Urgencias en otorrinolaringologнa

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Urgencias en otorrinolaringología
Departamento de Otorrinolaringología

• Seminarios de ORL

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• OTALGIA

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(No Transcript)
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Otalgia

• Otalgia genuina
• Dolor de oído originado por un problema ótico
• Otalgia refleja
• Dolor de oído originado por un problema
  extra-ótico

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Inervación sensitiva del oído

• Rama mandibular del V par craneal (trigémino)
• Nervio de Ramsay-Hunt del VII par craneal
  (facial)
• Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o
  gloso-faríngeo)
• Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)
• Nervios cervicales C1-C3

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Otalgia refleja

• Cavidad oral y faringe
• Rama mandibular del V par craneal (trigémino)
• Nervio aurículo-temporal
• Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o
  gloso-faríngeo)
• Hipofaringe y laringe
• Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)

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Otalgia - Historia

• Tipo y características del dolor
• Forma de presentación y duración
• Asociación de otra sintomatología
• disfonía - disfagia - trismus
• hipoacusia - otorrea - otorragia
• dolor dental - fiebre - etc
• Antecedentes infecciosos
• Antecedentes tóxicos
• Antecedentes traumáticos
• TCE - deportivos
• trauma sonoro - etc

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Otalgia - Pabellón

• Causas infecciosas
• Eccema infectado
• Erisipela
• Forúnculos
• Abscesos
• Celulitis
• Herpes, etc.

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Otalgia - CAE y oído medio

• Causas infecciosas
• Otitis externas
• Miringitis bullosa
• Cuerpos extraños
• Otitis media aguda
• Mastoiditis, etc.

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Otalgia - Pabellón

• Causas traumáticas
• Traumatismos CAE y pabellón
• Blast timpánico
• Fracturas hueso temporal
• Quemaduras, etc

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Otalgia - Pabellón y CAE

• Causas tumorales
• Papilomas
• Basaliomas
• Carcinomas
• Melanoma
• Otras causas
• Tapones
• Cuerpos extraños
• Policondritis

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Otalgia - Trauma sonoro/presión

• Sonidos intensos
• Cambios de presión

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Otalgia refleja

• Causas oro-faríngeas
• Aftas
• Infecciones (faringoamigdalitis, flemón-absceso
  periamigdalino)
• Tumores, etc

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Otalgia refleja

• Causas cérvico-faciales
• Afecciones de rinofaringe
• Afecciones de los espacios cervicales
• ATM

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Otalgia refleja

• Causas neurológicas
• Neuralgia trigeminal
• Neuralgia aurículo-temporal
• Neuralgia glosofaríngea
• Nauralgia vagal
• Neuralgia ganglio esfeno-palatino
• Neuralgia ganglio geniculado

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Otalgia refleja

• Causas dento-masticatorias
• Disfunción masticatoria
• Patología de la ATM

Pterigoideo interno
Pterigoideo externo
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Otalgia - Exploración

• Inspección de pabellón y CAE
• Otoscopia
• Inspección de cavidad oral, fosas nasales,
  faringe y laringe
• Palpación de pabellón y CAE
• Palpación de celda parotídea, cuello y cara
• Pruebas complementarias audiometría,
  timpanometría, TC, cultivos, biopsia,
  laboratorio, etc.

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Otalgia - Tratamiento

• Sintomático AINEs, gotas óticas, anestésicos,
  neurolépticos, etc...
• Etiológico
• Antibióticos
• Cirugía ORL
• Tratamiento dental
• Tratamiento ortognático

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• SORDERA SÚBITA
• o
• HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL IDIOPÁTICA BRUSCA

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Definición

• Hipoacusia establecida en horas-3 días
• Deterioro en el umbral tonal de al menos 3
  frecuencias consecutivas superior a 20 dB o 30
  dB.

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Incidencia

• 5-20/100000/año
• Sólo en un 10 de los casos puede llegarse a
  establecer o identificar la causa.
• Representa el 1 de los casos de hipoacusia
  neurosensorial
• Más frecuente en 5ª-6ª década de la vida
• Hombresmujeres
• No tiene una clara incidencia estacional

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Etiología

• Historia clínica
• Causas infecciosas (OMA u OMC), vasculares
  (coagulopatías, vasculitis, leucemia), y
  ototóxicos.
• No está clara la utilidad de exploraciones
  complejas de laboratorio (diabetes, lípidos)
  cuando la historia clínica no es compatible con
  metabolopatías.
• Schwannoma vestibular 4.
• Diagnósticos tardíos esclerosis múltiple
• Fístula perilinfática 30. La timpanotomía
  exploradora en pacientes sin clínica evidente de
  barotrauma es de dudosa indicación

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Etiología

• Cuando no se logra identificar una causa
  específica debemos establecer dos posibles
  mecanismos etiológicos empíricos no excluyentes
  mutuamente
• Infeccioso
• Vascular

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Etiología

• Infecciosa-viral
• Criterio epidemiológico (1/3 de pacientes con
  antecedente de infección respiratoria alta)
• Criterio histopatológico (hallazgos en HT
  cocleítis, pérdida de células ciliadas, de
  células ganglionares, y atrofia de la estría
  vascular)
• Criterio serológico (elevación del título de
  anticuerpos en 2 determinaciones separadas)
  fundamentalmente con CMV, VZ, Influenza B,
  rubéola, y paperas

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Etiología-screening infeccioso

• Las pruebas de laboratorio para descartar un
  cuadro infeccioso deben reservarse para pacientes
  con una clínica sugerente de los agentes antes
  mencionados.

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Etiología

• Vascular.
• Oclusión arterial
• Trombosis
• Hemorragia
• Vasoespasmo
• Disminución de la TO2 perilinfática en ss vs n
• No demostrada con hallazgos histopatológicos

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Etiología

• Autoinmune
• No es el mecanismo más probable
• No bilateral
• No simultánea
• Rápidamente evolutiva

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Cuadro clínico

• Hipoacusia unilateral (10-15 bilateral)
• Acúfenos (50-88)
• Plenitud ótica (frecuente)
• Inestabilidad (frecuente)
• Vértigo (raro)

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Historia natural

• Recuperación de la hipoacusia a niveles
  funcionalmente útiles en el 65-70 de los
  pacientes de forma espontánea.
• El pronóstico depende del grado de hipoacusia
  inicial, asociación de otros síntomas y tiempo de
  evolución.
• Recurrencia en aproximadamente el 1

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Pronóstico

• Grado de mejoría
• No depende del perfil audiométrico ni del grado
  de hipoacusia
• Semana 1ª-2ª
• Predice la mejoría al tercer mes
• gt50 acudían antes, hipoacusia más leve
• No diferencias en asociación sintomática

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Exploraciones

• Estudio audiométrico
• Regularmente (diario, semanal)
• PEA
• Simuladores
• OEA
• Seguimiento
• Pruebas vestibulares
• Analítica
• Según clínica y/o antecedentes

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Exploraciones

• Hallazgos positivos en RMN en aprox. 5
• Laberintitis aguda rotura de barrera
  hemato-perilinfática que favorece el acúmulo de
  Gd en el laberinto membranoso
• Schwannoma vestibular
• Grado de hipoacusia
• Tiempo de evolución
• Asociación de síntomas vestibulares

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Es una urgencia médica?

• Si/No
• Estudios de pronóstico de acuerdo al retraso del
  tratamiento
• Falta de poder estadístico
• Estudio aleatorizado comparando 2 grupos para
  demostrar que el retraso en iniciar el
  tratamiento no se correlaciona con el tipo,
  cuantitativo y cualitativo, de recuperación

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Qué pacientes estudiar?

• Influencia del período de tiempo entre inicio de
  síntomas y tratamiento SS sin otros síntomas
• Mínimo para pacientes con PTAgt70 dB durante la
  primera semana Pacientes para estudios dos
  grupos a) 70-90 dB b) gt90 dB
• Máximo para pacientes con PTAlt65dB. Pacientes
  para pronóstico
• Pasada la primera semana la recuperación es lenta.

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Tratamiento

• Optimización del flujo vascular
• Anti-inflamatorio
• Antiviral
• Otras
• Cóctel terapéutico (shotgun)

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Vascular

• Vasodilatación
• Histamina, papaverina, verapamil, CO2
• Reducción de la viscosidad
• Dextrano, papaverina
• Histamina, hidralacina
• Aumentan el flujo vascular en el oído interno
  cuando se administran tópicamente.

Probable hipotensión sistémica que roba flujo al
oído interno Alguno todavía en fase experimental
o no aprobado Efecto dependiente de la vía de
administración
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Vascular

• Carbógeno (5 CO2 y 95 oxígeno). Modalidad de
  tto inicial en muchos centros. Es capaz de
  sobrepasar el mecanismo autorregulador cerebral.
• Fisch 1983
• Mejoría respecto a dextrano y papaverina
• Incremento de PTA de 30 dB
• Russolo 1988
• Mejoría en el 68 de los pacientes
• Mejoría espontánea 65!

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Vascular

• Bloqueo quirúrgico del gánglio estrellado
• Las fibras postganglionares simpáticas proceden
  del ganglio estrellado. La sección quirúrgica o
  anestesia tópica inducen vasodilatación en el
  oído interno.
• Resultados inconstantes y de poca validez
  estadística
• Fibrinolisis
• Baxtroxibina (trombina)
• No logra mejorar el porcentaje de recuperación
  espontánea
• Procaína (dextrano, reduce viscosidad de la
  sangre)
• No hay diferencias significativas en los
  resultados (porcentaje de mejoría)

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Antiinflamatorio

• A pesar de su amplia utilización existen muy
  pocos estudios aleatorizados, a doble ciego,
  frente a placebo y con los corticoides como única
  modalidad terapéutica.
• A pesar de esto es el único tratamiento que ha
  demostrado su eficacia.

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Antiinflamatorio

• Wilson 1980
• 33 cortioides, 34 placebo, 52 nada
• Mejoría auditiva en los primeros (nivel auditivo
  logrado)
• Wilson 1984
• En los pacientes con PTA de 40-90 dB la mejoría
  con los corticoides ocurre en el 78 mientras que
  en el grupo placebo es del 38

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Antiinflamatorio

• Moskowitz 1984
• 27 dexametasona, 9 placebo
• Recuperación en el 89 (d) frente al 44 (p)
• No doble ciego similar a recuperación espontánea
• Fetterman 1996
• Criterio audiológico y subjetivo
• Mejor en los pacientes tratados con corticoides
• El mejor nivel de mejoría es del 70

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Antiinflamatorio

• Qué dosis de corticoide?
• 250 pacientes tratados con corticoides y otros
  (retrospectivo) Minoda AJO 2000 21 819-25
• Prednisolona gt30 md/día. La correlación entre
  mejoría auditiva y dosis de corticoides es
  ligeramente negativa (-0.177)
• Prednisolona lt30 md/día. La correlación entre
  mejoría auditiva y dosis de corticoides es
  positiva (-0.177)
• Cuanto más alta sea la dosis peor la respuesta

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Antiviral

• Aciclovir
• Hughes 1984
• Valaciclovir
• Prospectivo, aleatorizado, doble ciego, frente a
  placebo
• No hay diferencias entre el grupo que añade
  valaciclovir en términos de nivel auditivo final
  o grado de mejoría
• Interferon
• Recuperación auditiva en el 64
• Criterio audiológico y subjetivo
• Ototoxicidad efectos secundarios.

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Otros

• Antagonistas del calcio
• No se ha demostrado beneficio estadístico con su
  utilización
• Gingko Biloba
• Martin 2001
• Acelera la recuperación si la dosis es de 120
  mg/día, en pacientes de buen pronóstico

45
Otros

• Cóctel terapéutico
• Ninguna combinación mejora el grado de
  recuperación espontánea

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Conclusiones

• Entidad compleja
• Evaluación cuidadosa al diagnóstico
• Pronóstico claramente dependiente de
• Grado de hipoacusia
• Perfil audiométrico
• Retraso para iniciar el tratamiento
• Existencia de otros síntomas vértigo, acúfenos
• Recuperación espontánea del 65

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Conclusiones

• Los corticoides son los únicos que han demostrado
  su eficacia sobre la recuperación
  espontánea...con excepciones.
• Excepto por el carbógeno, ningún vasodilatador ha
  demostrado eficacia
• Tratamiento tópico
• Los tratamientos múltiples alteran la validez de
  la evaluación estadística. Deberían ser
  abandonados

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• CUADRO VERTIGINOSO AGUDO
• por
• VESTIBULOPATÍA PERIFÉRICA UNILATERAL AGUDA

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Definición

• Cuadro de mareo o vértigo aparecido de forma
  espontánea, de varias horas de duración.
• Acompañado de un cortejo de síntomas y signos
  bastante típicos en la exploración clínica
  otoneurológica.

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Etiología

• Inflamación del ganglio de Scarpa de origen
  infeccioso viral
• brotes epidémicos 50 pacientes con infección de
  vía respiratoria reciente
• proteinorraquia en LCR
• positividad de anticuerpos séricos frente a VHS,
  rubéola, adenovirus y viruz influenzae
• Vasculopatía con isquemia laberíntica
• AIT en territorio de la arteria vestibular
  inferior

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Historia natural

• Pacientes de 30 a 60 años varónmujer.
• Incidencia estacional gt primavera y verano.
• Cuadro súbito que obliga a permanecer en cama.
  Clínica máxima las primeras 24h.
• Mareo de alrededor de 1 semana, seguido de
  inestabilidad desaparición síntomas-signos en 1
  mes.
• Recurrencia en 20-30 de los pacientes.
• No suele asociarse a otra sintomatología auditiva
  ni neurológica.

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Objetivos

• Descartar causas neurológicas potencialmente
  graves que requieran un tratamiento urgente.
• Características clínicas
• Exploración otoneurológica
• Diagnóstico etiológico del episodio agudo de
  vértigo espontáneo prolongado

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Síntomas clínicos

• Mareo o vértigo intenso, espontáneo, de varias
  horas de duración que empeora con el movimiento.
• Cortejo de síntomas náuseas, vómitos, sudoración
  fría, taquicardia, incapacidad de fijar la vista,
  etc.
• Necesidad de encamamiento (inmóvil sobre el lado
  sano).

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Síntomas clínicos

• Cuando cede el mareo o vértigo intenso, aparece
  inestabilidad en la deambulación que puede durar
  hasta 1 mes.
• Empeoramiento con los movimientos y con la
  oscuridad.
• Incapacidad de mantener la postura estable.

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Exploración vestibular

• Técnicas de exploración clínicas destinadas a
  buscar los signos clínicos de disfunción
  vestibular.

• Reflejo vestíbulo-oculomotor mantiene estable la
  mirada y asegura así una agudeza visual correcta.
• Reflejo vestíbulo-espinal mantiene la posición
  de la cabeza y el cuerpo estables.

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Exploración clínica

• Nistagmo espontáneo
• Nistagmo inducido por la mirada
• Nistagmo de posición
• Nistagmo posicional
• Nistagmo de agitación cefálica

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Otras exploraciones clínicas

• Test de la fístula.
• Postura Romberg y Fukuda.
• Marcha tandem, Babinski-Weil.
• Pruebas cerebelosas

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Signo Nistagmo espontáneo
(signos vestíbulo-oculomotores)

• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia el
  lado sano (tiene todas las características del
  nistagmo periférico y sus varía según la
  evolución del proceso)
• Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo
  espontáneo se suprime completamente con la
  fijación visual en la posición primaria de la
  mirada, pero sigue presente durante 2-3 semanas
  con la mirada dirigida en la dirección de la fase
  rápida y con la supresión de la fijación visual
  (gafas de Frenzel / oftalmoscopia).
• Transcurrido este periodo, el paciente va
  compensando, y el nistagmo disminuye hasta
  hacerse sólo evidente con exploraciones muy
  minuciosas de la motilidad ocular.

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Nistagmo espontáneo
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Signo Desequilibrio postural
(signos vestíbulo-espinales)

• Alteraciones en la prueba de Romberg, de los
  brazos extendidos (o Fukuda) y la pruebas de los
  índices de Barany.
• En fase aguda hay un desvío evidente de estas
  pruebas hacia el lado de la lesión, en relación
  proporcional a la intensidad del vértigo.
• Esta alteración del reflejo vestibuloespinal va
  diminuyendo según pasa el tiempo, llegando a
  normalizarse completamente en un periodo de
  semanas.
• Estas reacciones vestibuloespinales suelen
  desaparecer antes que los signos oculomotores,
  habiendo desaparecido en la mayoría de los casos
  en un periodo inferior a las dos semanas.

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En resumen
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Exploraciones complementarias

• Prueba calórica (ENG o VNG).
• RNM
• Estudios audiométricos
• Determinaciones de laboratorio
• Prueba rotatoria
• Posturografía dinámica

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Vídeo/electronistagmografía
Máxima velocidad de la fase lenta del nistagmo
provocado por la irrigación de agua caliente y
fría en cada oído.
Nistagmo derecvho cuya fase rápida se dirige a la
derecha. En el recuadro inferior se representa la
máxima velocidad de la fase lenta del nistagmo.
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Tratamiento

• Suprimir la sensación de movimiento y el cortejo
  vegetativo con sedantes vestibulares
• neurolépticos - benzodiacepinas
• antihistamínicos - anticolinérgicos...
• antagonistas calcio - antagonistas dopaminérgicos
• Evitar la deshidratación y desnutrición
  secundarias al cuadro.

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(No Transcript)
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Diagnóstico diferencial