Alteraciones menstruales: amenorrea primaria, dismenorrea' Dolor plvico' - PowerPoint PPT Presentation

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Alteraciones menstruales: amenorrea primaria, dismenorrea' Dolor plvico'

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No supone una enf: es s lo un sintoma de transtrorno en alg n nivel del eje ... Sobre todo si poliquimioterapia (ciclofom,adriamicina,MTX,5-FU) o 20 Grays. ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Alteraciones menstruales: amenorrea primaria, dismenorrea' Dolor plvico'


1
Alteraciones menstruales Amenorrea
primaria, dismenorrea, Dolor pelvico.
Dra. Mª Luisa Sánchez Ferrer FEA Obstetricia y
Ginecología Hosp.U.V.Arrixaca
2
AMENORREA PRIMARIA
3
CONCEPTO
  • No supone una enf es sólo un sintoma de
    transtrorno en algún nivel del eje
    endocrino-genital
  • Primarianunca ha tenido menstruaciones
  • Secundaria cuando deja de tenerlasgt3 m.
  • Def de a. 1ª (Speroff,2000)deben cumplirse estos
    criterios
  • -ausencia de menstruación a los 14 a, con
    retraso del crecimiento o falta de desarrollo de
    los caracteres sex 2 o
  • - a los 16 años independientemente de q el
    desarrollo y el crecimiento son normales, o de la
    aparición de caracteres sex 2ª

4
(No Transcript)
5
  • la A. primaria constituye un síntoma de una enf
    de base más profunda, que se manifiesta por otros
    síntomas cardinales específicos como
  • Transtornos del desarrollo.
  • Infantilismo
  • Hipocrecimiento
  • Intersexualidad
  • Hirsutismo

6
FISIOLOGIA DE LA MADURACIÓN NEUROENDOCRINA
  • En la prepubertad van aumentando la frec de los
    pulsos de Gnrh
  • Durante la pubertad debido a lo ant aumenta la
    síntesis de FSH,LH
  • Aumentan E2 gonadalestelarquia,crecimiento óseo
    (aumenta GH)
  • Andróg suprarrenales.pubarquia
  • A mitad pubertad el nivel de E2 es capaz de
    proliferar el endometrio menarquia (ciclos anov)
  • En pubertad tardia hay picos de LHovulación

7
(No Transcript)
8
FISIOPATOLOGÍA DE LA MENSTRUACIÓN
  • Correcta integración del eje hipot-Adenohipof-ovar
    io
  • Hipotálamo produzca pulsos de GnRH cada 90 min
  • Adenohipófisis capaces de responder produciendo
    FSH y LH
  • Ovarios con dotación folicular que respondan
    produciendo estradiol y p
  • Correcta formación, funcionamiento y
    permeabilidad del apto genital fem
  • Utero normal,con endometrio capaz de responder a
    hormonas ováricas
  • Vías genitales permeables

9
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
  • A.Hipotalámicas o centrales
  • Orgánicas
  • Funcional o psicógena
  • A.hipofisarias
  • A.causa ovárica
  • A.de causa periférica o utero vaginales
  • lagt son malformac anatómicas o enf gonadales o
    hipotalámicas

10
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
  • Anamnesis
  • Ex físico peso, talla estadios de Turner
  • AFEl retraso fisiológico suele ser familiar
  • Buscar signos cardinales
  • Dientes deciduales.hipotiroidismo
  • Mal progreso de talla
  • Examen ginecológico
  • Ausencia vello pubico y Presencia de utero y
    vaginahipofis
  • Ausencia vello pubico con saco vaginalSd femin
    testic
  • Examen neurológico y olfato
  • Clasificar según nivel de gonafotropinas

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ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
  • TALLA NORMAL
  • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)

INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
  • Sd Adrenogenital
  • Deficit 5areductasa
  • Hermafroditismo verdadero

Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
  • Himen imperforado
  • Sd Rokitansky
  • Sd Feminización testicular (XY
  • Prob.hipofRx silla turca
  • -hiperprl
  • -craneofaringioma
  • Prob Hipotalámico
  • -Sd Kallman
  • -fxanorexia,estrés
  • Si todo nr,por exclusión
  • Retraso constitucional del desarrollo_(edad
    ósea,IGF)

Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
  • Cariotipo
  • -Turner
  • -Swyer
  • 2 a Rt o QT

12
Diagnóstico de amenorrea primaria
  • Atención a signos cardinales

13
ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
  • TALLA NORMAL
  • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)

INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
  • Sd Adrenogenital
  • Deficit 5areductasa
  • Hermafroditismo verdadero

Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
  • Himen imperforado
  • Sd Rokitansky
  • Sd Feminización testicular (XY)
  • Prob.hipof Rx silla turca
  • -hiperprl
  • -craneofaringioma
  • Prob Hipotalámico
  • -Sd Kallman
  • -fxanorexia,estrés
  • Si todo nr,por exclusión
  • Retraso constitucional del desarrollo_(edad
    ósea,IGF)

Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
  • Cariotipo
  • -Turner
  • -Swyer
  • 2 a Rt o QT

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Desarrollo normal de la pubertad, talla corporal
normal
  • Inspección muestra desarrollo adecuado de
    caracteres sexuales
  • Evaluación con
  • Anamnesis
  • Inspección detallada
  • Mamas B5, Pubis P5
  • Ecografía
  • Causa malformación anatómica del útero y/o
    vagina.

15
ATRESIA HIMENEAL
  • Dolores mensuales en aumento
  • Inspección abombamiento de la placa himeneal
  • Eco Hematocolpos y hematometra

16
(No Transcript)
17
(No Transcript)
18
TRATAMIENTO
  • Extirpación del himen totalmente
  • Las cavidades rellenas de sangre se vacian y se
    lavan
  • Inspeccionar 1/3 sup de vagina por frec adenosis
    vaginales, si persisten vaporizarlas con CO2

19
Agenesia utero-vaginal (Sd Mayer-Rokitansky-Kust
er-Hauser)
  • Anamnesis
  • No dolor
  • Malformación observada
  • por la madre,
  • o en la primera exploración médica o
  • en los primeros intentos de relaciones sexuales
  • Inspección
  • Acortamiento distancia uretra/periné
  • Ecográficamente
  • Ausencia de útero
  • no suele ser necesaria laparoscopia dxca
  • debe hacerse exploración ecográfica de los
    riñones

20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22
TRATAMIENTO
  • Al alcanzar madurez sexual crear neovagina.

23
Sd de Feminización testicular (resistencia
androgénica)
  • Motivo consulta
  • amenorrea 1ª o prob coito
  • Exploración
  • Desarrollo mamario femenino normal
  • Talla corporal normal
  • Vellosidad púbica escasa y ausente
  • Ausencia o final ciego de una vagina más corta
    (prob coito)
  • P.complem
  • 46 XY.
  • Valores nr de test y gonadotropinas

24
TRATAMIENTO
  • Extirpación del testículo en situación
    intraabdominal (5) por riesgo de malignización a
    los 18-20 años (despues de la maduración completa
    de las caract sex)
  • FOTO

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ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
  • TALLA NORMAL
  • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)

INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
  • Sd Adrenogenital
  • Deficit 5areductasa
  • Hermafroditismo verdadero

Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de prog
  • Himen imperforado
  • Sd Rokitansky
  • Sd Feminización testicular (XY
  • Prob.hipofRx silla turca
  • -hiperprl
  • -craneofaringioma
  • Prob Hipotalámico
  • -Sd Kallman
  • -fxanorexia,estrés
  • Si todo nr,por exclusión
  • Retraso constitucional del desarrollo_(edad
    ósea,IGF)

Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
  • Cariotipo
  • -Turner
  • -Swyer
  • 2 a Rt o QT

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Pubertad tardía idiopática
  • Desarrollo normal hasta los 12-13 años
  • Falta el último estirón final del crecimiento y
  • El desarrollo gonadal con la telarquia no existe
    o está claramente retrasado.
  • con una edad ósea de 12.5 años
  • O despues de cumplir el 14º año cronológico
  • Se trata de un comienzo de la pubertad retrasado
    con prolongación de todos los estadios de la
    pubertad
  • Frec marcado genéticamente.

27
Pubertad tardía idiopática
  • Inicialmente son más pequeñas pero debido al
    retraso en el cierre de las metáfisis epifisarias
    , siguen creciendo y más tarde serán más altas
  • Inspección signos de estrogenización
  • Moco cervical
  • Eco endometrial
  • Test de gestágenos

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ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
  • TALLA NORMAL
  • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)

INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
  • Sd Adrenogenital
  • Deficit 5areductasa
  • Hermafroditismo verdadero

Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
  • Himen imperforado
  • Sd Rokitansky
  • Sd Feminización testicular (XY
  • Prob.hipof Rx silla turca
  • -hiperprl
  • -craneofaringioma
  • Prob Hipotalámico
  • -Sd Kallman
  • -fx anorexia,estrés
  • Si todo nr,por exclusión
  • Retraso constitucional del desarrollo_(edad
    ósea,IGF)

Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
  • Cariotipo
  • -Turner
  • -Swyer
  • 2 a Rt o QT

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TUMORES HIPOFISARIOS
  • Prolactinoma
  • PRL elevada
  • Contorno doble típico en Rx lat de la silla turca
  • Excluir con RMN dilatación para o supraselar
  • Tto agonistas de dopamina
  • Si dilatación supra o paraselar ogt1 cm
    adenodectomía selectiva (vía transesfenoidal
    microquirúrgica)

30
(No Transcript)
31
TUMORES HIPOFISARIOS Craneofaringioma
(desarrollo de la bolsa de Ratke)
  • Suele alterar la circulación portal por
    expansión local
  • Clínica
  • Infantilismo
  • Hipocrecimiento
  • Amenorrea 1ª
  • Signos nerviosos centrales agudos
  • Vértigos,transtornos del equilibrio, vómitos,
    cefaleas, transtornos visuales
  • DxcoRx lat y RMN craneal signos de
    calcificación patognomónicos
  • Tto Neuroquirúrgico

32
PROB HIPOTALÁMICOS ORGÁNICOSDisplasia
olfatogenitalSD de Kallmann
  • Forma especial de insuficiencia hipotalámica
  • Es displasia combinada hasta aplasia del tracto
    olfatorio y del nucleo arqueado regulador del
    ciclo.
  • Marcado infantilismo
  • FSH y LH basales y falta de respuesta a GnRH con
    silla turca normal

33
PROB.HIPOTALÁMICOS FUNCIONALES
  • Amenorrea por ejercicio
  • Amenorrea por dieta
  • Anorexia nerviosa
  • Amenorrea psicógena
  • Se asocian con la inhibición de la secreción
    pulsátil normal de GnRH .
  • Mecanismo de supresiónexceso de actividad
    hipotalámica de CRH en respuesta al estrés

34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
Retraso constitucional del desarrollo
  • Es un retraso continuado de la madurez somática y
    psíquica
  • Todos los estadios del desarrollo se prolongan
    desde la niñez
  • Retraso de la telarquia
  • con una edad ósea de 12.5 años
  • O despues de cumplir el 14º año cronológico
  • Son claramente más pequeñas
  • Edad ósea retrasada gt2.5 años con respecto a la
    cronológica
  • Parámetros hormonales no se relacionan con la
    edad cronológica sino con la edad ósea

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ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
  • TALLA NORMAL
  • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)

INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
  • Sd Adrenogenital
  • Deficit 5areductasa
  • Hermafroditismo verdadero

Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
  • Himen imperforado
  • Sd Rokitansky
  • Sd Feminización testicular (XY
  • Prob.hipof Rx silla turca
  • -hiperprl
  • -craneofaringioma
  • Prob Hipotalámico
  • -Sd Kallman
  • -fxanorexia,estrés
  • Si todo nr,por exclusión
  • Retraso constitucional del desarrollo_(edad
    ósea,IGF)

Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
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INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA (Hipogonadismo
hipergonadotropo)
  • Valores muy bajos de estradiol (lt15pg/ml)
  • Altas concentraciones de FSH (gt25 mE/ml
  • Formas clínicas
  • El gtgrupo son las alteraciones cr
  • Sd de Turner la insuficiencia ovárica es por una
    rápida regresión folicular no por un defecto
    congénito de cél.germinales
  • Sd de Swyer (disgenesia ovárica auténtica)

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Sd de TURNER
  • Signos clínicos
  • Infantilismo sexual
  • Hipocrecimiento (talla entre 135-152 cm)
  • Edad ósea retrasada
  • Signos insconstantes
  • Pterigium colli
  • Tórax en tonel
  • Inserción baja del cabello en la nuca
  • Cúbito valgo
  • Displasias ungueales
  • Malformación de riñones y corazón
  • Mosaicismo 45 X0,46 XX oligosintomáticas
  • Dxco dif Sd de Nonnan

40
(No Transcript)
41
(No Transcript)
42
Sd de Noonan
  • Cariotipo normal.
  • Signos clínicos similares al Turner, incluyendo
    déficit de GH.
  • A veces también presentan un craneofaringioma.

43
DISGENESIA OVÁRICA AUTÉNTICA (SD. Swyer)
  • 46 XY
  • Amenorrea 1ª
  • Infantilismo sexual
  • Hipergonadotropia
  • Altura normal hasta hipercrecimiento
  • Disgenesia gonadal....gonadoblastomas o
    disgerminomas deben extirparse
  • Mosaicismos 45XO 46XY hipocrecimiento con
    genitales virilizados, o clitoromegalia durante
    la pubertad

44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
Insufic.ovárica tras RT o QT
  • Puede provocar lesión de estructuras foliculares
    y en 30-70 insufic ovárica permanente
  • Sobre todo si poliquimioterapia
    (ciclofom,adriamicina,MTX,5-FU) o gt20 Grays.
  • Deben fijarse profilacticamente los ovarios (p.ej
    por lps, detrás de los lig uterosacros)y aislar
    con ventana de plomo durante la radiación.Así se
    mantiene la fx gt50 casos

47
TTO AMENORREA 1ª
  • THS
  • Útil en la insuficiencia ovárica 1ª o 2ª.
  • Debe ser cíclica secuencial utilizando estrógenos
    naturales y derivados de la p
  • Si ausencia de desarrollo sexual puede inducirse
    el desarrollo de caracteres sex y el comienzo de
    la pubertad
  • Muy importante para desarrollo adecuado de masa
    ósea (tb útil en el Turner)

48
(No Transcript)
49
TTO AMENORREA 1ª
  • Estadio de pubertad1-3
  • 6 m0.2 mg de estrdiol micronizado o valerato de
    e o 1,25 mg de estrog conj equinos
  • 6 m sig0.5.
  • A partir 2º añosustitucion completagestageno
    13-22 día de tto
  • Despues de alcanzar el estadio B3 de t, en una
    amenorrea 2ª hipoestrogénica gt6m ths con e-g

50
ESQUEMA DXCO POR SIGNOS CARDINALES
  • TALLA NORMAL
  • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)

INFANTILISMO
VIRILIZACIÓN
FSH,LH (PRL,TSH)
Descartar prob órgano terminal
  • Sd Adrenogenital
  • Deficit 5areductasa
  • Hermafroditismo verdadero

Bajos(hipogonadismo hipogonadotropo
Altos(hipogonadismo hipergonadotr
Test de p
  • Himen imperforado
  • Sd Rokitansky
  • Sd Feminización testicular (XY
  • Prob.hipof Rx silla turca
  • -hiperprl
  • -craneofaringioma
  • Prob Hipotalámico
  • -Sd Kallman
  • -fxanorexia,estrés
  • Si todo nr,por exclusión
  • Retraso constitucional del desarrollo_(edad
    ósea,IGF)

Insuf ovarica 1ª
Pubertad tardia idiopática Anovulación
Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
51
SIGNO CARDINAL VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE
ANDROGENIZACIÓN
  • Pubarquia prematura (adrenarquia precoz)
  • Hirsutismovellosidad en mentón, mejilla,labio
    sup,perimamilar, limites difusos de vellosidad
    púbica
  • Acné, seborrea
  • Hipocrecimiento con aceleración de la edad ósea
  • Hipertrofia clítoris..genitales ambiguos

52
SIGNO CARDINAL VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE
ANDROGENIZACIÓN
  • Casi siempre es diagnosticado y tratado en la
    infancia precoz.
  • Etiologías
  • Androgenización de individuo 46 XX
  • Sd adrenogenital (gt50)
  • Transtornos enzimáticos
  • Déficit de 21 hidroxilasa (forma frec)
  • Deficit de 11B hidroxilasa 17 OH
    Pregnenol/17OHPgt8 Tras estimulo de ACTH
  • Deficit de 3 b-OH-dehidrogenasa
  • Tumores de la corteza suprarrenal
  • Causa teratógena

53
(No Transcript)
54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
Sd adrenogenital Déficit de 21-hidroxilasa
  • Consecuencia aumento de esteroides no
    metabolizados 17 OHP, P,T,A
  • Homocigoto
  • Virilización masiva
  • Con síndrome de pérdida salina
  • Dxco y tto postnatal
  • Heterocigótico o déficit incompleto
  • Presentación más tardía (pre-postpuberal)
  • Distintos grados de virilización.
  • Clínica
  • Adrenarquia precoz
  • Acné, seborrea,hipertrofia de clitoris,hirsutismo,
    amenorrea, hipocrecimiento

57
Sd adrenogenital Déficit de 21-hidroxilasa
  • DXCO
  • TESTOSTERONA (gt0,5 mg/ml)
  • DHEAS (lt3,4 MG/ML)
  • 17-0H P (gt5 ng/ml)
  • Cortisolvalor basal normal
  • Test de ACTH
  • Para heterocigotos Aumento de 17-OH Pgt2.5 ng/ml
    tras 60 min
  • TtoDexametasona 0.5 mg/d (ajuste de
    concentración de cortisol matinal a gt20-30 mg/d)

58
DEFICIT DE 5 ALFA REDUCTASA
  • Virilización intensa en la pubertad
  • 46 XY
  • Ausencia de útero y trompas
  • Causa transformación periférica de testosterona
    en dihidrotestosterona q es el efector periférico

59
(No Transcript)
60
HERMAFRODITISMO VERDADERO
  • 46 XX o 46 XY,con aspecto predominantemente
    femenino
  • Dxcopor biopsia de gónada y análisis cr.
  • Si es XY debe aclararse situación del testículo.

61
DISMENORREA
62
CONCEPTO
  • Menstruación dolorosa dolores tipo cólico. Puede
    acompañarse de otros síntomas sistémicos y
    vegetativos
  • Se experimentan antes, durante y raramente
    después de la regla
  • Prevalencia variable10-90
  • 2 tipos
  • Sintomática o secundaria
  • Esencial o primaria

63
CLÍNICA
  • Aparece1-3 años tras la menarquia
  • Siempre después de un ciclo bifásico o ovulatorio
  • Tras la menarquia hay un periodo variable de
    ciclos anovulatorios hay relación entre la edad
    de aparición de la dismenorrea y la duración del
    periodo estéril de la adolescencia

64
ETIOPATOGENIA
  • Hiperactividad uterina con isquemia miometrial
    asociada
  • Por aumento de la síntesis de PG (F2alfa) en el
    endometrio secretor

65
DIAGNÓSTICO
  • Anamnesis
  • Exploración
  • Ver bien la vagina(septos transversales
    vaginales, hemivagina ciega)
  • Insistir en uterosacros , Douglas y tabique
    recto-vaginal (descartar endometriosis)
  • Si no relac sex tacto rectal
  • Explorac complem
  • Ecografía (si no relaceco trasrectal o
    abdominal)
  • Miomas (im,sm), pólipos endometriales
  • Endometriosis
  • Adenomiosis
  • Malformacionesutero hipoplásico,estenosis
    cervicales(rmn,tac)
  • Rara vez se precisa laparoscopia
  • El dxco de dismenorrea 1ª es por exclusión

66
TRATAMIENTO
  • Dirigido a la enf causal en la d 2ª
  • En la d 1ª
  • Elección antiprostaglandínicos. Los mejores
  • Dvdos ac arilpropiónico ibuprofeno,ketoprofeno,na
    proxeno
  • Femanatosac.mefenamico, ac flufenámico, los
    primeros días de la menstruación
  • Anovulatorioseficaces en 80-90
  • El endometrio produce menos PGs.
  • Disminuye la cantidad y duración de la
    menstruación
  • Gestagenosdihidroprogesterona 10-20 mg/d 5-25 o
    sólo 2ª mitad (reduce PG)
  • Otros antagonistas de Ca (Nifedipino)
    Nitroglicerina transdérmica análogos de GnRh
    _(casos extremos)

67
DOLOR PÉLVICO
68
DEFINICIÓN
  • Dolor en cuadrantes inferiores del abdomen de
    menos de 1 mes de evolución (1 semana).
  • Situación clínica muy frecuente (motivo frec.
    de urgencias) y difícil.

69
PREVALENCIA
  • Por laparoscopia
  • 1.E.E
  • 2. E.I.P
  • 3.Endometriosis
  • 4.origen desconocido
  • 5.quiste complicado
  • 6. torsión ovario
  • 7.Apendicitis
  • 1.Dolor pélvico de origen desconocido
  • 2. Apendicitis.
  • 3. E.I.P
  • -E.E
  • -Quiste de ovario complicado/ Endometriosis
  • -infección de orina/ cólico nefrítico

Pensar 1º en lo frec y en lo greve (E.E,
E.I.P, Apendicitis, torsión)
70
(No Transcript)
71
HISTORIA CLÍNICA (Anamnesis)
  • Intensidad
  • Mucho en torsión, no constante.
  • no correlación entre gravedad de afección y
    dolor (E.I.P, por eso riesgo de secuelas)
  • Metrorragia
  • 80 de E.E las hay.
  • Si no embarazo, pensar en E.I.P
  • Nauseas y vómitos (no son específicos)
  • Relación con afección digestiva/ irritación
    peritoneal/ reflejo vagal (por dolor muy intenso
    o hemoperitoneo)
  • Apendicitis ag (30-80)(dco dif con E.I.P)
  • Torsión de ovario
  • Signos urinarios
  • frec en infecc.urin.
  • 20-30 de E.I.P// NO en apendicitis.
  • Fiebre
  • frec en Apendicitis Ag.

72
EXPLORACIÓN
  • Palpación abdominal (dolor provocado)
  • unilateral apendicitis (75)
  • Bilateral E.I.P
  • Espéculo Características del flujo
  • Tacto vaginal (dolor anexial provocado)
  • Unilateral complicación de quiste/torsión/EE no
    complicado
  • Bilateral E.I.P
  • dolor a la movilización uterina E.I.P (No
    específico, tb en apendicitis ag, E.E y C.L.H con
    hemoperitoneo).
  • Dolor provocado en ángulo costo-lumbar (puño
    percusión renal positiva) pielonefritis/cólico
    nefrítico.
  • ojo exploración normal NO DESCARTA PATOLOGÍA
    GRAVE (P.EJ. E.E precoz).
  • la exploración es muy imp. En la apendicitis y
    en la E.I.P severas o típicas (no tan claro en
    las formas atípicas ,p.ej. Por clamidias)

73
ECOGRAFÍA
  • No sirve en apendicitis aguda
  • Poco valor en E.I.P(salvo que haya abscesos tubo
    ováricos)
  • Difícil en la torsión
  • 85-100 imagen anexial normal al ppio (salvo
    quiste líquido o mixto, o tumor sólido o signos
    de hemorragia)
  • Signos en relación al éstasis venoso (aumento de
    volumen/ aspecto edematoso. Con Doppler
    interrupción de flujo arterial, no las venosas
    aisladas)
  • Muy importante en E.E
  • Saco o embrión visible en el 50
  • Otras veces, engrosamiento anexial o líquido
    libre en Douglas.
  • ECO NORMAL NO DEBE TRANQUILIZAR!

74
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  • Test de gestación
  • Siempre en mujer en edad fértil
  • Si , hacer eco siempre. Si no gestación
    intrauterina determinación cualitativa de B-HCG
    seriadas (debe verse sigt 1000)
  • Hemograma, recuento y fórmula
  • Leucocitosis apendicitis ag, E.I.P (50),
    Torsiones ováricas (30-70)
  • Proteína C reactiva (PCR)(marcador de
    inflamación) buena sensibilidad en E.I.P
    (70-93).Pero no excluirla si es neg.relación con
    la gravedad de la infección y riesgo de absceso
  • Sedimento urinario
  • Cultivo cervical (clamidia tracomatis o Neisseria
    gonorreae)
  • Biopsia endometrial (discutido, en E.I.P)
  • LAPAROSCOPIA Elemento diagnóstico de
    referencia.(sus defensores diagnostica más,
    acorta hospitalización, disminuye el coste global
    del tto)

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ESTRATEGIA DIAGNOSTICA Y TERAPÉUTICA
  • SOSPECHA TORSIÓN DE ANEJO
  • Difícil dxco (sólo correcto preoperatoriamente
    20.80)
  • El dolor espontáneo unilateral es el unico signo
    constante y fiable.
  • La ecografía suele ser anormal aunque es difícil
    distinguir entre
  • Rotura de quiste
  • C. Lúteo hemorrágico
  • Hemorragia intraquística
  • Disovulación
  • Reevaluar a las horas (intensidad, duración del
    dolor y eco
  • (no disminuye posibilidades de conservar ovario.
    Riesgo de necrosis dependenº vueltas y
    interrupción del flujo arterial)
  • Permite ver la EVOLUCIÓN y no hacer laparoscopia
    sistematicamente.

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F I N
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