DIABETES COMPLICACIONES

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• DIABETES COMPLICACIONES
• CRÓNICAS
• INTERNA DANIELA ZAGAL
• DRA MARYLUCY GALVEZ
• HOSPITAL SAN JOSE

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INTRODUCCION

• La diabetes mellitus enfermedad prevalencia está
  aumentando alarmantemente
• El número infraestimado, y en su aumento influye
  el envejecimiento de la población y el cambio en
  el estilo de vida
• Complicaciones
• nefropatía
• retinopatía
• neuropatia
• pie diabético
• Macroangiopaticas

MICROANGIOPATICAS
ATEROESCLEROSIS
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FISIOPATOLOGÍA DE LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA

• Caracteriza por alteraciones
• estructurales,
• bioquímicas y
• funcionales
• Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos
  de la economía .
• Los factores de riesgo más importantes
• duración enfermedad
• grado de control metabólico .
• componente individual de susceptibilidad
  genética.

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• Los cambios morfológicos iniciales más
  característicos de la microangiopatía diabética
  son
• Engrosamiento de la membrana basal
• La pérdida de pericitos y células endoteliales en
  la retina
• El crecimiento del tejido mesangial en el riñón

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OFTALMOPATIA
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• RETINA
• La pérdida de pericitos engrosamiento de la
  mb precede a la pérdida de células endoteliales
• Causas de la pérdida de pericitos
• a) el engrosamiento y alteraciones estructurales
  de mb , dificultan la nutrición pericitos
• b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia
• Consecuencias
• a) pérdida de la regulación del tono vascular, ?
  ? del flujo vascular y de la presión de perfusión
  ? ISQUEMIA b) estimulación del crecimiento y
  división de las células endoteliales
• ? Neovascularización

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• Retina estructura más afectada ? cualquier parte
  aparato visual
• catararta 1.6 frc poblacion normal
• camara anterior ? glaucoma angulo abierto 1.4
  veces
• cornea, iris , nervio optico, oculomotores
• Complicación crónica más frecuente
• Despues 20 años ? casi todos DM1y mas 60DM2
• Desde el momento del diagnóstico de la DM2
• Factores peor evolución duracion dm, valores
  altos G, presion arterial, ? lipidos, dm 1,
  embarazo

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RETINOPATIA ? CLASIFICACION

• RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (BASAL)
• RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA
• RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
• MACULOPATÍA
• LA OMS ? ETAPAS CLÍNICAS TERMINALES
• LA PRESENCIA DE COMPROMISO SIGNIFICATIVO DE LA
  AGUDEZA VISUAL
• HEMORRAGIA VÍTREA,
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y
• AMAUROSIS

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• RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (BASAL)
• Aparición microaneurismas
• Hemorragias
• Exudados duros
• Poner especial atención a los exudados circinados
  cercanos a la mácula porque sugieren presencia de
  maculopatía.

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RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA

• CARACTERIZADA POR
• Exudados algodonosos
• Irregularidades venosas
• Duplicaciones
• Tortuosidades
• Anormalidades arteriales
• Oclusiones
• Estrechamientos
• Anormalidades capilares
• Dilataciones y tortuosidades

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RETINOPATÍA PROLIFERATIVA

• Forma más grave retinopatia
• Caracteriza por
• Neoformacion vasos en retina y humor vitreo
• Hemorragias vitreas o prerretinianas
• Proliferacion tejido fibroso
• Secundariamente desprendimiento retina

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MACULOPATÍA

• Cualquier fase retinopatia
• Presencia de edema macular que puede no ser
  visible con la oftalmoscopia de rutina.
• Coleccion liquido o engrosamiento
• macula
• Exudado duro area macular
• Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza
  visual

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NEOVASCULARIZACION IRIDIAL GLAUCOMA

• Visión comprometida también ? glaucoma
• Debido ? vasos neoformación en iris que se
  extienden desde pupila y termina por obstruir
  drenaje humor acuoso

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CATARATA DIABETICA

• Causa frc ceguera en dm
• Presenta
• Opacidad contra reflejo fundico rojizo con
  oftalmoscopio a 30 cm
• Hipotesis
• Proceso glicosilacion no enzimatica de proteinas
  del cristalino
• Acumulacion sorbitol ? ? osmotico de volumen

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DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA

• Detección precoz
• Examen anual DM2
• Costo-efectivo un control cada dos años en
  personas de bajo riesgo
• Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego anual
• Ante cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía
  ? la remisión indispensable
• Los primeros hallazgos ? "puntos rojos" indican
  presencia de microaneurismas o microhemorragias

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• Examen oftalmológico completo
• Agudeza visual
• Fondo de ojo con pupila dilatada
• Tonometría
• Oftalmólogo determinará la necesidad de
  procedimientos diagnósticos o terapéuticos
  especiales como
• angiografía con fluoresceína
• fotocoagulación
• vitrectomía
• Criocoagulación

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TRATAMIENTO

• Control glucemia.
• Control de la presión arterial. ? 130/85 mm/hg
  disminuye el riesgo de progresión .
• Ukpds ?? riesgo progresión de retinopatía
  34, (independiente valores de glucemia.)
• Fotocoagulación con láser. ?
• Detener perdida de visión, pero no recuperar lo
  ya perdido.
• Reduce incidencia ceguera en un 60 frente a los
  no fotocoagulados,
• Indicaciones ? edema macular y retinopatía
  proliferativa o preprofiláctico.
• Cirugía.
• Hemorragia vítrea o subhialoidea y
• Desprendimiento de retina,

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FOTOCOAGULACION PANRETINIANA

• Se realiza ablacion parcial totalidad retina, con
  excepcion macula y haz papilomacular, para
  preservar vision central

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FOTOCOAGULACION FOCAL EN MACULOPATIA

• A) antes tto
• B) un año después
• el riesgo de perdida vision grave a 3 años se
  ? 50 con fotocoagulacion

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PREVENCION - RECOMENDACIONES SEGUIMIENTO

• Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo al
  momento diagnostico ? presente 20
• Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3 años
• Pctes mal control metabolico, hta, o proteinuria
  deben ser examinados con gt frec ? 6-12 meses
• Mujeres diabeticas embarazadas ? antes gestacion
  y 1 trimestre
• Pcte retinopatia preproliferativa, proliferativa,
  maculopatia y los tratados con cx laser o
  vitrectomia deben continuar control oftalmologico
• Fotocoagulacion panretineana ? eficaz ?
  incidencia perdida vision 50

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NEFROPATIA
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• 10 al 25 de los pacientes con dm2 al momento del
  diagnóstico
• El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal
  solamente se hace significativo cuando se empieza
  a detectar en la orina la presencia constante de
  albúmina en cantidades significativas que se
  pueden medir mediante métodos de inmunoensayo
  pero todavía no son detectables con los métodos
  químicos para medir proteinuria
• 20-40 de los pacientes con microalbuminuria
  progresa a nefropatía clínica y de éstos 20
  llega ir terminal al cabo 20 años.

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• FISIOPATOLOGIA
• Aumento difuso del mesangio
• Se debe ? depósito desproporcionado de
  proteínas de matriz intersticial ?englobamiento
  de la membrana basal ? compresión de los
  capilares glomerulares ? pérdida de superficie
  de filtración
• Glicotoxicidad directa sobre las células
  endoteliales
• Pérdida de las cargas negativas de la m basal
  (heparán sulfato) ? microalbuminuria

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CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA

• NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
• NEFROPATÍA CLÍNICA
• INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA
• FALLA RENAL TERMINAL
• NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON
  DIABETES

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• PERO ANTES...
• Hiperfiltración e hipertrofia ? aumento FPR ?
  microalbuminuria intermitente en ejercicio

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• NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
• Caracterizada por la presencia de
  microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/ 24 hr
  o 20-200 mg/min) en dos o más muestras tomadas
  durante un intervalo de tres meses
• En ausencia infeccion urinaria
• Suele asociarse ? PA y ? FG

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NEFROPATÍA CLÍNICA

• Caracterizada ? proteinuria detectable mediante
  métodos químicos de rutina. Etapa por lo general
  irreversible ? tiende a progresar a irc y también
  síndrome nefrótico.
• Comenzar 10-15 años
• Hta 75 pctes,.
• Esta etapa puede subdividirse
• Leve a moderada ? sólo hay proteinuria y
• Severa ? hay deterioro de la función renal ?
  (dcr) inferior a 70 cc/min con ? de la creatinina
  sérica.

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• INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA
• Luego 7-10 años proteinuria persistente
• ? del aclaramiento o depuración de la creatinina
  por debajo de 25-30 ml/min.
• A partir de este momento ? presentar otros
  problemas
• alteraciones en el metabolismo del calcio y
  fósforo,
• anemia
• Afeccion cardiovascular.
• Hta
• Retinopatia

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FALLA RENAL TERMINAL

• Depuración de creatinina es igual o inferior a 10
  cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a
  3.4 mg/dl (300 mmol/l).
• Paciente requiere diálisis y eventualmente un
  trasplante de riñón

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NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON DIABETES

• Hasta un 10 de las nefropatías en personas con
  diabetes pueden ser de origen no diabético.
• Sospechar especialmente
• No hay evidencia de retinopatía asociada en un
  paciente con nefropatía clínica.
• Pacientes de edad avanzada ? posibilidad de una
  estenosis de la arteria renal, ?bcontraindicados
  (ieca).

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EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

• MEDICIÓN DE
• MICROALBUMINURIA
• PROTEINURIA
• FILTRACIÓN GLOMERULAR

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(No Transcript)
33
(No Transcript)
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TRATAMIENTO

• Buen control de la glucemia.
• Retrasar o prevenir la aparición de
  microalbuminuria y el desarrollo de la nefropatía
  diabética, estudios dcct (dm 1) y ukpds y
  kumamoto study(dm 2)
• Control de la presión arterial.
• Recomendables cifras de PA inferiores a 130/85
  mmhg sea mediante medidas no farmacológicas o
  con el uso de uno o varios fármacos.
• IECA reducen la progresión de la nefropatía en
  (dm 1)que presentan MICROALBUMINURIA .
• Control estricto de la PA disminuye en un 29 el
  riesgo de progresión de la albuminuria, no
  habiendo diferencias atenolol o captopril según
  los resultados ukpds .

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• Restricción proteica de la dieta.
• Proteinuria ? dieta con bajo contenido en
  proteínas (lt 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo en
  la tasa de fg ? debería ser lt 0,6 g/kg/día 25 .
• Control de otros factores de riesgo
  cardiovascular.
• Control de la dislipemia ? procurando LDL en
  valores lt 100 mg/dl.
• cesar el hábito tabáquico
• Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con
  contrastes yodados.
• Los AINESy el uso de contrastes i.V.
• Detección y tratamiento precoz de otras causas de
  enfermedad renal.
• Uropatía obstructiva
• Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)

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PREVENCIÓN

• Determinación microalbuminuria ? dm 1 a partir
  de los 5 años del diagnóstico y tipo 2
  anualmente desde el momento del diagnóstico hasta
  pact cumpla 70 años.
• Aparición microalbuminuria predictora nefropatía
  y de enfermedad cardiovascular.
• Si pacte presenta proteinuria o microalbuminuria
  crea gt 1,3 mg/dl ? derivado a consulta
  especializada de endocrinología y nefrología

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NEUROPATIA
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Fisiopatologia

• 3 teorias
• Teoria sorbitol ?mioinositol intracelular alt
  NA K atp asa
• Glicación no enzimática
• Teoria metabolisomo de la carnitina

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• Complicación más frecuente y precoz de la
  diabetes
• Prevalencia es difícil de establecer debido a la
  ausencia de criterios diagnósticos unificados
• Su evolución y gravedad se correlacionan con la
  duración de la enfermedad y el mal control
  metabólico.
• Clínico debe estar atento al diagnóstico
  diferencial.
• Los diferentes síndromes clínicos de la
  neuropatía diabética se superponen y pueden
  ocurrir simultáneamente, por eso resulta difícil
  clasificarlos

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(No Transcript)
41
(No Transcript)
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA

• Diagnóstico de la NP
• Síntomas y signos típicos
•  
• Disminución de los umbrales de sensibilidad
  distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y
  dolorosa) en forma simétrica
• Disminución de los reflejos tendinosos distales
  en forma simétrica (AQUILIANO)
• Disminución de la fuerza muscular distal y
  simétrica (es tardía)
• Alteraciones de los estudios electrofisiológicos

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Proceso doloroso agudo o crónico y/o como un
  proceso indoloro, que en su etapa final ?
  complicaciones úlcera , deformidades y
  amputaciones no traumáticas.
• Forma más común ? dolorosa crónica ? disestesias
  que empeoran de noche y pueden remitir
  espontáneamente por largos períodos.
• Algunos pacts descompensados ? forma dolorosa
  aguda ? con hiperestesias difusas y pérdida de
  peso.
• La mayoría ? pérdida progresiva de la
  sensibilidad que puede cursar sin dolor,

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TRATAMIENTO

• Manejo del dolor         
• Analgésicos comunes tipo acetaminofén, iniciando
  con dosis bajas tramadol 200 mg/día
  (recomendación b)       
• antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina 10
  a 150 mg a la hora de acostarse (recomendación b)
  
• anticonvulsivantes
• carbamazepina 200-600 mg
• ansiolíticos
• diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día   
• Ningún fármaco ha demostrado ser claramente
  efectivo para modificar la historia natural de la
  NP

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NEUROPATÍA AUTONÓMICA
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(No Transcript)
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PIE DIABETICO
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• Pie que tiene al menos una lesión con pérdida de
  continuidad de la piel (úlcera)
• Diferentes grados de severidad
• Constituye en el principal factor de riesgo para
  la amputación de la extremidad

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(No Transcript)
50
(No Transcript)
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(No Transcript)
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FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE DIABÉTICO

• NEUROPATÍA PERIFÉRICA
• Infección
• enfermedad vascular periférica
• trauma
• alteraciones de la biomecánica del pie
• Edad avanzada
• Larga duración de la diabetes
• Sexo masculino
• Estrato socioeconómico bajo y pobre educación
• Factores sociales como vivir solo, ser poco
  visitado, poca motivación por vivir

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FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE DIABÉTICO

• Pobre control glucémico
• Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedad
  macrovascular
• Consumo de alcohol
• Tabaquismo
• Calzado inapropiado
• Ulceras o amputaciones previas

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EVALUACIÓN

• Estado de salud general
• Comorbilidades
• Control glucémico y metabólico
• Intervenciones previas
• Inició el proceso, duración de la herida,
  progresión de los síntomas y signos, tratamientos
  previos , antecedente de heridas anteriores

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EVALUACIÓN

• Caracteristicas ? profundidad, extensión,
  localización, apariencia, temperatura, olor,
  presencia de infección
• Evaluar ? infección superficial o profunda
• Drenaje purulento, celulitis, inflamación y edema
  alrededor de la úlcera y abscesos profundos men
  neurológico del pie
• Los principales indicadores de un pie en riesgo ?
  disminución severa de la sensibilidad vibratoria
  y/o la incapacidad para sentir el monofilamento
  de 10 g

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• EXAMEN VASCULAR
• Claudicación intermitente
• Signos cutáneos de isquemia
• La ausencia de los pulsos pedio y tibial
  posterior ?compromiso vascular periférico
• Índice isquémico
• El índice normal debe ser igual o mayor a 0.9.
• Los principales indicadores de un compromiso
  vascular periférico severo
• Índice isquémico anormal
• Claudicación en reposo o limitante para la marcha
  y c
• Cambios persistentes en la piel ? frialdad,
  palidez y gangrena
• Evaluación de la estructura y deformidades del
  pie

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TRATAMIENTO

• Definir si el manejo debe ser ambulatorio u
  hospitalario
• Aliviar presión
• Desbridamiento
• Drenaje y curaciones de la herida mediante el
  lavado con solución salina
• Manejo de la infección
• Mejorar el flujo vascular
• Amputación

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PREVENCIÓN

• Primaria
• Inspección de los pies en cada visita
• Evaluación anual de los componentes neurológico,
  vascular y biomecánico (debe ser más frecuente si
  presenta factores de riesgo)
• Higiene podológica
• Educación sobre uso adecuado de calzado
• Educación sobre prevención de trauma
• Ejercicio físico supervisado
• Secundaria
• Cuidado adecuado de las úlceras y corrección de
  los factores desencadenantes
• Terciaria (rehabilitación)
• Evitar la amputacion y la discapacidad

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FIN