MECANISMOS DE VARIABILIDAD DE LOS AGENTES FITOPATGENOS 18 DE NOVIEMBRE 2002 Fernanda Gamba

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MECANISMOS DE VARIABILIDADDE LOS AGENTES
FITOPATÓGENOS18 DE NOVIEMBRE 2002Fernanda
Gamba
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MECANISMOS DE VARIABILIDAD DE AGENTES
FITOPATÓGENOS
1- INTRODUCCIÓN
COEVOLUCIÓN
QUIEBRE DE LA RESISTENCIA GENÉTICA
ESPECIALIZACIÓN FISIOLÓGICA
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ESPECIALIZACIÓN PATOGÉNICA
GÉNERO
Puccinia
ESPECIE
graminis
F. ESPECIAL
tritici
secalis
avenae
R1, R2,...R23
RAZA
RA, B,...RZ
BIOTIPO individuos idénticos genéticamente
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INTERACCIÓN HUÉSPED-PATÓGENO
ESPECIE
Triticum aestivum
VARIEDAD
E. Federal
B. Charrúa
Pelón 90
RAZA
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(No Transcript)
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Tipos de infección de genotipos de cebada
infectados con dos aislamientos de Cochliobolus
sativus en invernadero
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Especies y formas especiales de las royas de los
cereales
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TIPOS DE VARIACIÓN (I)
2.2 - GENÉTICA
2.1 FENOTÍPICA
Cambios de color
Velocidad de crecimiento
Transencapsulación virus
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TIPOS DE VARIACIÓN (I)
2.2 - GENÉTICA
2.2 GENÉTICA
Virulencia
Período latente
Producción de conidios
Sintomatología
Resistencia a pesticidas
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TIPOS DE VARIACIÓN (III)
3. MUTACIÓN
3.1 GERMINAL en hongos (sexual)
3.2 SOMÁTICA en hongos y bacterias (asexual)
3.2.1 GÉNICA Sustitución delección inserción e
inversión. PUNTUALES
3.2.2 CROMOSÓMICA Delección inserción y
duplicación inversión y translocación
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CONTRIBUCIONES DE LAS MUTACIONES
1.- TASA DE MUTACIÓN
2.- NIVEL DE PLOIDÍA DEL PATÓGENO
3.- TAMAÑO DE LA POBLACIÓN
4.- VENTAJA SELECTIVA DEL MUTANTE
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EJEMPLO Erysiphe graminis
1013 conidios/ha/día
106 mutantes para virulencia
10-7 tasa de mutación
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PRINCIPALES CONSECUENCIAS
Nuevas virulencias en royas de cereales
Nueva virulencia en el tizón foliar del maíz
(citoplasma T)
Resistencia a Benzimidazoles
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4. MECANISMOS DE VARIACIÓN EN HONGOS
4.1 RECOMBINACIÓN SEXUAL HOMOTALISMO Y
HETEROTALISMO
4.2 RECOMBINACIÓN SOMÁTICA HETEROCARIOSIS
4.3 PARASEXUALIDAD
5. MECANISMOS DE VARIACIÓN EN BACTERIAS
5.1 CONJUGACIÓN
5.2 TRANSFORMACIÓN
5.3 TRANSDUCCIÓN
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6. MECANISMOS DE VARIACIÓN EN VIRUS
6.1 RECOMBINACIÓN
6.2 PSEUDO-RECOMBINACIÓN
6.3 COMPLEMENTACIÓN
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MECANISMOS DE VARIACIÓN
vs
FUENTES DE VARIACIÓN
MIGRACIÓN Y SELECCIÓN
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MIGRACIÓN (I)
Tizón tardío de la papa (Phytophtora infestans)
1845 Irlanda 1.5 millones de inmigrantes
2 grupos de compatibilidad A1 y A2
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MIGRACIÓN (II)
Origen México, sub-centro de origen
de Solanum tuberíferas
Europa sin tizón
Primera ola migratoria A1 en el Noreste de EEUU
Rutas comerciales
Europa
Irlanda
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• 1976 Importación de papa desde México a
• Europa A1 y A2

CONSECUENCIAS
1) Nuevo hospedante tomates
2) Resistencia a fungicidas
3) Infección más temprana
4) Nuevas combinaciones A1 y A2
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FUENTES DE DIVERSIDAD EN POBLACIONES DE PATÓGENOS
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LA ESPECIALIZACIÓN FISIOLÓGICAEN EL
MEJORAMIENTO PORRESISTENCIA A ENFERMEDADES
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CLASIFICACIÓN DE RAZAS DE Pyrenophora
tritici-repentis
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1. POR QUÉ ESTUDIAR VARIACIÓN ?
MÉTODOS MÁS EFICIENTES DE MANEJO DE LAS
ENFERMEDADES
1.1. RESISTENCIA GENÉTICA
durabilidad
fuentes efectivas de resistencia
mejoramiento por resistencia
1.2. FUNGICIDAS
cantidad
frecuencia
formulación
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2. CÓMO ESTUDIAR LA VARIACIÓN ?
2.1 líneas diferenciales
2.2 diferenciales culturales
2.3 marcadores moleculares
LINEAS DIFERENCIALES
1.- estabilidad y facilidad de clasificación
2.- diferentes tipos de infección detectables
mundialmente
3.- diferencia genotípica relevante para
mejoramiento, estudios de evolución y
epidemiología
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(No Transcript)
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(No Transcript)