraînait le décès dans 10 à 40 des cas
  • le taux de mortalité le plus élevé est trouvé ds
    lembolie amniotique, mais il nest pas dû aux
    troubles de lhémostase

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Caractéristiques cliniques du choc hémorragique
chez la parturiente en fct de la spoliation
sanguine
  • Déperdition, PA ,signes
    cliniques,degré du choc

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Plus difficile
  • Laccouchement et la délivrance se sont bien
    passés, lutérus sest rétracté, lexamen local
    est normal. Il existe un saignement distillant
    passant inaperçu mais persistant. Il peut être
    masqué par lépisiotomie et aggravé par elle.
  • Lhémorragie est insidieuse et non extériorisée.
    Lutérus se remplit de caillots

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  • Et la hauteur utérine augmente à chaque examen.
  • Le saignement peut être pelvien en particulier
    dans le cadre des hématomes.
  • Le diagnostic est alors évoqué devant des signes
    indirects dhémorragie comme les lipothymies, une
    agitation, une tachycardie et une pâleursignes
    annonçant le collapsus
  • la dlr d1 rupture utérine ou dun hématome
    peuvent être masqués par le bloc sensitif d1
    péridurale

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Surveillance de laccouchée
  • Clinique PA, pouls, la SpO2, la diurèse
    (sondage), la coloration des téguments, le volume
    du saignement (un sac collecteur gradué doit être
    disponible en salle de travail), la qualité de la
    rétraction utérine. Ces éléments sont inscrits
    dans le dossier où doit se trouver une carte de
    groupe avec 2 déterminations ,le phénotype et
    la RAI récente(moins d1mois)

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  • Biologique
  • RAI, NFS plaquettes, le TP, le fibrinogène,
  • les facteurs II, V, VII, X, les D-dimères
  • au lit de la patiente , il est possible destimer
    le taux dhémoglobine par un Hemocue

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Traitement
  • Rapidité de mise en uvre du traitement
  • Précocité du diagnostic
  • Rusticité de la thérapeutique
  • lhémorragie induit et entretien la coaguopathie,
    le choc et lanoxie
  • anticiper et identifier rapidement les facteurs à
    lorigine des hémorragies graves de la délivrance
    et du post partum
  • collaboration étroite obstétriciens,
    anesthésistes

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Conduite à tenir
  • Elle associe le traitement du choc hémorragique
    et des troubles de lhémostase
  • à des gestes obstétricaux dont la rapidité
    dexécution est un facteur pronostic important
  • lamélioration du pronostic suppose une étroite
    collaboration entre lobstétricien et
    lanesthésiste

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Manuvres obstétricales
  • La DA est systématique en cas dhémorragie
    lorsque le placenta nest pas délivré (péridurale
    ou AG)
  • si la délivrance est déjà effectuée, la révision
    utérine est systématique et immédiate même si
    lexamen du placenta semble normal, pour
    sassurer de la vacuité utérine et évacuer les
    caillots qui distendent la cavité et empêchent sa
    rétraction

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  • Examen soigneux de la filière génitale
  • en cas dépisiotomie ou de déchirures vaginales,
    celles-ci devront être suturées sans délai
  • le massage utérin par voie transabdominale permet
    dobtenir un certain degré de rétraction
    musculaire et devra etre poursuivi aussi lgtps
    que nécessaire en respectant une petite pause
    ttes les 5 à 10, il procède par mouvements
    circulaires fermes exercés sur le fond et le
    corps de lutérus

60
Prise en charge pharmacologique
  • Utérotoniques systématiques après les gestes,
    pour favoriser la rétraction utérine
  • exceptions placenta accreta, rupture U,
    inversion U
  • ocytocine (Syntocinon)analogue synthétique de
    lhormone naturelle post-hypophysaire, effet
    utérotonique par apparition ou renforcement des
    contractions, stimule la libération des
    prostaglandines myométriales qui potentialisent
    son action

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  • Ampoule de 1 ml 5 UI docytocine sa
    conservation se fait au froid, entre 2 et 15C
  • IV en bolus, puis en perfusion de 10 à 20 unités
    dans 500 ml de soluté glucosé isotonique à passer
    en 2 heures
  • leffet du bolus est immédiat et persiste 45
  • il peut saccompagner dune hypotension
    artérielle par vasodilatation systémique dautant
    plus sévère que la parturiente est hypovolémique

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  • Les dérivés de lergot de seigle la
    méthylergotamine (Methergin) est lagent
    utérotonique le plus ancien, elle possède une
    activité utérine puissante et prolongée, liée à
    la stimulation des récepteurs adrénergiques du
    myomètre
  • voie IM, posologie 1 ampoule de 0,2 mg max de
    laction utérotonique atteint en 2à 5 et dure de
    4 à 6 h
  • nest plus utilisé en routine

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  • Effets secondaires cardiovasculaires, parfois
    graves, à type daccès hypertensifs, de troubles
    du rythme et de la conduction, de douleurs
    thoraciques avec spasme coronaire allant jusquà
    lischémie, et larrêt cardiaque, ont amené à
    limiter lutilisation des dérivés de lergot de
    seigle et interdire la voie IV
  • Autres effets sont digestifs diarrhées, dlrs
    abdo, nausées, vomissements

64
  • Prostaglandines famille des eicosanoïdes
  • PGE2 et PGF2 leur présence est nécessaire à
    laction de locytocine
  • en France le sulprostone (Nalador), dérivé
    synthétique de la PGE2 , ampoule de lyophilisat
    (500?g/amp), doit être stocké à une temp inf à
    8C
  • Effets HD vasodilatation, ? RVS, mais parfois
    effets paradoxaux HTA sévère avec
    vasoconstriction (en bolus)

65
  • Protocole dutilisation du sulprostone
  • 1 ampoule de 500 ?g dans 50 ml
  • début de 20 à 50 ml/h ( 3,4 ?g/min à 8,3 ?g/min
    maximum)
  • puis entretien à 10 ml/h ( 1,7 ?g/min)
  • avec un maximum de 1500 ?g ( 3ampoules) sur 24
    heures
  • relais syntocinon 20U dans 500ml G 5 en 60 min

66
  • Contre-indications au Nalador
  • antécédents dasthme,bronchite
  • antécédents cardiovasculaires (angine de
    poitrine, maladie de Raynaud, troubles du rythme,
    HTA) lésions cardiaques préexistantes,
    antécédents thrombo-emboliques, phlébites,
  • troubles graves de la fct hépatique ou
    rénale,diabète décompensé, thyréotoxicose,
    antécédents comitiaux, ulcères digestifs
    glaucome,
    tabagisme(-2ans), femme? 35ans

67
  • Le misoprostol (Cytotec)
  • analogue synthétique de la PGE1, a été étudié
    par voie rectale à la dose de 1000µg (5 comprimés
    de 200µg) dans les hémorragies de la délivrance
    résistantes au traitement ocytocique habituel

68
Traitement du choc hémorragique
  • Rétablissement et maintien de la volémie
  • bonne oxygénation priorité absolue
  • 2ièmevoie veineuse de bon calibre indispensable
  • remplissage vasculaire cristalloïdes, puis
    macromolécules, gélatine fluide modifiée (risque
    allergique)(exPlasmion) ou hydroxy-éthyl-amidons(
    tr hémostase) (exVoluven) mais on ne peut
    utiliser les colloïdes artificiels quaprès
    extraction du foetus

69
  • Avant la naissance, lANAES recommande lalbumine
    à 4 quand on a déjà perfusé 2000 ml de Ringer
    lactate
  • concentrés érythrocytaires isogroupes isorhésus
    phénotypés et déleucocytés
  • maintenir une hémoglobinémie au dessus de 7 g/dl
  • qualité de lexpansion volémique jugée sur les
    signes CV( cardio-vasculaires), létat de
    conscience, et la diurèse qui doit dépasser 30
    ml/h

70
Correction des troubles de la coagulation
  • Indications larges du PFC
    20ml/kg apporte les facteurs de coagulation
    consommés (I, II, V, VII, VIII, X, fibrinogène)
    et les inhibiteurs (AT III, protéines C, S )
  • Fibrinogène indispensable si lt 1 g/l
  • Plaquettes si lt 50x109 /l

71
  • PPSB (prothrombine, proconvertine, facteur
    stuart, facteur anti-hémophiliqueB) prohibé
  • antithrombine III (Aclotine) pourrait être
    bénéfique et réduirait la durée de la CIVD
  • dose de charge 1 500 à 2 000 U
  • puis des doses de 500 à 1000 U/24h jusquà
    normalisation des taux

72
Traitement chirurgical
  • Ligatures vasculaires
    interrompre la continuité artérielle pour
    limiter lapport sanguin à lutérus par ligature
    des artères hypogastriques ou des vaisseaux
    utérins alternatives thérapeutiques dont le but
    est de conserver lutérus et préserver le
    pronostic obstétrical

73
  • 2 types de difficultés
    1.la richesse vasculaire pelvienne
    même après la ligature de certains vaisseaux, la
    vascularisation utérine peut être maintenue grâce
    à la constitution dun réseau de supléance

    2.les troubles de coagulation ils entraînent des
    saignements en nappe, non coagulables et rendent
    ainsi difficile le repérage des différents
    vaisseaux

74
  • Hystérectomie dhémostase
    dernier recours, elle simpose svt dvt un
    retard thérapeutique ou en cas danomalies de
    linsertion placentaire, incidence de 0,2 à 1,5
    pour 1000 acc, mortalité entre 0,1 et 4,5
  • morbidité impte plaie de vessie, plaie ou
    ligature de luretère, fistules
    vésico-utérovaginales, sepsis, thombophlébite
    et inconvénient majeur sacrifice de la
    fertilité de la patiente

75
Radiologie interventionnelle
  • Embolisation décision pluridisciplinaire entre
    radiologue vasculaire, obstétricien et
    anesthésiste-réanimateur coopération capitale
    dans le but de proposer lembolisation le plus
    tôt possible avt que létat ne soit trop dégradé
    et quun transfert devienne trop risqué
    efficacité sup à 90, cycles menstruels normaux
    après, et plusieurs grossesses ont été rapportées

76
(No Transcript)
77
Conclusion
  • Urgence obstétricale et anesthésique
  • Reste 1 des 1ière cause de mortalité maternelle
  • Evitable chez patientes à risque
  • Retard préjudiciable (ap de tr de la coagulation)
  • Embolisation artérielle en cas déchec du
    traitement médical
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