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CIRROSIS

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V A FINAL COMUN DE DIVERSAS NOXAS HEPATICAS. SIGNOSINTOMATOLOGIA DIVERSA Y CARACTER STICAS ... metabolizado por mala funci n hep tica o shunts portosistemicos ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: CIRROSIS


1
CIRROSIS
  • Dr. Emiliano CIARI
  • MGF
  • 2006

2
DEFINICION
  • HISTOPATOLOGICA micronodulillar y
    macronodulillar
  • CRÓNICA E IRREVERSIBLE
  • VÍA FINAL COMUN DE DIVERSAS NOXAS HEPATICAS
  • SIGNOSINTOMATOLOGIA DIVERSA Y CARACTERÍSTICAS
  • COMPLICACIONES COMUNES A LA CIRROSIS Y NO A LA
    CAUSA

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(No Transcript)
4
(No Transcript)
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EPIDEMIOLOGIA
  • INCIDENCIA ANUAL DE 360/100000 (E.U)
  • LA CAUSA MAS COMUN EN EL MUNDO OCCIDENTAL ES EL
    ALCOHOLISMO, SEGUIDO DE LA HEPATITIS VIRALES
  • SOLO EL 10-15 DE LOS ALCOHOLICOS EVOLUCIONAN A
    CIRROSIS.
  • ES UNA ENFERMEDAD SUBCLINICA POR LARGO PERIODO,
    FRECUENTEMENTE DIAGNOSTICADA ACCIDENTALMENTE.

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CLASIFICACIÓNETIOLOGICA
  • ALCOHOLICA CIRROSIS DE LAENNEEC
  • POSHEPATITICA
  • IDIOPATICA
  • CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
  • CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
  • CIRROSIS CARDIACA
  • FRAMACOS
  • GENETICA WILSON, hemocromatosis

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La cirrosis biliar primaria afecta más
habitualmente a mujeres y se diagnostica más
frecuentemente entre los 40 y 60
años. HIPRGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL. FAN, Ac.
Antimitocondrial y Antimusculoliso
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CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. MICRONODULILLAR Y TINTE
VERDUSCO
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HEMOCROMATOSIS. CIRROSIS M,ICRONODULILLAR delimita
ción de nódulos y bandas fibrosas es poco
notoria, debido en parte a la densa acumulación
de hemosiderina en el parénquima y en el
intersticio (color achocolatado). ES LA
ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA MAS FRECUENTE EN
LA RAZA BLANCA
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ANILLO DE KAYSER-FREISCHER ENFERMEDAD DE WILSON
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Síntomas psíquicos, los signos neurológicos, la
presencia del anillo de Kayser - Fleischer, las
cifras disminuidas de la ceruloplasmina sérica,
la excreción aumentada del cobre en la orina de
24 horas y la presencia de cirrosis hepática
subclínica permiten hacer el diagnóstico de
enfermedad de Wilson
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MANIFESTACIONES CLINICAS
  • ARAÑAS VASCULARES
  • ERITEMA PALMAR
  • FRAGILIDAD DE LAS UÑAS
  • HEPATOESPLENOMEGALIAS
  • ATROFIA TESTICULAR
  • DISMINUCION DE LA LIBIDO
  • GINECOMASTIA
  • ICTERICIA

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Aparición de hematomas espontáneos. Factores k
dependientes II, VII, IX y X
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Palma hepática. Enrojecimiento de las eminencias
tenar e hipotenar Además, importante atrofia
muscular.
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ARAÑAS VASCULARES EN CIRROSIS
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(No Transcript)
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LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE. LA CIRROSIS
PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO NORMAL, AUMENTADO
O DISMINUIDO.
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(No Transcript)
19
(No Transcript)
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HIGADO CON CIRROSIS VISTO POR VIDEOLAPAROSCOPIA CO
MPRENDE EL 10-40 DE LOS DIAGNOSTICOS DE CIRROSIS
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HIGADO CON CIRROSIS
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DIAGNOSTICO
  • SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA Y DEL EXAMEN
    FÍSICO
  • DFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE ESTUDIO
    HISTOPATOLOGICO

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MEDIDAS GENERALES, EDUCACIÓN Y SOPORTE
  • INGESTIÓN CALÓRICA ADECUADA, VITAMINAS
    LIPOSOLUBLES Y CALCIO
  • ABSTITENCIA ABSOLUTA AL ALCOHOL. PRECAUCIÓN CON
    LA ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS (TRANQUILIZANTES,
    AINES) CON METABOLIZACIÓN HEPATICA
  • BUSCAR SIGNOS DE ENCEFALOPATIA EN TODAS LAS
    VISITAS. PAUTA DE ALARMA MELENA
  • INMUNIZAR CONTRA VHA, VHB, NEOMO Y GRIPE.

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Típico de encefalopatía hepática, sin embargo no
es patognomónico de ella pudiendo observarse en
otras encefalopatías metabólicas. BUSCAR EN
TODAS LAS VISITAS DE UN CIRROTICO
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COMPLICACIONES
  • ASCITIS
  • ENCEFALOPATIA HEPATICA
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSION
    PORTAL

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SUPERVIVENCIA AL AÑO 50 SUPERVIVENCIA A LOS 5
AÑOS 20 FALLA RENAL 20 A LOS SEIS MESES.
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EL DESARROLLO DE ASCITIS ES UN SIGNO DE MAL
PRONÓSTICO
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TEORIA DE UNDERFILL
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(No Transcript)
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Circulación colateral en hipertensión portal.  
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TRATAMIENTO
  • REPOSO EN CAMA
  • DIETA HIPOSÓDICA (max. 2 gr/día)
  • USO DE DIURETICOS
  • ESPIRONOLACTONA FUROSEMIDA (mantener relación
    100/40, max400/160, una sola dosis matinal)

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Encefalopatía portosistémica
  • Acumulación de amonio no metabolizado por mala
    función hepática o shunts portosistemicos
  • La clinica varia desde anormalidades sutiles
    hasta el coma profundo.
  • Ninguna manifestación clínica es
    exclusivahipoglucemia, hiponatremia, uremia,
    intoxicación alcoholica, etc

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Se generan vías de comunicación entre el
territorio portal y el territorio cava. Así, la
sangre que proviene del tubo digestivo accede
directamente al SNC, sin pasar por el hígado.
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Varices esofágicas
  • Consecuencia de la hipertensión portal
  • El 25 al 50 muere luego del primer episodio de
    sangrado.
  • Se debe realizar FEDA a todos los cirroticos
    para comenzar tto de prevención del primer
    sangrado

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Las várices esofágicas se diagnostican mediante
una endoscopía digestiva alta. Es
razonable Pensar en hipertensión portal.
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TRATAMIENTO
  • Bloqueantes B. adrenergicos no selctivos
    propanolol, nadolol.
  • Dosis de comienzo 20mg/día
  • Dosis media 160mg/día
  • Objetivo reducir la FC basal en un 25, pero no
    a menos de 55 l/min, no recomendable si TAS lt 100
    mmHg y suspender si lt 90 mmHg
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