Title: Alteraciones menstruales: amenorrea primaria, dismenorrea' Dolor plvico'
1Alteraciones menstruales Amenorrea
primaria, dismenorrea, Dolor pelvico.
Dra. Mª Luisa Sánchez Ferrer FEA Obstetricia y
Ginecología Hosp.U.V.Arrixaca
2AMENORREA PRIMARIA
3CONCEPTO
- No supone una enf es sólo un sintoma de
transtrorno en algún nivel del eje
endocrino-genital - Primarianunca ha tenido menstruaciones
- Secundaria cuando deja de tenerlasgt3 m.
- Def de a. 1ª (Speroff,2000)deben cumplirse estos
criterios - -ausencia de menstruación a los 14 a, con
retraso del crecimiento o falta de desarrollo de
los caracteres sex 2 o - - a los 16 años independientemente de q el
desarrollo y el crecimiento son normales, o de la
aparición de caracteres sex 2ª
4(No Transcript)
5- la A. primaria constituye un síntoma de una enf
de base más profunda, que se manifiesta por otros
síntomas cardinales específicos como - Transtornos del desarrollo.
- Infantilismo
- Hipocrecimiento
- Intersexualidad
- Hirsutismo
6FISIOLOGIA DE LA MADURACIÓN NEUROENDOCRINA
- En la prepubertad van aumentando la frec de los
pulsos de Gnrh - Durante la pubertad debido a lo ant aumenta la
síntesis de FSH,LH - Aumentan E2 gonadalestelarquia,crecimiento óseo
(aumenta GH) - Andróg suprarrenales.pubarquia
- A mitad pubertad el nivel de E2 es capaz de
proliferar el endometrio menarquia (ciclos anov) - En pubertad tardia hay picos de LHovulación
7(No Transcript)
8FISIOPATOLOGÍA DE LA MENSTRUACIÓN
- Correcta integración del eje hipot-Adenohipof-ovar
io - Hipotálamo produzca pulsos de GnRH cada 90 min
- Adenohipófisis capaces de responder produciendo
FSH y LH - Ovarios con dotación folicular que respondan
produciendo estradiol y p - Correcta formación, funcionamiento y
permeabilidad del apto genital fem - Utero normal,con endometrio capaz de responder a
hormonas ováricas - Vías genitales permeables
9ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
- A.Hipotalámicas o centrales
- Orgánicas
- Funcional o psicógena
- A.hipofisarias
- A.causa ovárica
- A.de causa periférica o utero vaginales
- lagt son malformac anatómicas o enf gonadales o
hipotalámicas
10ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
- Anamnesis
- Ex físico peso, talla estadios de Turner
- AFEl retraso fisiológico suele ser familiar
- Buscar signos cardinales
- Dientes deciduales.hipotiroidismo
- Mal progreso de talla
- Examen ginecológico
- Ausencia vello pubico y Presencia de utero y
vaginahipofis - Ausencia vello pubico con saco vaginalSd femin
testic - Examen neurológico y olfato
- Clasificar según nivel de gonafotropinas
11ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
- TALLA NORMAL
- (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
- Sd Adrenogenital
- Deficit 5areductasa
- Hermafroditismo verdadero
Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
- Himen imperforado
- Sd Rokitansky
- Sd Feminización testicular (XY
- Prob.hipofRx silla turca
- -hiperprl
- -craneofaringioma
- Prob Hipotalámico
- -Sd Kallman
- -fxanorexia,estrés
- Si todo nr,por exclusión
- Retraso constitucional del desarrollo_(edad
ósea,IGF)
Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
- Cariotipo
- -Turner
- -Swyer
- 2 a Rt o QT
12Diagnóstico de amenorrea primaria
- Atención a signos cardinales
13ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
- TALLA NORMAL
- (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
- Sd Adrenogenital
- Deficit 5areductasa
- Hermafroditismo verdadero
Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
- Himen imperforado
- Sd Rokitansky
- Sd Feminización testicular (XY)
- Prob.hipof Rx silla turca
- -hiperprl
- -craneofaringioma
- Prob Hipotalámico
- -Sd Kallman
- -fxanorexia,estrés
- Si todo nr,por exclusión
- Retraso constitucional del desarrollo_(edad
ósea,IGF)
Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
- Cariotipo
- -Turner
- -Swyer
- 2 a Rt o QT
14Desarrollo normal de la pubertad, talla corporal
normal
- Inspección muestra desarrollo adecuado de
caracteres sexuales - Evaluación con
- Anamnesis
- Inspección detallada
- Mamas B5, Pubis P5
- Ecografía
- Causa malformación anatómica del útero y/o
vagina.
15ATRESIA HIMENEAL
- Dolores mensuales en aumento
- Inspección abombamiento de la placa himeneal
- Eco Hematocolpos y hematometra
16(No Transcript)
17(No Transcript)
18TRATAMIENTO
- Extirpación del himen totalmente
- Las cavidades rellenas de sangre se vacian y se
lavan - Inspeccionar 1/3 sup de vagina por frec adenosis
vaginales, si persisten vaporizarlas con CO2
19 Agenesia utero-vaginal (Sd Mayer-Rokitansky-Kust
er-Hauser)
- Anamnesis
- No dolor
- Malformación observada
- por la madre,
- o en la primera exploración médica o
- en los primeros intentos de relaciones sexuales
- Inspección
- Acortamiento distancia uretra/periné
- Ecográficamente
- Ausencia de útero
- no suele ser necesaria laparoscopia dxca
- debe hacerse exploración ecográfica de los
riñones
20(No Transcript)
21(No Transcript)
22TRATAMIENTO
- Al alcanzar madurez sexual crear neovagina.
23Sd de Feminización testicular (resistencia
androgénica)
- Motivo consulta
- amenorrea 1ª o prob coito
- Exploración
- Desarrollo mamario femenino normal
- Talla corporal normal
- Vellosidad púbica escasa y ausente
- Ausencia o final ciego de una vagina más corta
(prob coito) - P.complem
- 46 XY.
- Valores nr de test y gonadotropinas
24TRATAMIENTO
- Extirpación del testículo en situación
intraabdominal (5) por riesgo de malignización a
los 18-20 años (despues de la maduración completa
de las caract sex)
25ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
- TALLA NORMAL
- (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
- Sd Adrenogenital
- Deficit 5areductasa
- Hermafroditismo verdadero
Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de prog
- Himen imperforado
- Sd Rokitansky
- Sd Feminización testicular (XY
- Prob.hipofRx silla turca
- -hiperprl
- -craneofaringioma
- Prob Hipotalámico
- -Sd Kallman
- -fxanorexia,estrés
- Si todo nr,por exclusión
- Retraso constitucional del desarrollo_(edad
ósea,IGF)
Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
- Cariotipo
- -Turner
- -Swyer
- 2 a Rt o QT
26Pubertad tardía idiopática
- Desarrollo normal hasta los 12-13 años
- Falta el último estirón final del crecimiento y
- El desarrollo gonadal con la telarquia no existe
o está claramente retrasado. - con una edad ósea de 12.5 años
- O despues de cumplir el 14º año cronológico
- Se trata de un comienzo de la pubertad retrasado
con prolongación de todos los estadios de la
pubertad - Frec marcado genéticamente.
27Pubertad tardía idiopática
- Inicialmente son más pequeñas pero debido al
retraso en el cierre de las metáfisis epifisarias
, siguen creciendo y más tarde serán más altas - Inspección signos de estrogenización
- Moco cervical
- Eco endometrial
- Test de gestágenos
28ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
- TALLA NORMAL
- (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
- Sd Adrenogenital
- Deficit 5areductasa
- Hermafroditismo verdadero
Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
- Himen imperforado
- Sd Rokitansky
- Sd Feminización testicular (XY
- Prob.hipof Rx silla turca
- -hiperprl
- -craneofaringioma
- Prob Hipotalámico
- -Sd Kallman
- -fx anorexia,estrés
- Si todo nr,por exclusión
- Retraso constitucional del desarrollo_(edad
ósea,IGF)
Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
- Cariotipo
- -Turner
- -Swyer
- 2 a Rt o QT
29 TUMORES HIPOFISARIOS
- Prolactinoma
- PRL elevada
- Contorno doble típico en Rx lat de la silla turca
- Excluir con RMN dilatación para o supraselar
- Tto agonistas de dopamina
- Si dilatación supra o paraselar ogt1 cm
adenodectomía selectiva (vía transesfenoidal
microquirúrgica)
30(No Transcript)
31TUMORES HIPOFISARIOS Craneofaringioma
(desarrollo de la bolsa de Ratke)
- Suele alterar la circulación portal por
expansión local - Clínica
- Infantilismo
- Hipocrecimiento
- Amenorrea 1ª
- Signos nerviosos centrales agudos
- Vértigos,transtornos del equilibrio, vómitos,
cefaleas, transtornos visuales - DxcoRx lat y RMN craneal signos de
calcificación patognomónicos - Tto Neuroquirúrgico
32 PROB HIPOTALÁMICOS ORGÁNICOSDisplasia
olfatogenitalSD de Kallmann
- Forma especial de insuficiencia hipotalámica
- Es displasia combinada hasta aplasia del tracto
olfatorio y del nucleo arqueado regulador del
ciclo. - Marcado infantilismo
- FSH y LH basales y falta de respuesta a GnRH con
silla turca normal
33PROB.HIPOTALÁMICOS FUNCIONALES
- Amenorrea por ejercicio
- Amenorrea por dieta
- Anorexia nerviosa
- Amenorrea psicógena
- Se asocian con la inhibición de la secreción
pulsátil normal de GnRH . - Mecanismo de supresiónexceso de actividad
hipotalámica de CRH en respuesta al estrés
34(No Transcript)
35(No Transcript)
36 Retraso constitucional del desarrollo
- Es un retraso continuado de la madurez somática y
psíquica - Todos los estadios del desarrollo se prolongan
desde la niñez - Retraso de la telarquia
- con una edad ósea de 12.5 años
- O despues de cumplir el 14º año cronológico
- Son claramente más pequeñas
- Edad ósea retrasada gt2.5 años con respecto a la
cronológica - Parámetros hormonales no se relacionan con la
edad cronológica sino con la edad ósea
37ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
- TALLA NORMAL
- (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
- Sd Adrenogenital
- Deficit 5areductasa
- Hermafroditismo verdadero
Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
- Himen imperforado
- Sd Rokitansky
- Sd Feminización testicular (XY
- Prob.hipof Rx silla turca
- -hiperprl
- -craneofaringioma
- Prob Hipotalámico
- -Sd Kallman
- -fxanorexia,estrés
- Si todo nr,por exclusión
- Retraso constitucional del desarrollo_(edad
ósea,IGF)
Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
38 INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA (Hipogonadismo
hipergonadotropo)
- Valores muy bajos de estradiol (lt15pg/ml)
- Altas concentraciones de FSH (gt25 mE/ml
- Formas clínicas
- El gtgrupo son las alteraciones cr
- Sd de Turner la insuficiencia ovárica es por una
rápida regresión folicular no por un defecto
congénito de cél.germinales - Sd de Swyer (disgenesia ovárica auténtica)
39Sd de TURNER
- Signos clínicos
- Infantilismo sexual
- Hipocrecimiento (talla entre 135-152 cm)
- Edad ósea retrasada
- Signos insconstantes
- Pterigium colli
- Tórax en tonel
- Inserción baja del cabello en la nuca
- Cúbito valgo
- Displasias ungueales
- Malformación de riñones y corazón
- Mosaicismo 45 X0,46 XX oligosintomáticas
- Dxco dif Sd de Nonnan
40(No Transcript)
41(No Transcript)
42Sd de Noonan
- Cariotipo normal.
- Signos clínicos similares al Turner, incluyendo
déficit de GH. - A veces también presentan un craneofaringioma.
43DISGENESIA OVÁRICA AUTÉNTICA (SD. Swyer)
- 46 XY
- Amenorrea 1ª
- Infantilismo sexual
- Hipergonadotropia
- Altura normal hasta hipercrecimiento
- Disgenesia gonadal....gonadoblastomas o
disgerminomas deben extirparse - Mosaicismos 45XO 46XY hipocrecimiento con
genitales virilizados, o clitoromegalia durante
la pubertad
44(No Transcript)
45(No Transcript)
46Insufic.ovárica tras RT o QT
- Puede provocar lesión de estructuras foliculares
y en 30-70 insufic ovárica permanente - Sobre todo si poliquimioterapia
(ciclofom,adriamicina,MTX,5-FU) o gt20 Grays. - Deben fijarse profilacticamente los ovarios (p.ej
por lps, detrás de los lig uterosacros)y aislar
con ventana de plomo durante la radiación.Así se
mantiene la fx gt50 casos
47TTO AMENORREA 1ª
- THS
- Útil en la insuficiencia ovárica 1ª o 2ª.
- Debe ser cíclica secuencial utilizando estrógenos
naturales y derivados de la p - Si ausencia de desarrollo sexual puede inducirse
el desarrollo de caracteres sex y el comienzo de
la pubertad - Muy importante para desarrollo adecuado de masa
ósea (tb útil en el Turner)
48(No Transcript)
49TTO AMENORREA 1ª
- Estadio de pubertad1-3
- 6 m0.2 mg de estrdiol micronizado o valerato de
e o 1,25 mg de estrog conj equinos - 6 m sig0.5.
- A partir 2º añosustitucion completagestageno
13-22 día de tto - Despues de alcanzar el estadio B3 de t, en una
amenorrea 2ª hipoestrogénica gt6m ths con e-g
50ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
- TALLA NORMAL
- (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
- Sd Adrenogenital
- Deficit 5areductasa
- Hermafroditismo verdadero
Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
- Himen imperforado
- Sd Rokitansky
- Sd Feminización testicular (XY
- Prob.hipof Rx silla turca
- -hiperprl
- -craneofaringioma
- Prob Hipotalámico
- -Sd Kallman
- -fxanorexia,estrés
- Si todo nr,por exclusión
- Retraso constitucional del desarrollo_(edad
ósea,IGF)
Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
51SIGNO CARDINAL VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE
ANDROGENIZACIÓN
- Pubarquia prematura (adrenarquia precoz)
- Hirsutismovellosidad en mentón, mejilla,labio
sup,perimamilar, limites difusos de vellosidad
púbica - Acné, seborrea
- Hipocrecimiento con aceleración de la edad ósea
- Hipertrofia clítoris..genitales ambiguos
52SIGNO CARDINAL VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE
ANDROGENIZACIÓN
- Casi siempre es diagnosticado y tratado en la
infancia precoz. - Etiologías
- Androgenización de individuo 46 XX
- Sd adrenogenital (gt50)
- Transtornos enzimáticos
- Déficit de 21 hidroxilasa (forma frec)
- Deficit de 11B hidroxilasa 17 OH
Pregnenol/17OHPgt8 Tras estimulo de ACTH - Deficit de 3 b-OH-dehidrogenasa
- Tumores de la corteza suprarrenal
- Causa teratógena
53(No Transcript)
54(No Transcript)
55(No Transcript)
56Sd adrenogenital Déficit de 21-hidroxilasa
- Consecuencia aumento de esteroides no
metabolizados 17 OHP, P,T,A - Homocigoto
- Virilización masiva
- Con síndrome de pérdida salina
- Dxco y tto postnatal
- Heterocigótico o déficit incompleto
- Presentación más tardía (pre-postpuberal)
- Distintos grados de virilización.
- Clínica
- Adrenarquia precoz
- Acné, seborrea,hipertrofia de clitoris,hirsutismo,
amenorrea, hipocrecimiento
57Sd adrenogenital Déficit de 21-hidroxilasa
- DXCO
- TESTOSTERONA (gt0,5 mg/ml)
- DHEAS (lt3,4 MG/ML)
- 17-0H P (gt5 ng/ml)
- Cortisolvalor basal normal
- Test de ACTH
- Para heterocigotos Aumento de 17-OH Pgt2.5 ng/ml
tras 60 min - TtoDexametasona 0.5 mg/d (ajuste de
concentración de cortisol matinal a gt20-30 mg/d)
58DEFICIT DE 5 ALFA REDUCTASA
- Virilización intensa en la pubertad
- 46 XY
- Ausencia de útero y trompas
- Causa transformación periférica de testosterona
en dihidrotestosterona q es el efector periférico
59(No Transcript)
60HERMAFRODITISMO VERDADERO
- 46 XX o 46 XY,con aspecto predominantemente
femenino - Dxcopor biopsia de gónada y análisis cr.
- Si es XY debe aclararse situación del testículo.
61DISMENORREA
62CONCEPTO
- Menstruación dolorosa dolores tipo cólico. Puede
acompañarse de otros síntomas sistémicos y
vegetativos - Se experimentan antes, durante y raramente
después de la regla - Prevalencia variable10-90
- 2 tipos
- Sintomática o secundaria
- Esencial o primaria
63CLÍNICA
- Aparece1-3 años tras la menarquia
- Siempre después de un ciclo bifásico o ovulatorio
- Tras la menarquia hay un periodo variable de
ciclos anovulatorios hay relación entre la edad
de aparición de la dismenorrea y la duración del
periodo estéril de la adolescencia
64ETIOPATOGENIA
- Hiperactividad uterina con isquemia miometrial
asociada - Por aumento de la síntesis de PG (F2alfa) en el
endometrio secretor
65DIAGNÓSTICO
- Anamnesis
- Exploración
- Ver bien la vagina(septos transversales
vaginales, hemivagina ciega) - Insistir en uterosacros , Douglas y tabique
recto-vaginal (descartar endometriosis) - Si no relac sex tacto rectal
- Explorac complem
- Ecografía (si no relaceco trasrectal o
abdominal) - Miomas (im,sm), pólipos endometriales
- Endometriosis
- Adenomiosis
- Malformacionesutero hipoplásico,estenosis
cervicales(rmn,tac) - Rara vez se precisa laparoscopia
- El dxco de dismenorrea 1ª es por exclusión
66TRATAMIENTO
- Dirigido a la enf causal en la d 2ª
- En la d 1ª
- Elección antiprostaglandínicos. Los mejores
- Dvdos ac arilpropiónico ibuprofeno,ketoprofeno,na
proxeno - Femanatosac.mefenamico, ac flufenámico, los
primeros días de la menstruación - Anovulatorioseficaces en 80-90
- El endometrio produce menos PGs.
- Disminuye la cantidad y duración de la
menstruación - Gestagenosdihidroprogesterona 10-20 mg/d 5-25 o
sólo 2ª mitad (reduce PG) - Otros antagonistas de Ca (Nifedipino)
Nitroglicerina transdérmica análogos de GnRh
_(casos extremos)
67DOLOR PÉLVICO
68DEFINICIÓN
- Dolor en cuadrantes inferiores del abdomen de
menos de 1 mes de evolución (1 semana). - Situación clínica muy frecuente (motivo frec.
de urgencias) y difícil.
69PREVALENCIA
- Por laparoscopia
- 1.E.E
- 2. E.I.P
- 3.Endometriosis
- 4.origen desconocido
- 5.quiste complicado
- 6. torsión ovario
- 7.Apendicitis
- 1.Dolor pélvico de origen desconocido
- 2. Apendicitis.
- 3. E.I.P
- -E.E
- -Quiste de ovario complicado/ Endometriosis
- -infección de orina/ cólico nefrítico
Pensar 1º en lo frec y en lo greve (E.E,
E.I.P, Apendicitis, torsión)
70(No Transcript)
71HISTORIA CLÍNICA (Anamnesis)
- Intensidad
- Mucho en torsión, no constante.
- no correlación entre gravedad de afección y
dolor (E.I.P, por eso riesgo de secuelas) - Metrorragia
- 80 de E.E las hay.
- Si no embarazo, pensar en E.I.P
- Nauseas y vómitos (no son específicos)
- Relación con afección digestiva/ irritación
peritoneal/ reflejo vagal (por dolor muy intenso
o hemoperitoneo) - Apendicitis ag (30-80)(dco dif con E.I.P)
- Torsión de ovario
- Signos urinarios
- frec en infecc.urin.
- 20-30 de E.I.P// NO en apendicitis.
- Fiebre
- frec en Apendicitis Ag.
72EXPLORACIÓN
- Palpación abdominal (dolor provocado)
- unilateral apendicitis (75)
- Bilateral E.I.P
- Espéculo Características del flujo
- Tacto vaginal (dolor anexial provocado)
- Unilateral complicación de quiste/torsión/EE no
complicado - Bilateral E.I.P
- dolor a la movilización uterina E.I.P (No
específico, tb en apendicitis ag, E.E y C.L.H con
hemoperitoneo). - Dolor provocado en ángulo costo-lumbar (puño
percusión renal positiva) pielonefritis/cólico
nefrítico. - ojo exploración normal NO DESCARTA PATOLOGÍA
GRAVE (P.EJ. E.E precoz). - la exploración es muy imp. En la apendicitis y
en la E.I.P severas o típicas (no tan claro en
las formas atípicas ,p.ej. Por clamidias)
73ECOGRAFÍA
- No sirve en apendicitis aguda
- Poco valor en E.I.P(salvo que haya abscesos tubo
ováricos) - Difícil en la torsión
- 85-100 imagen anexial normal al ppio (salvo
quiste líquido o mixto, o tumor sólido o signos
de hemorragia) - Signos en relación al éstasis venoso (aumento de
volumen/ aspecto edematoso. Con Doppler
interrupción de flujo arterial, no las venosas
aisladas) - Muy importante en E.E
- Saco o embrión visible en el 50
- Otras veces, engrosamiento anexial o líquido
libre en Douglas. - ECO NORMAL NO DEBE TRANQUILIZAR!
74PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Test de gestación
- Siempre en mujer en edad fértil
- Si , hacer eco siempre. Si no gestación
intrauterina determinación cualitativa de B-HCG
seriadas (debe verse sigt 1000) - Hemograma, recuento y fórmula
- Leucocitosis apendicitis ag, E.I.P (50),
Torsiones ováricas (30-70) - Proteína C reactiva (PCR)(marcador de
inflamación) buena sensibilidad en E.I.P
(70-93).Pero no excluirla si es neg.relación con
la gravedad de la infección y riesgo de absceso - Sedimento urinario
- Cultivo cervical (clamidia tracomatis o Neisseria
gonorreae) - Biopsia endometrial (discutido, en E.I.P)
-
- LAPAROSCOPIA Elemento diagnóstico de
referencia.(sus defensores diagnostica más,
acorta hospitalización, disminuye el coste global
del tto)
75ESTRATEGIA DIAGNOSTICA Y TERAPÉUTICA
- SOSPECHA TORSIÓN DE ANEJO
- Difícil dxco (sólo correcto preoperatoriamente
20.80) - El dolor espontáneo unilateral es el unico signo
constante y fiable. - La ecografía suele ser anormal aunque es difícil
distinguir entre - Rotura de quiste
- C. Lúteo hemorrágico
- Hemorragia intraquística
- Disovulación
- Reevaluar a las horas (intensidad, duración del
dolor y eco - (no disminuye posibilidades de conservar ovario.
Riesgo de necrosis dependenº vueltas y
interrupción del flujo arterial) - Permite ver la EVOLUCIÓN y no hacer laparoscopia
sistematicamente.
76F I N