Elementi di uronefrologia

1
Elementi di uronefrologia

• Dott. Luca Cindolo

2

• CENNI DI FISIOLOGIA RENALE
• ELEMENTI DIAGNOSTICI DELLE NEFROPATIE
• NEFROPATIE GLOMERULARI
• - Classificazione
• - Etiopatogenesi
• - Principali quadri anatomo-clinici delle
  nefropatie glomerulari primitive
• NEFROPATIE VASCOLARI
• - Trombosi vena renale
• - Infarto renale
• - Stenosi arteria renale (ipertensione
  nefrovascolare) eziopatogenesi, fisiopatologia,
  diagnostica)
• - Nefroangiosclerosi
• - Vasculiti (classificazione, etiopatogenesi,
  quadri anatomo-clinici)
• NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI
• - Nefrite interstiziale acuta (etiopatogenesi,
  quadro anatomo-clinico)
• - Nefriti interstiziali croniche
  (classificazione, etiopatogenesi, quadri
  anatomo-clinici)

NEFROLOGIA
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• 1) Semeiotica urologia
• ?? semeiotica fisica (anamnesi familiare e
  fisiologica, anamnesi patologica remota,
  anamnesi, patologica prossima, esame obiettivo,
  segni e sintomi) semeiotica di laboratorio e
  strumentale (esami di funzionalità renale, esame
  delle urine, urocoltura, spermiocoltura, tampone
  uretrale, citologia urinaria, marcatori tumorali,
  urodinamica, esami radiologici, esami
  endoscopici).
• 2) Infezioni delle vie urinarie e del parenchima
  renale Prostatiti ed orchiepididimiti.
• 4) Infezioni sessualmente trasmesse.
• 5) Tubercolosi urogenitale.
• 6) Calcolosi urinaria.
• 7) Malformazioni congenite urogenitali (cenni
  alle principali malformazioni).
• 8) Idronefrosi (definizione, cause principali,
  iter diagnostico).
• 9) Stenosi delluretra.
• 10) Iperplasia prostatica.
• 11) Carcinoma della prostata.
• 12) Tumori del parenchima renale.
• 13) Tumori della vescica e delle alte vie
  escretrici.
• 14) Tumori del testicolo.
• 15) Idrocele, varicocele, torsione del funicolo.
• 16) Anuria ostruttiva.
• 17) Ritenzione durina.
• 18) Infertilità maschile.
• 19) Disfunzione erettile.

UROLOGIA
4
Anatomia apparato urinario
5
Anatomia reni
6
Anatomia reni
7
Anatomia reni
Il nefrone è lunità funzionale del rene. In
tutto i due reni ne hanno 2,4 milioni (il numero
cala con letà). Il nefrone si estende fra parte
corticale (esterna) e midollare (interna) del
rene.
8
Anatomia reni
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Funzioni dei reni

• Omeostasi idrosalina, pressoria e acido/base
• Controllo della concentrazione dei
• soluti nei liquidi corporei le urine
• liberano il corpo dai possibili eccessi di acqua
  oppure di soluti.
• Regolazione del volume extra-cellulare.

• Funzioni secretorie
• Secrezione dellormone eritropoietina
  (produzione di
• globuli rossi)
• Secrezione dellormone renina (regolazione a
  breve termine della pressione arteriosa)
• Produzione della forma attiva della vitamina D
  (calcitriolo, che assorbe il calcio e lo fissa
  nelle ossa)
• Sintesi di glucosio dagli aminoacidi durante
  digiuno

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Elaborazione del filtrato tubulare per la
formazione dellurina
I 4 processi di base della funzione renale (1)
ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno
con trasporto di acqua e soluti (zuccheri,
aminoacidi, bicarbonato, elettroliti, etc.) dai
capillari glomerulari attraverso o tra le
giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al
liquido che scorre entro il tubulo prossimale,
(2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con
trasporto di acqua e soluti dai capillari
peritubulari al liquido tubulare, (3)
riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte
(urea, NACl, etc.) o completamente (zuccheri,
aminoacidi, bicarbonato, etc.), (4) escrezione
delle urine
Fig. 4.5 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 98
11
La ultrafiltrazione renale
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel
corpuscolo renale, che comprende la capsula di
Bowman e il glomerulo. La composizione
dellultrafiltrato glomerulare assomiglia a
quella del plasma, eccetto che nel primo mancano
le proteine La frazione di filtrazione la
percentuale del plasma renale filtrata (20) Il
carico filtrato quantità di un determinato
soluto filtrato dai glomeruli. Nel caso di un
soluto liberamente filtrato, il carico filtrato
velocità di filtrazione glomerulare (VFG, 125
ml/min) X concentrazione plasmatica Forze di
Starling della pressione di filtrazione
glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica
nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori
acqua e soluti, (2) lanaloga pressione
idrostatica nella capsula di Bowman o Psb, (3) la
pressione oncotica del plasma nei capillari
glomerulari o pcg che spinge nel letto capillare
il liquido extracellulare e (4) lanaloga
pressione oncotica del liquido tubulare presente
nella capsula di Bowman
Fig. 6-10 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES,
98
12
Il riassorbimento renale
Processo di riassorbimento di acqua e soluti
riduce il volume e la composizione del filtrato
glomerulare durante il suo percorso lungo il
tubulo. Le sostanze riassorbite si muovono dal
liquido tubulare, presente nel lume del tubulo,
al liquido peritubulare che circonda esternamente
il tubulo. Successivamente, esse tornano
nuovamente nel plasma mediante trasporto
attraverso i capillari peritubulari posti attorno
al tubulo Legenda Ione sodio (Na), velocità di
filtrazione glomerulare (VFG), concentrazione
plasmatica di Na (PNa), concentrazione urinaria
di Na (UNa)
Fig. 6-13 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES,
1998 (parte A)
13
Meccanismi del riassorbimento renale
Trasporto attivo di soluti attraverso l'epitelio
tubulare è attuato da proteine trasportatrici
durante i processi di riassorbimento o di
secrezione. Il trasporto è limitato ad un valore
massimo che si verifica quando la concentrazione
del soluto è tale da saturare le proteine
trasportatrici Proprietà regionali dei tubuli
renali il tubulo prossimale è specializzato per
riassorbire grandi quantità di soluti e di acqua,
restituendo tali sostanze al flusso ematico. Al
contrario, il tubulo distale e il dotto
collettore sono specializzati per i processi di
trasporto regolati, fondamentali per il controllo
del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del
sodio è importante non solo per la regolazione
della composizione plasmatica, ma influisce anche
sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e
sulla secrezione di alcuni soluti. Il sodio viene
riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli
renali e questo riassorbimento è realizzato dalle
pompe Na/K che si trovano nella membrana
basolaterale delle cellule epiteliali tubulari.
Il gradiente che spinge lentrata del Na
fornisce lenergia per il riassorbimento del
glucosio
Fig. 6-14 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES,
1998
14
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le
sostanze si muovono dal plasma nei capillari
peritubulari verso il liquido tubulare Legenda
lacido para-aminoippurico (PAI), velocità di
filtrazione glomerulare (VFG), concentrazione
plasmatica di PAI (Ppai), concentrazione
urinaria di PAI (Upai). La sostanza viene
filtrata e secreta dalle cellule epiteliali
renali. Lescrezione del PAI rqppresenta la somma
del carico filtrato piu il carico secreto
Fig. 6-13 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES,
1998 (parte B)
15
La escrezione renale

• Escrezione La velocità con la quale una
  sostanza viene escreta nelle urine è determinata
  da tre fattori (1) la velocità con la quale
  viene filtrata nel glomerulo, (2) la velocità con
  la quale viene riassorbita e (3) la velocità con
  la quale viene secreta. Se la quantità di soluto
  escreto al minuto è minore del carico filtrato,
  allora il soluto è stato riassorbito dai tubuli
  renali. Se la quantità di soluto escreto al
  minuto è maggiore del carico filtrato, allora il
  soluto è stato secreto nei tubuli renali
• Soglia renale la concentrazione plasmatica in
  corrispondenza della quale il soluto inizia ad
  apparire nelle urine
• Curva di titolazione del glucosio descrive la
  relazione tra filtrazione, riassorbimento ed
  escrezione. Quando il valore della concentrazione
  plasmatica di glucosio supera circa 200mg/100 ml,
  quantità significative di glucosio si ritrovano
  nelle urine. Per valori superiori di glucosio
  plasmatico aumenta proporzionalmente la
  concentrazione nelle urine, per via della
  saturazione delle proteine per il trasporto
  (trasporto tubolare massimo per il glucosio, TmG)

Fig. 4.9 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
16
Patologie del rene

• NEFROPATIE GLOMERULARI
• - Classificazione
• - Etiopatogenesi
• - Principali quadri anatomo-clinici delle
  nefropatie glomerulari primitive
• NEFROPATIE VASCOLARI
• - Trombosi vena renale
• - Infarto renale
• - Stenosi arteria renale (ipertensione
  nefrovascolare) eziopatogenesi, fisiopatologia,
  diagnostica
• - Nefroangiosclerosi
• - Vasculiti
• NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI
• Nefrite interstiziale
• Nefriti interstiziali croniche
• NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE
• - Anomalie di forma, numero e posizione del rene
• - Displasia renale

• Patologie acute
• Patologie croniche

17
Il destino delle nefropatie
18
Definizione di IRA

• Sindrome clinica caratterizzata dal rapido
  (ore-settimane) declino della filtrazione
  glomerulare, con conseguente perturbazione del
  controllo
• dei volumi extracellulari,
• dellomeostasi elettrolitica ed acido-base,
• ed accumulo di scorie azotate dal catabolismo
  proteico.

19
Definizione di IRA
20
Forme di IRA
21
Cause di IRA prerenale

• Perdite di liquidi
• Emorragie, vomito, diarrea, ustioni, (diuretici)
• Redistribuzione dei liquidi
• cirrosi, epatica, s. nefrosica, occlusione
  intestinale, pancreatite, peritonite
• Ridotta gittata cardiaca
• Shock cardiogeno, IMA, aritmie, Ins. Card. Cong.,
  embolia polmonare, etc.
• Vasodilatazione periferica
• Ipotensione, sepsi, ipossiemia, shock
  anafilattico, tratt. con IL-2, s. da
  iperstimolazione ovarica
• Vasocostrizione renale
• Inibiz. Sintesi PG, sepsi, s. epatorenale,
  ipercalcemia
• Vasodilatazione dellarteriola efferente
• ACE-Inib., inib. Recett. Ang. II

22
Ridotta gittata cardiaca
Ipovolemia
Vasodilat. sist
Fisiopatologia dellIRA prerenale RBF, renal
blood flow GFR, glomerular filtration rate PA,
press. arteriosa
Attività Barorecett.
Risposta Neuro-ormon.
Renina-Angiot-Aldost.
Sist. Nerv. Simp.
Vasopressina
Vasocostrizione Riass. H2O e Na
RBF inizialm. mantenuto
IRA prerenale ?RBF, ?GFR, ?Diuresi
?Flusso splancnico, cute, muscoli
Obbiett. Omeostatico riprist. Volemia e PA?
mantenim. perfus. organi essenziali
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Cause di IRA parenchimale

• Necrosi tubulare acuta
• Emodinamica chirurgia CV, sepsi, shock, etc.
• Tossica aminoglicosi, amfotericina, mezzi di
  contrasto, chemioterapici, etc.
• Ischemica chirurgia CV, etc.
• Depositi intratubulari nefropatia acuta da acido
  urico, mieloma, farmaci, etc.
• Pigmenti organici rabdomiolisi, emoglobinuria
• Nefrite interstiziale acuta
• Occlusione vascolare
• Vasi principali trombosi o embolismo bilat. art.
  renali, trombosi bilat. vene renali.
• Piccoli vasi malattia ateroembolica,
  microangiopatia trombotica, sindr.
  Uremico-emolitica, vasculiti, etc.
• Glomerulonefrite acuta
• Necrosi corticale
• Abruptio placentae, aborto settico, coag.
  intravasc. disseminata

24
Cause di IRA post-renale

• Ostruzione uretrale
• Ipertrofia prostatica, fimosi, stenosi uretrale,
  calcolo, etc
• Ostruzione del collo vescicale
• Cancro vescicale o prostatico
• Funzionale vescica neurogena, farmaci
  (anticolinergici, antidepressivi triciclici)
• Sclerosi collo
• Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
  rene singolo)
• Extraureterale
• Cancro della prostata o della cervice uterina
• Fibrosi retroperitoneale
• Legatura accidentale delluretere
• Intraureterale
• Calcoli, coaguli, papille necrotiche

25
Complicazioni dellIRA

• Idroelettrolitiche e Metaboliche
• Iperkaliemia, Iponatriemia
• Acidosi metabolica
• Ipocalcemia, Iperfosfatemia
• Iperuricemia
• Cardiovascolari
• Edema polmonare
• Aritmie
• Pericardite
• Ipertensione
• Gastrointestinali
• Nausea, vomito, gastrite (uremica), ulcera
  gastrica

Neurologiche Convulsioni Sonnolenza,
coma Ematologiche Anemia Sanguinamento
26
Esiti dellIRA
SUE, s. uremico-emolitica NCA, necrosi corticale
acuta
27
Necrosi tubulare acuta

• Responsabile di ca. il 50 dei casi di IRA
  intraospedalieri
• Conseguenza di danno ischemico e/o tossico del
  rene
• Spesso eziologia multipla
• Mortalità 45-90 dei casi
• Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane

28
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
- Infarto, Aritmie
- Shock
- Traumi
Volume circolante
- Emorragie
- Ustioni
- Disidratazione
- Sequestro in 3 spazio
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Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina)

Antiblastici, anestetici, ciclosporina

Mezzi di contrasto radiologici

Solventi organici (glicole etil., tetracl di
carbonio)

Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi)

Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto,
uranio, cadmio)

Altri (eroina, amfetamine,etc)
30
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Emoglobina libera
emolisi

Mioglobina
traumi
tetano

Bilirubina
epatite acuta
ittero ostruttivo
31
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

• Flogosi dei nefroni
• Le maggiori manifestazioni cliniche sono
• - ematuria
• - proteinuria
• - alterata funzione renale
• - ipertensione arteriosa
• - edema
• Sono rappresentate da
• GN con prevalente sindrome nefritica
• GN con prevalente sindrome nefrosica

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GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

• Le glomerulonefriti primitive con prevalente
  sind. nefritica sono
• GN acuta post-infettiva
• GN rapidamente progressiva
• GN a depositi mesangiali di IgA (m. Berger)

• Le glomerulonefriti primitive con prevalente
  sindr. nefrosica sono
• Glomerulonefrite a lesioni minime
• Glomerulonefrite focale o segmentaria
• Glomerulonefrite membranosa
• Glomerulonefrite membranoproliferativa

33
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

• La sindrome nefritica è caratterizzata da
  ematuria associata a cilindri ematici,
  ipertensione arteriosa, edema.
• La proteinuria, generalmente presente, non supera
  i 3 g nelle 24 ore
• Sono presenti i segni dellinsufficienza renale
• - aumento della creatininemia
• - riduzione del filtrato glomerulare e quindi
  della clearance
• E presente ipertensione arteriosa.

La sindrome nefrosica è caratterizzata da
proteinuria, ipoprotidemia, edema,
con -iperlipidemia, -lipiduria, -aumento dei
fattori della coagulazione, -aumentata
suscettibilità alle infezioni, -tendenza alle
trombosi venose, e accelerata aterosclerosi,
-ipertensione arteriosa.
34
Storia Naturale delle Nefropatie
35

• 1) Semeiotica urologia
• ?? semeiotica fisica (anamnesi familiare e
  fisiologica, anamnesi patologica remota,
  anamnesi, patologica prossima, esame obiettivo,
  segni e sintomi) semeiotica di laboratorio e
  strumentale (esami di funzionalità renale, esame
  delle urine, urocoltura, spermiocoltura, tampone
  uretrale, citologia urinaria, marcatori tumorali,
  urodinamica, esami radiologici, esami
  endoscopici).
• 2) Infezioni delle vie urinarie e del parenchima
  renale Prostatiti ed orchiepididimiti.
• 4) Infezioni sessualmente trasmesse.
• 5) Tubercolosi urogenitale.
• 6) Calcolosi urinaria.
• 7) Malformazioni congenite urogenitali (cenni
  alle principali malformazioni).
• 8) Idronefrosi (definizione, cause principali,
  iter diagnostico).
• 9) Stenosi delluretra.
• 10) Iperplasia prostatica.
• 11) Carcinoma della prostata.
• 12) Tumori del parenchima renale.
• 13) Tumori della vescica e delle alte vie
  escretrici.
• 14) Tumori del testicolo.
• 15) Idrocele, varicocele, torsione del funicolo.
• 16) Anuria ostruttiva.
• 17) Ritenzione durina.
• 18) Infertilità maschile.
• 19) Disfunzione erettile.

UROLOGIA
36
Le infezioni delle vie urinarie
37
I.V.U.definizione

• Sono un gruppo eterogeneo di condizioni cliniche
  sostenute dalla presenza di patogeni nelle vie
  urinarie.

38
I.V.U.note di epidemiologia

• Sono le malattie infettive più diffuse a
  qualunque età
• Differenze per classi di età e per sesso
• Circa il 50 delle donne avrà durante la vita un
  episodio di I.V.U.
• Dopo i 60 anni la frequenza di I.V.U. è elevata
  (20) e uguale nei due sessi (MF11)
• 1-5 di I.V.U. in pz. con cateterismo vescicale
  singolo
• 100 di I.V.U. in pz. con catetere vescicale da 3
  giorni
• Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai
  comuni antibiotici (b-lattamici)

39
I.V.U. classichedefinizione

• Uretrite
• Cistite acuta e cronica
• Pielonefrite acuta e cronica
• Prostatite acuta e cronica
• Epididimite acuta e cronica
• Orchite acuta e cronica

e loro complicanze!
40
I.V.U. particolaridefinizione

• Batteriuria asintomatica
• Idronefrosi settica
• Infezioni tubercolari
• Micosi

41
I.V.U.semplificazione

• Degli organi parenchimatosi
• (rene, testicoli, prostata)
• di norma con febbre, fenomeni generali intensi,
  cronicizzano frequentemente, terapie
  particolarmente intensive

• Degli organi cavi
• (pelvi renale, uretere, vescica, uretra)
• di norma senza febbre, risoluzione spesso
  spontanea, rara la cronizzazione, trattamenti
  semplici

42
I.V.U.semplificazione

• Della via urinaria alta
• (rene, pelvi renale, uretere)

• Della via urinaria bassa
• (vescica, uretra, testicoli, prostata)

43
I.V.U. patogenesi

• Fattori legati al patogeno
• Sierogruppi E. Coli (O1,2,4,6,7,75, 150)
• Fimbrie (tipo 1 per prima colonizzazione e tipo P
  per legame con cell. uroteliali)
• Ureasi (? pH), Emolisine (lisi osmotica
  cellulare), Aerobactim (sequestro Fe),
  Endotossine e Fattori di necrosi cellulare
• Internalizzazione (E. Coli, Chlamidie,
  Micoplasmi, etc.)

• Fattori legati allospite
• Ostruzione al flusso
• Anomalie congenite o acquisite
• Calcoli e corpi estranei (cateteri)
• Diabete (danno allimmunità cellulare ed umorale
  neuropatia)
• Gravidanza (? peristalsi uretere, compressione su
  vescica e ureteri, ? tono vescicale)
• Immunosoppressione
• Lesioni neurologiche (ristagno e necessità di
  cateteri)
• Fattori genetici

44
I.V.U. patogenesi

• Via ascendente
• Più comune, ampiamente dimostrata, negli uomini e
  nelle donne (rapporti sessuali)

• Via ematogena
• Rara, dimostrata per TBC, ascesso renale e
  perirenale. Spesso parallela ad una batteriemia

• Contiguità
• Rara, solitamente in casi di fistole con
  lintestino, malattia infiammatoria pelvica nella
  donna e malattie croniche intestinali

• Via linfatica
• Rara, chiamata in causa per la comunicazione tra
  i plessi linfatici rettocolici e periuterini con
  i pubovescicali

45
I.V.U. etiologia

• Escherichia coli (50-65)
• Proteus mirabilis (15)
• Klebsiella ed Enterobacter (10)
• Pseudomonas aeruginosa (10)
• Neisseria gonorrhoeae
• Staphilococcus aureus (4-8)
• Streptococcus faecalis (25)
• Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis e
  genitalium, Ureaplasma urealyticum,
  Calymmatobacterium

Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
46
I.V.U. clinica

• Sintomi irritativi
• pollachiuria, disuria, stranguria
• Dolore
• lombare, retropubico, perineale, scrotale e
  penieno
• di tipo trafittivo o gravativo
• Urine
• torbide, maleodoranti, talvolta ematuria,
  secrezioni uretrali
• Febbre
• con brividi scuotenti, di lunga durata, serotina
  (TBC)
• Adenopatia

47
I.V.U. clinica
!
Spesso, soprattutto in pz. anziani, diabetici,
debilitati, in caso di IRC o immunodepressione
(ad es. per trapianto), la clinica è assente,
sfumata o proteiforme
48
I.V.U. strumenti diagnostici microbiologici

• Esame delle urine (colore, trasparenza, pH,
  nitrituria, leucocituria in urine non centifugate
  mediante strisce reattive ?10/mm3)
• Esame del sedimento urinario (leucocituria ?20
  cell/campo a 400x, eritrocituria, cilindri
  granulosi, leucocitari e cerei, batteri, ife
  micotiche e parassiti, batterioscopia G, G- e
  Ziehl-Neelsen)
• Esame colturale dellurina (urinocoltura), dei
  secreti prostatici e/o uretrali, del sangue
  (emocoltura)
• Tampone uretrale e vaginale (batterioscopia G,
  G- ed eventuale ricerca dei patogeni
  intracellulari e del Trichomonas)
• Esame di sensibilità ai farmaci sui ceppi isolati
  (antibiogramma e antimicogramma)

49
I.V.U. La batteriuria (classif. sec. OMS)

• Categoria 1 conta lt 104 batteri per ml
• ASSENZA DI IVU
• tranne se prelievo diretto in vescica
  (cistoscopia o puntura sovrapubica)
• Categoria 2 conta tra 104 e 105 batteri per ml
• IVU ASINTOMATICA o OCCULTA
• se asintomatico ripetere
• se sintomatico procedere con identificazione e
  antibiogramma
• Categoria 1 conta gt 105 batteri per ml
• IVU FRANCA anche asintomatica
• procedere con identificazione e antibiogramma e
  trattare

50
I.V.U. strumenti diagnostici laboratoristici

• Emocromo completo con formula
• (leucocitosi, anemia da IRC)
• Azotemia e creatininemia, clearance della
  creatinina
• PCR, VES
• Ipoalbuminemia
• FTA-ABS test, TPHA test e VDRL
• Ricerche anticorpali per Chlamydia
• Anti-HIV Ab

51
I.V.U. strumenti di diagnostica per immagine

• Ecografia renale, vescicale, testicolo-scrotale,
  prostatica per via transrettale
• Rx diretta
• Urografia perfusionale
• Pielografia ascendente e cistografia retrograda
• TC o RMN (masse dubbie e/o sospette)
• Scintigrafia renale sequenziale
• Cistoscopia

52
I.V.U. uretrite

• Luretrite semplice, come quella gonorroica, è
  rara.
• Cause più frequenti sono le manipolazioni
  strumentali e la cateterizzazione.
• Patogeni Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia,
  Trichomonas, E. Coli e altri.
• Clinica secrezioni uretrali giallastre o
  marroni, disuria e bruciore perminzionale
• Diagnostica esame urine a fresco (trichomonas),
  strisci con blu metilene e metodo di Gram per
  cocchi, esame colturale per patogeni
  intracellulari, tampone uretrale
• Complicanze ascessi, fistole, fibrosi e stenosi
  uretrali, prostatiti ed epididimiti soprattutto
  per infezioni da Clamydie
• Terapia Cefalosporine III gen., Tetracicline o
  Macrolidi.

53
I.V.U. uretrite

• Il 20-35 delle uretriti maschili non trova cause
  diagnosticabili.

54
I.V.U. cistite

• Cause più frequenti infezioni ascendenti,
  rapporti sessuali nelle donne.
• Patogeni E. Coli, Staphilococcus saprophiticus,
  Enterococchi, adenovirus, miceti.
• Clinica sintomi irritativi, dolore sovrapubico,
  incontinenza da sforzo ed ematuria.
• Diagnostica esame urine a fresco e urocoltura,
  Rx diretta (calcolosi infetta), ecografia
  (calcolosi, malformazioni, diverticoli, residuo
  postminzionale), cistoscopia.
• Complicanze infezioni ascendenti.
• Terapia analgesici e antibiotici (Amoxicillina,
  Trimethoprim-Sulfametossazolo, Fosfomicina,
  Nitrofurantoina, Chinolonici, Cefalosporine,
  Fluconazolo), iperidratazione (1.5-2 lt/die).

55
I.V.U. cistite

• Nelle donne con pollachiuria e disuria senza
  crescita batterica in ripetuti esami colturali,
  senza alterazione morfofunzionali si configura la
  sindrome uretrale acuta o
• sindrome urgenza-frequenza.

56
I.V.U. pielonefrite

• Cause più frequenti infezioni ascendenti o
  ematogene, ostacoli al deflusso dellurina.
• Patogeni E. Coli, Proteus Mirabilis e Klebsiella
  Pneumoniae.
• Clinica dolore lombare, febbre con brivido
  scuotente, disuria e stranguria, malessere
  generalizzato (naausea, vomito, diarrea).
• Diagnostica esame urine a fresco e urocoltura,
  emocromo ed emocolture ripetute, funzioalità
  renale, Rx diretta (calcolosi infetta), urografia
  ed ecografia (dilatazione della via escretrice,
  calcolosi, malformazioni), pielografia
  ascendente, scintigrafia renale sequenziale.
• Complicanze shock settico, IRC, ipetensione,
  ascessi intra e perirenali.
• Terapia antipiretici e antibiotici
  (Aminoglicosidi e penicilline a dosi massime,
  Chinolonici, Cefalosporine), riposo a letto.

57
I.V.U. prostatite

• Cause più frequenti comunicazione linfatica
  rettoprostatica, patogeni sessualmente
  trasmessi, reflusso intraprostatico di urine.
• Patogeni Enterococchi, Pseudomonas,
  Streptococcus Faecalis.
• Clinica dolore pulsante e gravativo perineale,
  prostata dolente per retto, febbre, pollachiuria,
  ejaculazione precoce.
• Diagnostica esame urine a fresco e urocoltura,
  esame colturale del secreto prostatico, test di
  Meares-Stamey, emocromo ed emocolture.
• Complicanze ascessi, orchiepididimite,
  ritenzione urinaria, cistite e shock settico.
• Terapia analgesici e antibiotici
  (Trimethoprim-Sulfametossazolo, Tetracicline,
  Chinolonici, Macrolidi), riposo a letto,
  sollevamento dello scroto.

58
I.V.U. prostatite

• In caso di sospetto di prostatite, tra i 25 e i
  40 anni, in circa il 30 dei casi si dimostra
  prostatite batterica, nel restante 70 dei casi
  si tratta di prostatodinie o prostatiti croniche
  abatteriche.

59
I.V.U. epididimite

• Cause più frequenti reflusso intraprostatico di
  urine, prostatite, IVU e patogeni sessualmente
  trasmessi.
• Patogeni Enterococchi, Chlamydia e Neisseria
  gonorrhoeae, Pseudomonas.
• Clinica dolore improvviso e forte
  inguinoscrotale, tumefazione calda e dolente
  dellemiscroto, febbre (fino a 40C).
• Diagnostica esame urine a fresco e urocoltura,
  ecografia, cistografia retrograda e minzionale,
  doppler vasi scrotali.
• Complicanze ascessi con drenaggio spontaneo
  trans-scrotale, orchiepididimite, infertilità.
• Terapia analgesici e antibiotici (Tetracicline,
  Chinolonici, Cefalosporine, Macrolidi), riposo a
  letto, sollevamento dello scroto.

60
I.V.U. orchite

• Cause più frequenti parotite epidemica e tutte
  le infezioni prostatiche ed epididimarie.
• Patogeni Paramixovirus, Enterococchi, Chlamydia
  e Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas.
• Clinica dolore improvviso scrotale, tumefazione
  calda e dolente dellemiscroto, febbre (fino a
  40C).
• Diagnostica esame urine a fresco e urocoltura,
  ecografia, doppler vasi scrotali.
• Complicanze ascessi con drenaggio spontaneo
  trans-scrotale, orchiepididimite, infertilità.
• Terapia analgesici e antibiotici (Tetracicline,
  Chinolonici, Cefalosporine, Macrolidi), riposo a
  letto, sollevamento dello scroto.

61
Fisiopatologia e clinica delluropatia ostruttiva
62
cosè luropatia ostruttiva?

• Ogni forma di affezione delle vie urinarie
  causata da una ostruzione di qualunque causa
  (calcoli, tumori, stenosi, compressioni, corpi
  estranei, etc.) e che determina accumulo di urina
  a monte di essa

63

• PRODUZIONE
• TRASPORTO
• (attivoperistalsi)
• CONSERVAZIONE
• ESPULSIONE
• (passivocontr. vescicale)

• RENE
• URETERE
• VESCICA
• URETRA

64
Come sappiamo quello che sappiamo??
65
studi su animali

• Legatura ureterale
• Ureteroidronefrosi
• Danni al rene e alluretere

66
studi su animali

• Uretere
• Ipertrofia della parete
• Riduzione contrazione

• Rene
• Ipertrofia compensatoria
• Danni glomerulari

Primi 10 gg
Primi 28 gg
Processo irreversibile, vari gradi atrofia da
disuso, IPOTROFIA
Dopo 60-70 gg
67
cause di ostruzione

• ?

68
cause di ostruzione

• Calcoli renali e ureterali
• Tumori ureterali o vescicali
• Malformazioni congenite
• Stenosi ureterali
• Iperplasia prostatica benigna
• Altre cause minori

69
esempio di uropatia ostruttiva
70
esempio di uropatia ostruttiva
71
esempio di uropatia ostruttiva
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esempio di uropatia ostruttiva
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esempio di uropatia ostruttiva
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esempio di uropatia ostruttiva
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esempio di uropatia ostruttiva
76
esempio di uropatia ostruttiva
77
esempio di uropatia ostruttiva
78
esempio di uropatia ostruttiva
79
Il nostro problema dunque è
(URETERO)IDRONEFROSI
80
per qualunque causa, mono o bilaterale,
IDRONEFROSI

• Valutare con attenzione

• Non trascurare mai

81
clinica

• Completamente silente (CRONICA)
• Se pressione intrapelvica aumenta lentissimamente
  adattamento dei recettori del dolore NON
  DOLORE SOLO DANNI CRONICI
• Violentemente dolorosa (ACUTA)
• Se pressione intrapelvica aumenta acutamente
  stimolo dei recettori del dolore colica renale

82
clinica della colica renale

• Dolore acuto al fianco con irradiazione in fossa
  iliaca e ai genitali esterni omolaterali
• Associato ad alterazioni quali febbre, ematuria,
  piuria
• Presenza di sintomi vegetativi vomito,
  sudorazione profusa, bradicardia o tachicardia

83
Che fare????
84
razionale

• Ridurre la pressione intrapelvica
• MA NON INIBIRE LA PERISTALSI URETERALE FISIOLOGICA

Stent ureterale, nefrostomia percutanea
No ai farmaci antispastici

• Trattare il dolore
• Prevenire le complicanze

Antidolorifici
Antibiotici
85
razionale

• Essenzialmente attendere (per un ragionevole
  tempo) se la colica regredisce spontaneamente per
  poi instaurare una terapia fondata sulla
  rimozione della causa

Litotrissia, endoscopia, chirurgia
86
Liperplasia prostatica benigna
ovvero due concetti per comprendere frasi tipo
. dottore ho un po di prostata!
87
Sviluppo della IPB precoce
Vescica
Muscolo che circonda la parte superiore della
prostata
Tessuto prostatico
IPB
Capsula chirurgica
Uretra prostatica
88
Sviluppo della IPBintermedio
89
Sviluppo della IPB avanzato
Alfalitici (doxazosina, terazosina, tamsulosin,
alfuzosina)
Antiandrogeni (finisateride dutasteride)
90
-Cura la prostata!-Prima che invecchi!
91
La disfunzione erettile
Ovvero la disfunzione endoteliale
92
Disfunzione cuore/pene
Cardiopatia
Aterosclerosi
Fumo
Ipertensione
Stress ossidativo
Diabete
Disfunzione Endoteliale

Disfunzione rettile
Ischemia cardiaca
93
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
Nerve terminal
blood vessel wall
94
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
95
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
Acetylcholine binds to receptors on endothelial
cells
Endothelial cell
96
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
Activate NO synthase
97
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
Arg
NO
98
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
NO diffuses across membranes
Arg
NO
99
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
Smooth muscle cell
NO
Arg
100
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
NO binds to guanylyl cyclase
NO
Arg
101
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
GTP
cGMP
NO
Arg
102
Meccanismo dazione/signalling dellossido nitrico
Relaxation of smooth muscle
GTP
cGMP
NO
Arg
103
Fisiologia erezione

• Rilassamento sfinteri arteriolari penieni
• Aumento del flusso arterioso
• Riempimento dei corpi cavernosi
• Strozzatura delle vene subtunicali emissarie
• Erezione persistente coito

104
Fisiologia erezione

• Ejaculazione
• Scarica adrenergica
• Spasmo sfinteri arteriolari
• Riduzione afflusso arterioso
• Apertura vene emissarie
• Detumescenza

105
La disfunzione erettile
Quale interesse per il farmacista?
106
Farmaci erettogeni
SildenafilTadalafiVardenafil
Prostaglandina E1
107
-con la sola forza del pensiero!
108
Le neoplasie dellapparato genitourinario
Quale interesse per il farmacista?
109
Rene localizzato chirurgiaRene avanzato IL2,
IFN, agenti antiangiogenici
Vescica localizzato chirurgia, BCG, epirubicina,
mitomicina CVescica avanzato der. platino,
gemcitabina, adriamicina, etc
110
Testicolo localizzato chirurgiaTesticolo
avanzato platino, bleomicina, taxani
Prostata localizzato chirurgiaProstata
avanzato LHRH analoghi, antiandrogeni