Hemostasia y Coagulaciуn

1
Hemostasia y Coagulación

• MIP Ernesto Martínez de la Maza
• Curso de Cirugía General
• Hospital Ángeles del Pedregal

2
Hemostasia

• Proceso mediante el cual los componentes
  celulares y plasmáticos interactúan en respuesta
  a una lesión vascular con la finalidad de
  mantener la integridad vascular y promover la
  resolución de la herida.
• Hemostasia 1 Resp. Celular / Vascular-Plaquetari
  a
• Hemostasia 2 Fact. de la coagulación /
  Plasmática

3
Hemostasia

• Componentes Fisiológicos
• Vasoconstricción
• Formación de Tapón Plaquetario
• Formación de Fibrina
• Fibrinolisis

4
Lesión Vascular
Exposición a Colágena Subendotelial
Liberación F. Tisular
Adhesión y Agregación Plaquetaria
Vasoconstricción
Coagulación
Hemostasia
Fibrinolisis
5
Hemostasia

• Vasoconstricción
• Reflejo Axonómico
• Endotelina
• Agregación Plaquetaria
• Ac. Araquidonico ? TXA2
• Serotonina (5-HT)
• Presión intravascular
• Presión extravascular
• Anormalidades Vasculares
• Enfermedades Hereditarias
• Medicamentos

6
Tapón Plaquetario

• Función Plaquetaria
• Plaquetas
• Trombopoyetina ? IL-6 e IL-11
• Colagena Subendotelial ? GP IaIIa
• Factor von Willebrand ? GP I/IX/V
• ADP y Serotonina mediadores de agregación.

7
Fisiología Plaquetaria

• Origen Megacariocito
• Recuento 150 400 mil
• Tamaño 0,5 0,7 µm
• Forma Disco
• Vida 7 10 dias
• Localización
• 2/3 sangre
• 1/3 Bazo

8
(No Transcript)
9
(No Transcript)
10
Activación Plaquetaria
Lesión Vascular Endotelial
Act. Coagulación Vía Fact VIIa
Función Hemostática Plaquetaria
Vasoconstricción
Colágena subendotelial
Complejos IXa, Xa en plaquetas activadas
Secreción Adhesión plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno
Reversible
Secreción Agregación Plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno
Irreversible
Agregación Plaquetaria
Trombina Fibrinogeno
Trombo Fibrino - Plaquetario
11
Agregación Plaquetaria
12
(No Transcript)
13
Agregación Plaquetaria

• Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2
  mediante AMPc y NO.

14
Fármacos Antiagregantes
15
Anormalidades Plaquetarias adquiridas

• Trombocitopenia ? Hemorragia
• Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).
• Trombocitopenia inmune producida por drogas. (lt
  100,000) o 50.
• Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de
  heparina.
• Si ocurre trombosis ? HITTS (Sx
  Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina).
• Sx Hemolitico Urémico (SHU) ? 2 a Infección por
  E. Coli

16
Coagulación

• Finalidad ? Formar trombina para convertir
  Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón
  plaquetario.
• Intervienen Factores de Coagulación al ser
  activados reaccionan en cadena/ cascada
  cascada de la coagulación

17
Cascada Coagulación

• 2 vías
• Intrínseca componentes son intraplasmáticos sin
  la necesidad de una superficie para iniciar el
  proceso.
• Extrínseca Requiere de exposición al factor
  tisular del vaso para iniciar la cascada con el
  factor VII.
• K-dependiente X, IX, VII y II
• (1 9 7 2 )

18
TTPa
TP
TT
19
(No Transcript)
20
Factores de la Coagulación evaluados en

• TPTa
• XII
• HMWK
• Precalicreina
• XI
• IX
• VIII
• X
• V
• II
• Fibrinogeno

• TP
• VII
• X
• V
• II (Protrombina)
• Fibrinogeno

HMWK High Molecular Weight Kininogen
21
Cascada Coagulación

• 2 factor VII en plasma existe como VIIa el cual
  se une a FT en lesión de pared vascular ? TF-VIIa
  extrinseco (Xasa)
• Xasa extrínseco (TF VIIa) cataliza X ? Xa
• IX ? IXa
• Xasa extrínseco (VIIa IXa)
• Complejo Xasa Va, Ca y Fosfolípido ? Complejo
  protrombinansa ? Protrombina a Trombina.

22
Cascada Coagulación

• Fibrinolisis
• Coágulo de fibrina sometido a lisis ?
  restauración flujo sanguíneo y reemplazado por
  tejido conectivo.
• Fibrina degradada x Plasmina.
• Trombina ? Liberación celular tPA ? tPA
  Plasminogeno
• Productos de degradación de fibrina
• Nódulos E
• Dímero D

23
(No Transcript)
24
(No Transcript)
25
Alteraciones Hemostáticas Hereditarias

• Deficiencia de Fact. Coagulación
• Hemofilia
• A o Enf. von Willebrand ? VIII
• DDAVP, Desmopresina.
• B o Enf. de Christmas ? IX
• C o Deficiencia XI ? XI
• PFC
• Deficiencia II (protrombina), V y X
• PFC
• Deficiencia VII
• VIIa o PFC
• Deficiencia XIII
• PFC, Crioprecipitados, XIII

26
(No Transcript)
27
Hipofibrinogenemia Adquirida

• Sx. Defibrinación ? CID
• Deficiencia de fibrinogeno II, V, VII, VII, X
• Sospecha x Labs.
• TP, TPTa y TT ? Aumentados
• Plaquetas Bajas
• Protamina en Plasma
• Fibrinógeno reducido productos de degradación
  de fibrina elevados.
• Tx PFC, Crioprecipitados, Concentrados de
  plaquetas

28
Fibrinolisis Primaria

• Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias,
  Cirrosis e Hipertensión Portal.
• Liberación excesiva de plasminógeno o activación
  farmacológica de plasminógeno.
• Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y
  Acetilcolina.

29
Otras

• Coagulopatía Hepática
• Factores de la coagulación
• Vit. K
• Anticoagulante Lúpico
• Hiperesplenismo

30
Valoración Quirúrgica del Paciente

• Hist. Clx.
• AHF
• Meds
• Labs
• Tipo y tiempo de Qx
• Precauciones
• Pronóstico
• Evolución

31
Profilaxis Antitrombótica

• Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica)
  activan la Antitrombina III ? inhibe al factor X
  necesario para la formación de Trombina a partir
  de la Protrombina.
• Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín,
  Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media
  mayor ? dosis menores y sólo una vez al día.

32
Profilaxis Antitrombótica

• Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el
  anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo
  de la Trombina.
• Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la
  síntesis de los factores que requieren de la Vit.
  K en su formación.

33
Cirugía Menor

• Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4
  dias (warfarina) previos al procedimiento,
  reiniciandolo la misma noche del día de la
  intervención.
• Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM)
  o terapéutica, según el riesgo de
  tromboembolismo, desde el segundo día de la
  supresión del TAO hasta el día siguiente de la
  intervención.
• Bajo riesgo trombótico profilaxis con HBPM
• Alto riesgo trombótico HBPM a dosis terapéuticas
  cada 12 horas el día de la intervención no se
  administrará la dosis de la mañana en que se hace
  la cirugía.

34
Cirugía Mayor Programada

• Suspender TAO 3 a 5 días antes de la
  intervención, dependiendo del anticoagulante
  empleado.
• 2 dia, si INR lt nivel terapéutico ? heparina a
  dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar
  dosis terapéuticas cuando INR se halla
  normalizado 1.3 1.5.
• Se sustituirán las dosis terapéuticas por
  profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs,
  estándar o elevadas según el riesgo trombótico
• Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores,
  prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas
  de modelo antiguo.
• Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin
  historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de
  doble hemidisco en posición aórtica.
• Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si
  no existen complicaciones hemorrágicas
  significativas.
• Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto
  riesgo hemorrágico ? mantener dosis x 72 horas.

35
Cirugía Mayor de Urgencias

• Si la cirugía puede esperar 8-12 horas
• Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
• Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si
  fuese necesario
• Repetir INR antes de la intervención si lt1.7 no
  es preciso administrar plasma
• Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y
  el INR demuestra la anticoagulación correcta
• Administrar PFC a las dosis descritas
• Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
• Cirugía de extrema urgencia
• Administrar complejo protrombínico 500UI en
  dosis única (Hemofactor)
• Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo

36
(No Transcript)
37
Hemostasia Local en Qx.

• Procedimientos mecánicos
• Agentes Térmicos
• Agentes Químicos

38
Procedimientos Mecánicos

• Presión Directa/Indirecta
• Pinzamiento
• Clips
• Ligaduras
• Suturas Hemostáticas
• Escalpe Armónico
• Torniquete

39
(No Transcript)
40
(No Transcript)
41
Agentes Térmicos

• Calor
• Electrocauterio
• Frío ? Aumento del Hematocrito local x
  vasoconstricción
• Frío Extremo ( -20 a -180) ? Necrosis Capilar,
  tisular.

42
(No Transcript)
43
Agentes Químicos

• Epinefrina ? Vasoconstricción
• Fibrina Hemostática
• Gelfoam ? Gelatina
• Oxycel ? Celulosa Oxidizada
• Surgicel ? Celulosa Oxidizada Regenerada
• Avitene ? Colágena Micronizada
• Sello de fibrina

44
(No Transcript)
45
All bleeding stops evetually.
46
T.E.P
47
Profilaxis

• Riesgo Bajo
• Pac. lt 40a
• Qx. no Complicada
• Inmovilidad Mínima
• Profilaxis ? Deambulación temprana.

48
Profilaxis

• Riesgo Moderado
• Cirugía general pac.lt 40a
• IAM
• Enfermedad Crónica
• Fx. Miembros largos y cadera
• Profilaxis
• Heparina no fraccionada en dosis bajas.
• Compresión neumática intermitente.
• HPBM.

49
Profilaxis

• Riesgo alto
• Cirugía mayor
• Antecedentes de TEP
• Cáncer
• Profilaxis
• HBPM.
• Heparina en dosis ajustadas

50
(No Transcript)
51
(No Transcript)
52
Tx. T.E.P

• Objetivos
• INR 2 por un mínimo de 2 días consecutivos
• Impedir la extensión del trombo.
• Impedir la embolia.
• Acelerar la fibrinolisis.

Anticoagulantes Orales Trombolisis Filtro VCI
53
Anticoagulantes

• Heparina
• Acción inmediata ? catalizando la inhibición de
  los factores de la coagulación activados
  (trombina y el factor Xa) por antitrombina III.
• Inhibe tanto la acción de la Trombina como su
  generación.
• No disuelve émbolos previos
• Dosis Inicial 5000 U (80U/kg)
• Seguimiento
• Infusión 1.400 U/h
• Inyección subcutánea de 17.500 U c/12hrs.
• Duración ? 5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral
  o TEP severo)

54
Anticoagulantes

• HBPM
• Elevada acción antifactor Xa.
• Mayor biodisponibildad y mayor vida media que la
  heparina fraccionada.
• Eficacia y seguridad en el embarazo y que se
  asocian con menos incidencia de trombocitopenia y
  osteoporosis inducida.

55
(No Transcript)
56
Anticoagulantes Orales

• Cumarínicos ? Warfarina
• Necesarios para prevenir trombosis recurrentes.
• Previenen la activación de los factores K
  dependientes (II, VII, IX y X).
• Efecto trombogénico paradójico inicial
  (Disminuyen niveles de proteína C y S)
• Efecto 5 días después de iniciados los esquemas.
• Duración
• Minimo 6 meses.
• Pac. c/cancer ? Mientras el cancer este activo
• Pac. c/Metástasis ? Indefinmidamente o hasta
  presentar complicaciones.

57
Trombolisis

• Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA
• Estreptokinasa 250.000 UI como dosis de carga en
  30 min. seguida de una infusión continua 100.000
  U/Hr por 24 hrs.
• Urokinasa 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10
  min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por
  12 - 24 horas.
• rt- PA 100 mg como una infusión periférico
  continua administrada sobre 2 horas

58
Otras

• FVI
• Tromboembolectomía percutánea, fragmentación
  mecánica y trombolisis local.
• Embolectomía quirúrgica

59
Bibliografía

• Brunicari C, Andersen D, Billiar T Schwartzs
  Principles of Surgery McGraw Hill, USA 2002, Pgs
  61 -75.
• Hillman R, Aulth K, et al Hematología en la
  Práctica Clínica Mc Graw Hill 2005. Pgs 319
  367
• García-Frade L Manual de trombosis y terapia
  antitrombótica Ed. Alfil 2008 Pgs 1 10.
• Victor F. Tapson Acute Pulmonary Embolism N
  Engl J Med 20083581037-52.
• Victor F. Tapson, Antithrombotic Therapy
  Practices in US Hospitals in an Era of Practice
  Guidelines AmMedAs 2002 2801458-154.
• Hirsh J. Hoak, J., Management of Deep Vein
  Thrombosis and Pulmonary Emboslism, Circulation,
  1996 93 2212-2245.
• Duran Parrondo C Rodríguez Moreno C.
  Anticoagulación oral An. Med. Interna
  (Madrid) v.20 n.7  Madrid jul. 2003
• http//www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f
  40ident13066457
• http//www.sciencedirect.com/science
• http//www.chestjournal.org/search?fulltextsurger
  yandanticoagulation