LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE FAMILIA

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LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE
FAMILIA

• Dr. Gonzalo Casañal Quintana
• EAP Morata de Jalón
• (Zaragoza)

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INCIDENCIA GRADO DE ACTIVIDAD DE LOS FACTORES DE
RIESGO

• Datos
• 1,3 x100 hab./año
• Aumenta con la edad 11,6 x100 hab. /año en
  mayores de 85 años
• Tendencia a la estabilidad
• Mejor tratamiento de la Hipertensión arterial
• Aumento de la supervivencia de Síndromes
  Coronarios Agudos (SCA)
• Nuevos casos aportados por Obesidad y Diabetes.

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PREVALENCIA IMPACTO COMO PROBLEMA DE SALUD

• Datos de prevalencia
• 7-8 Estudio PRICE
• 3,4 Estudio RÓTTERDAM
• 2,5 Estudio FRAMINGAM
• Aumenta con la edad
• 16 En mayores de 75 años
• (?) Se dobla con cada década
• Tendencia a aumentar
• Mejoría de supervivencia
• Estabilidad de incidencia

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SUPERVIVENCIA

• Supervivencia media 1,7 años ? y 3,2 años ?
• Al año 57 ? y 64 ?
• A los 5 años 25 ? y 38 ?
• Tendencia favorable ? 12 Por cada década
• No ajustada a la teórica efectividad del
  tratamiento
• - Presencia importante de comorbilidad
• - Tratamiento subóptimo
• - Bajo nivel de diagnóstico en estadio B

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MORTALIDAD

• Representa el 4,8 de la Mortalidad Total
• En España supone la tercera causa de muerte
  cardiovascular
• 10 ? Y 18 ?
• Aumenta con la edad
• ? ? 1,27 Por cada década
• ? ? 1,61 Por cada década
• No se ha modificado en estudios poblacionales
• ? ? (13,6)
• ? ? (15,6)

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HOSPITALIZACIONES

• Primera causa de hospitalización en mayores de 65
  años
• Tendencia global ? ( 46,8)
• (348/1000 ? 511/1000)
• Se incrementan
• Con la edad 75 gt 65 años
• En las mujeres

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INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER

• Papel de los estrógenos
• Inhiben el remodelado
• Inhiben la vasoconstricción
• Inhiben el crecimiento de los fibroblastos
• Disminuyen la actividad de la renina plasmática
• Incremento del número de hospitalizaciones por
  insuficiencia cardiaca
• Peor pronóstico tras IAM con más desarrollo de
  insuficiencia cardiaca
• Mayor incidencia de insuficiencia cardiaca con
  Fracción de eyección preservada
• Mayor frecuencia de HTA, DM, y obesidad a partir
  de los 65 años
• Suelen ser más sintomáticas que los varones a
  igual grado de disfunción sistólica

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INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER (II)

• Diferente patón de respuesta terapéutica
• - Menor efectividad de IECAs y ß-bloqueantes
• Aunque mantienen el beneficio global
• - Mayor mortalidad cardiovascular y por
  insuficiencia cardiaca con toma de Digoxina
• Menor realización de ecocardiogramas, así como
  menor utilización de ß-bloqueantes

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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN
PRESERVADA

• Prevalencia 2,2 con LVEF gt 50
• Más frecuente en ancianos (gt 75a.), mujeres, HTA
• Se asocia con más frecuencia ACXFA, DM, EPOC
• Comparte con la insuficiencia cardiaca con
  disfunción sistólica
• Presentación clínica, Mortalidad, factores
  precipitantes
• Activación neurohormonal, predictores de mal
  pronóstico y similar patrón de mortalidad
• Fármacos que revierten la Hipertrofia/Fibrosis
  IECAS. ARA II y espironolactona
• Control de la frecuencia cardiaca

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ESTADIO A

• FACTORES DE RIESGO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA

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ESTADIO A OBESIDAD (I)

• Impacto de la obesidad en la mortalidad
• 142.000 muertes atribuibles en USA a la misma
• Prevalencia de IMC 30 y 35, aumenta en
  edades más jóvenes
• Por cada ? de 1 Kg. por m2 en IMC ? 5
  Insuficiencia cardiaca
• Los obesos presentan un 30-40 más de
  insuficiencia cardiaca
• Asociación con HTA, DLP, y DM
• (?SNS ?Reabsorción de Na)

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ESTADIO A OBESIDAD (II)

• Comportamiento de Obesidad Central como Órgano
  Adiposo con puesta en marcha de fenómenos
  inflamatorios (IL6, TNF), ? SNS, ?BNP (Retención
  de Na) Alteración de la coagulación y
  disfunción endotelial
• Remodelado ventricular, aumento de la masa
  ventricular, peor relleno diastólico. Disfunción
  Sistólica
• Incremento de las resistencias periféricas y de
  la rigidez aórtica y aumento de vasoconstricción
  pulmonar (SAOS)
• Asociación con Insuficiencia renal

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ESTADIO A DIABETES MELLITUS (I)

• La prevalencia de DM en estudios de Disfunción
  Sistólica es del 26
• Fuerte predictor de Insuficiencia cardiaca en
  supervivientes IAM
• Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia
• ? Reabsorción de Na y ? SNS
• Hiperglucemia y productos glicosilados ?
  Citocinas
• Miocardiopatía Diabética Microangiopatía,
  Factores Metabólicos y Neuropatía autonómica
• Remodelado ventricular

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ESTADIO A DIABETES MELLITUS (II)

• Control glucémico ? Insuficiencia Cardiaca post
  IAM
• Hb A 1c gt 6 11,9x1000 pacientes año
• (6 veces más que con Hb A 1c lt 6)
• IECAs, ARAII Un camino de ida y vuelta
• 32 ? ICC en HOPE
• 30 ? DM en HOPE, CAPP, CHARM
• ß-bloqueantes MERIT ? 29 de mortalidad por
  Insuficiencia cardiaca en Diabetes

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ESTADIO A HTA (I)

• Impacto estimado de tratamiento de la HTA en
  Insuficiencia Cardiaca
• - ? 2-3 mm. Hg. TAS ? ? 4-5 el riesgo de ICC a
  5 años
• - En pacientes ancianos el tratamiento
  antihipertensivo ? 39 de IC (metaanálisis)
• - En STOP 2 con HTA severa y SHEP menos severa,
  los ß-bloqueantes consiguieron una ? del 50 en
  ICC
• Diuréticos, IECAs, y ß-bloqueantes efectivos en
  la prevención de Insuficiencia Cardiaca
• (ALLHAT 2006, STOP2, SHEP, SYST EUR, CAPP)

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ESTADIO A HTA (II)

• Los Calcioantagonistas disminuyen en menor grado
  el riesgo de Insuficiencia Cardiaca (NORDIC,
  INSIGHT)
• Prehipertensión
• - Medidas dietéticas ? 5 mm. TAS y ? 103 mm. TAD
  DASH
• - En un subestudio de FRAMHINGAM ? Riesgo en
  prehipertensos
• En relación a edad, sexo y diabetes
• 35-64 años 65-90 años ? 4 18
• ? 8 25
• CAMELOT Enalapril ?20 eventos CV vs. Placebo en
  pacientes con cardiopatía isquémica y normotensos
• TROPHY Candesartan, ?RR de HTA en un 60 vs
  placebo a 2 años y 15 a los 4 años. NN 4 / 400 -
  HTA

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ESTADIO B ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN
SINTOMATOLOGIA (I)

• HVI - Por cada 1 ? LVM ? 1 Insuficiencia
  cardiaca. Incrementa 5-7 veces riesgo de
  insuficiencia cardiaca
• LVSD Prevalencia global 3 ? edad (14 gt 80
  años). Incrementa 5-6 veces riesgo de
  insuficiencia cardiaca
• Incidencia de insuficiencia cardiaca ? ?
• 3,9 (LVEF 40-50)
• 9,6 (LVEF lt 40)
• Asociación con IAM 62 que desarrollaron
  insuficiencia cardiaca tenían Historia de IAM
  previo
• Supervivencia libre de insuficiencia cardiaca
• 10 años (LVEF 40-50)
• 3,9 años (LVEF lt 40)
• Tasa de mortalidad 6,5 al año (LVEF 40-50)
• 11 al año (LVEF lt 40)

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ESTADIO B ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN
SINTOMATOLOGIA (II)

• Algunos fallecen sin desarrollar insuficiencia
  cardiaca por causas cardiovasculares
• El descenso en el RR de desarrollar insuficiencia
  cardiaca se sitúa en el 37 con NNT 11. en los
  principales estudios con IECAs y ß-bloqueantes
• Es posible el screening?
• BNP en población general VPP ?
• FP Edad, IRC, Alt. Tiroideas, Hipertensión
  Pulmonar
• Estrategia en pacientes de riesgo
• CI diagnosticada
• ? BNP ? Ecocardio
• HTA y/o ECG anormal

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ESTADIO B ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN
SINTOMATOLOGIA (III)

• Patrones ECG de riesgo a considerar
• IAM previo, HVI Alt. ST/T (RR Insuficiencia
  Cardiaca ? 7 veces), ACXFA y BCRIHH
• HTA HVI Tratamiento agresivo TA
  (Antihipertensivos ? LVM)
• IECAs o ARAII si no tolerancia
• LVSD IECAs ß-bloqueantes POSTSOLVD
• ARAII (Candesartan) esp IAM
• Otros Bloqueo dual, Espironolactona,
  Digoxina

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POSIBILIDADES TERAPEUTICAS

• Therapy Relative-risk reduction
• In all-cause mortality
• --------------------------------------------------
  --------------------------------------------------
  --------------------------
• ACEs / ARAII 17-25
• ßblockers 34-35
• Aldosterone antagonists 15-30
• Hydralazineisosorbide dinitrate 43
• Implantable cardioverter defibrilator 23
• Cardiac resinchronisation therapy 36
• N-3 polyunsaturated fatty acid supplementation
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• For patients with specific indications

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ESTADIO C TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION
DISMINUIDA (I)

• IECAs si no hay contraindicación IA en todos los
  pacientes, independientemente de la etiología
• ARAII si no toleran IECAs IA en todos los
  pacientes
• Bloqueo dual no sistemático
• ß-bloqueantes evidencia amplia y consistente en
  todas las clases funcionales, postIAM y con LVEF
  muy disminuidas
• Infrautilización de los mismos (Mejoría
  EPISERVE 2008)
• Inicio cuidadoso y ajustar en descompensación

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ESTADIO C TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION
DISMINUIDA (II)

• Diuréticos de asa Furosemida y torasemida.
• Digoxina Eficacia en ritmo sinusal?
• Estatinas CORONA y GISSI no las recomiendan
  sistemáticamente
• PUFA GISSI Ventaja moderada de suplemento N-3
  PUFA 1 gr. /dia

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ESTADIO C TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION
DISMINUIDA (III)

• Novedades en bloqueo SRAAS Aliskiren
  (Inhibidores de la renina)
• Nuevos diuréticos. Tolvaptán (Antagonista
  receptor V2 Vasopresina)
• Marcadores pronósticos
• Empeoramiento TA (gt 115), urea (gt 43),
  creatinina (gt 2,75) Seguimiento BNP, Anemia,
  Función Renal, Peso

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ESTADIO C TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION
PRESERVADA

• Control estricto de TA IA
• Control de FV en ACXFA IC
• Control Síntomas congestivos IC. Considerar
  ß-bloqueantes, Calcioantagonistas, Diuréticos,
  Digoxina
• IECAs II B
• ARAII
• ß-bloqueantes (Salvo en IAM previo IA)

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ESTADIO D

• Concentra la mayor parte de la morbimortalidad
• Control de factores reversibles ACXFA (25-50)
• Considerar Digoxina, Betabloqueantes,
  Amiodarona,
• Anemia, Función Tiroidea
• Clínica Patrón más frecuente Congestión
  TAgt115 mm. Hg.
• Optimización del tratamiento IECAs / ARAII
  /Betabloqueantes / Diuréticos (Considerar
  alternancia, Tolvaptán), vasodilatadores y
  Digoxina
• Marcadores de mal pronóstico
• Peso (paradoja), TA, Función renal
• Anemia, edad avanzada, depresión
• Cuidados paliativos Control del dolor (78
  presente)
• Disnea intratable