TERMOREGULACION, GOLPE DE CALOR Y MEDICAMENTOS

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TERMOREGULACION, GOLPE DE CALOR Y MEDICAMENTOS
Asignatura Toxicología - 2003

• INTEGRANTES
• MARISOL BRAVO, MARCELA DELGADO, MARIA NAVARRO,
  CAROLINA ZUÑIGA

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INTRODUCCION

• La temperatura interna o del núcleo de nuestro
  cuerpo se mantiene constante gracias a una
  diversidad de mecanismos termorregulatorios.
  Entendiendo por termorregulación al
  mantenimiento de la temperatura corporal, que
  oscila entre 36,1 - 37,6 ºC.

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Mecanismos de regulación

• 1.-Mecanismos productores de calor
• 2.-Mecanismos perdedores de calor
• 3- Otros

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FISIOLOGIA DE LA TERMORREGULACION

• Termoreceptores de la piel
• Neuronas termoreceptoras del hipotálamo
• Termoreceptores centrales

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PATOLOGÍAS POR INCREMENTO DE LA TEMPERATURA
CORPORAL

• FIEBRE (PIREXIA) No se considera una reacción
  negativa ya que forma parte de la respuesta
  orgánica a la infección. Si la temperatura se
  eleva mucho, este estado se denomina
  hiperpirexia.

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• La administración de algunos medicamentos pueden
  producir fiebre en forma ocasional
• Sulfadiazina
• Sulfametoxazol
• Sulfisoxazol
• Sulfapiridina
• Sulfazalasina
• Sulfapirazona por agranulocitosis
• Cloramfenicol

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Hipertermia

• Este ascenso de temperatura no
  regulado puede provocar síndromes
  denominados menores o leves y cuadros
  clínicos mayores que pueden comprometer la vida
  del sujeto.

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SÍNDROMES HIPERTÉRMICOS

• GOLPE DE CALOR
• Cuadro de mayor gravedad, que constituye un
  síndrome de afectación sistémica multiorgánica.

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Formas clínicas de presentación

• Activa o por ejercicio
• Pasiva o clásica
• Repercusiones Multiorgánicas
• Afectación muscular, renal,cardiovascular,
  del sistema nervioso central, digestiva,
  hematológica, pulmonar, endocrina y
  elctrolíticas.

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Clínica

• Entre los síntomas más comunes se
  encuentran Temperatura corporal que alcanza
  los 40 ºC, cefalea, vértigos, piel enrojecida,
  respiración débil, pulso débil, sed intensa,
  molestias abdominales, náuseas, confusión
  mental.

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TRATAMIENTO
OBSERVACION
DESNUDARLO ENFRIARLO REHIDRATACION CONTROL
DIURESIS
ANALITICA GENERAL ECG, RX TORAX, ETC
SIN FALLO MULTIORGANICO
FALLO MULTIORGANICO
MEDIDAS GENERALES
MALA EVOLUCION
BUENA EVOLUCION
UCI
ALTA
INGRESO
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HIPERTERMIA MALIGNA

• Complicación grave caracterizado
• por un estado hipermetabólico del
  músculo esquelético durante la anestesia
  general o post operatorio en
• individuos susceptibles.

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AGENTES FRECUENTES

• Anestésicos volátiles halogenados como
  HALOTANO asociados o no a relajantes musculares
  como SUCCINILCOLINA.

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FISIOPATOLOGIA
CITOPLASMA
Ca
2
TROPONINA
Ca
2
Ca
2
Ca
2
Ca
2
EL AUMENTO DE CALCIO
Ca
2
EL CITOPLASMA MANTIENE
Ca
2
POR MAYOR TIEMPO LA
Ca
2
CONTRACCION LO QUE
Ca
2
PROVOCA Tº Y UN
HIPERMETABOLISMO.
Receptor
Rianodina
puede sufrir mutaciones
BOMBA DE
CALCIO
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• CLÍNICA
• Cianosis
• Retención de CO2 (indicador potencial)
• Hipertensión arterial.
• Tardíamente aparece hipertermia.

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• Hiperpotasemia
• Rigidez muscular en forma de trismus.
• Puede aparecer convulsiones y coma por
  afectación central y fallo multiorgánico
  irreversible.

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TRATAMIENTO

• ABC funciones vitales
• Hiperventilar con O2 100
• Dantroleno sódico 2 - 3 mg/Kg.. en bolos
  rápidos c/15 min., con un max de 10mg.
• Bicarbonato
• En caso necesario Fenobarbital

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SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO

• Alteración en neurotransmisores centrales
  en enfermos psiquiátricos en tratamiento
  con Neurolépticos a altas dosis o después de
  un cambio de dosage.
• Poco frecuente, baja incidencia,
  potencialmente letal.

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AGENTES ETIOLÓGICOS

• Fenotiazinas Clorpromazina,
  Flufenazina, Tioridazina
• y en mayor frecuencia....
• Butirofenonas (Haloperidol)

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• FISIOPATOLOGIA
• Se barajan dos hipótesis
• Bloqueo dopaminérgico en hipotálamo y ganglios
  basales rigidez muscular,
  aquinesia, reacciones parkinsonianas.
• Hipermetabolismo muscular Hipertermia

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• CLINICA
• En la mayoría ocurre en la 1ra o 2da
  semana de tratamiento.
• Inicialmente alteraciones de la
  conciencia, ansiedad y síntomas
  extrapiramidales, y posteriormente la
  hipertermia que no supera los 40 C, rigidez
  muscular.
• COMPLICACIONES Rabdomiólisis,
  Insuficiencia renal , disfunción
  hepática, complicaciones respiratorias.

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• TRATAMIENTO
• Objetivos del tratamiento control de los signos
  vitales, reducir la temperatura, revertir los
  efectos extrapiramidales y prevenir
  complicaciones, sobre todo el fallo renal y la
  neumonía.
• Agentes específicos contra la rigidez muscular,
  como dantroleno, curare, pancuronio, amantatina,
  bromocriptina y L-dopa.

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• No se deben administrar neurolépticos en las dos
  semanas siguientes, debido a la alta tasa de
  recidiva.
• Clozapina, neurolépticos de baja potencia a
  dosis bajas y asociados a antiparkinsonianos.

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HIPERTERMIA INDUCIDA POR FARMACOS

• Elevación anormal de la temperatura
  corporal que ocurre durante el curso de
  las intoxicaciones agudas, donde
  aparecen diferentes trastornos más o menos
  ligados directamente a la acción del tóxico
  o al estado del intoxicado.

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FISIOPATOLOGIA

• 1. Efecto directo o indirecto de la droga para
  incrementar la producción de calor
• Con efecto Anticolinérgico
• a) Antihistamínicos
• b) Antisicóticos
• c) Antidepresivos Tricíclicos

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• Simpaticomiméticos
• Antidepresivos
• Estimulantes del SNC Extasis
• Psicotomimeticos (Fenciclidina, LSD)
• Etanol

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• 2. Efectos farmacológicos sobre los mecanismos
  de termorregulación con un aumento del
  metabolismo oxidativo.
• Dinitrofenoles
• Pentaclorofenol
• Salicilatos
• Hormonas tiroídeas T4, T3

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Otros

• Toxinas Naturales (especiesLactrodectus)
• Estricnina
• Ciertas interacciones asociación de IMAO,
  selectivo o no, con las moléculas que inhiben
  la recaptación de la serotonina puede ser el
  origen de un "síndrome serotoninérgico".

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TRATAMIENTO

• Objetivo Como primera medida la estabilización
  de las funciones vitales, suspender la exposición
  de los factores desencadenantes, disminuir
  la absorción a través de lavado gástrico
  complementado con carbón activado.
• Es esencial control de la hiperactividad
  muscular y rigidez muscular para prevenir
  producción de calor posterior
  agente no depolarizante (ej. pancuronio) y la
  ventilación controlada.

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• Tratar las convulsiones . Evitar el uso de
  Fisostigmina ya que puede agravar
  problemas de conducción y puede contribuir a
  las convulsiones.
• Métodos de enfriamiento
• Rociar con agua tibia y por ventilación generar
  pérdida de calor por evaporación .
• También pueden ser apropiados el uso de
  sábanas frías
• El tratamiento con antipiréticos es inefectivo
  en la mayoría de los casos .

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Cuadro Resumen
PARAMETROS SNM HM HAD GC

• FISIOPATOLOGIA
• INCIDENCIA
• RIGIDEZ MUSCULAR
• SUDORACION
• TEMPERATURA
• ALCANZADA

Bloqueo de recep. de dopamina Rara Siempre S
i Hasta 40ºC
Alteración en la contracción Muscular Muy
Rara Siempre Si 40 a 43ºC
Incapacidad de disipar calor Común Variable Va
riable Igual o superior a 40,5 ºC
Secundario a la hipertermia no compensada Común
No No 40 ºC hasta sobre los 42 C.
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CONCLUSION

• Importancia de distinguir entre fiebre (reacción
  fisiológica) e hipertermia (siempre patológica)
• El GOLPE DE CALOR es el cuadro de mayor gravedad,
  con repercusión multiorgánica.
• El reconocimiento precoz de estos síndromes es de
  importancia ya que un retraso en el
  tratamiento implica un notable incremento de la
  mortalidad.

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FIN