RM DEL HOMBRO: MБS ALLБ DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

1
RM DEL HOMBRO MÁS ALLÁ DEL MANGUITO DE LOS
ROTADORES

• Cubero Carralero J, Carro Martínez A, Jorge
  Blanco A, Fernández Gallardo J.M, Ferreiro
  Argüelles C, Torrens Martínez J.

Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital
Universitario Severo Ochoa Leganés, Madrid.
2
Introducción

• La indicación más frecuente para realizar una RM
  del hombro es la búsqueda de una lesión en el
  manguito de los rotadores, sin embargo en esta
  articulación podemos encontrarnos con otras
  patologías que pueden o no ser las causantes de
  los síntomas del paciente y que es necesario
  conocer.
• El objetivo de este trabajo es revisar estas
  patologías presentando numerosos ejemplos.

3
Índice

• Lesiones nerviosas.
• Lesiones de partes blandas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones articulares.
• Lesiones del intervalo rotador.

4
1.Lesiones nerviosas
5

• Anatomía.
• Síndrome del atrapamiento del N.
• Supraescapular.
• Síndrome del cuadrilátero humerotricipital.
• Síndrome de Parsonage-Turner.

6
Anatomía
El Nervio Supraescapular (R. del tronco superior
del plexo braquial) entra por la
escotadura supraescapular a la fosa
supraespinosa, pasa por la escotadura
espinoglenoidea hasta llegar a la fosa
infraespinosa.
Da ramas motoras para el músculo
Supraespinoso y para el músculo
Infraespinoso y sensitivas para la articulación
acromioclavicular y glenohumeral.

• El Nervio Axilar, (R. del cordón posterior
  del plexo braquial) se sitúa por delante del M.
  Subescapular, pasa por debajo de la articulación
  del hombro y atraviesa el
• Espacio humerotricipital.

El n. axilar da inervación motora al M. Redondo
menor y al M.Deltoides y sensitiva a la piel
lateral y posterior del hombro .
7
Síndrome del atrapamiento del N. Supraescapular

• Se produce por compresión del N. Supraescapular.
  La causa más frecuente es la presencia de un
  ganglión paralabral, pero también puede
  producirse por un tumor, una fractura de la
  escápula o varices.
• RM En fases precoces el músculo presenta edema
  (hiperintenso en T2), en fases tardías se produce
  infiltración grasa (hiperintenso en T1). También
  puede existir engrosamiento del nervio.

Si la compresión se produce por encima de la
escotadura espinoglenoidea afectará tanto al
supra como al infraespinoso.
8
Si la compresión se produce por debajo de la
escotadura espinoglenoidea sólo afectará al
infraespinoso.
Fig. 1 Secuencias coronal TSE-T1 (a), sagital
TSE-T2 (b), coronal TSE-T2-SPIR (c) y axial
FFE-T2 (d). Se visualiza atrofia del músculo
infraespinoso (flechas) con infiltración grasa
del vientre muscular y un quiste paralabral que
afecta a la escotadura espinoglenoidea (flechas
huecas).
b
9
Síndrome del cuadrilátero húmerotricipital

• El cuadrilátero húmerotricipital se encuentra
  localizado en la región posterior de la axila y
  está delimitado por el húmero, el redondo menor,
  el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps.
  Contiene al N. Axilar y a los vasos humerales
  circunflejos posteriores.

10

• Este síndrome es una neuropatía compresiva del
  N.axilar, que produce atrofia del redondo menor
  y/o del deltoides.
• La clínica típica es dolor difuso que aumenta con
  la rotación externa y la abducción, con
  parestesias en la piel lateral y posterior del
  hombro.
• La causa más frecuente son las bandas fibrosas,
  otras son la luxación anterior, fractura del
  cuello humeral o lesión del plexo braquial.

11
Síndrome de Parsonage-Turner

• Es una neuritis braquial aguda de causa
  desconocida. Se postula un origen viral.
• Se ha descrito afectación del supra e
  infraespinoso y del deltoides. En 1/3 de los
  casos la afectación es bilateral.
• Clínica Dolor neurítico agudo con una profunda
  debilidad en la musculatura del hombro.
• RM Inicialmente se produce un edema muscular
  (hiperintenso en T2). Más adelante se produce
  infiltración grasa (hiperintensa en T1).

a
b
12
Resumen
Estructura nerviosa afectada
Estructura nerviosa afectada
Músculo afectado
13
Índice

• Lesiones nerviosas.
• Lesiones de partes blandas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones articulares.
• Lesiones del intervalo rotador.

14
2.Lesiones de Partes Blandas
15

• Lesiones no neoplásicas
• Quistes/Gangliones.
• Hematoma.
• Rotura muscular.
• Lesiones neoplásicas
• Benignas lipoma, elastofibroma, mixoma,
  linfangioma..
• Malignas Sarcomas, linfoma...

16

• Lesiones de partes blandas
• no
• neoplásicas

17

• Quistes intramusculares
• Estos quistes se disponen longitudinalmente
  dentro de uno o varios músculos del manguito de
  los rotadores.
• No están adyacentes al labrum, lo que los
  diferencia del quiste paralabral.
• Se producen por rotura de un tendón del manguito.
• Cuidado! Como los tendones en el manguito se
  interdigitan, el líquido puede pasar de uno a
  otro y así el tendón del músculo que tiene el
  quiste puede estar intacto.

18

• Hematoma

• La intensidad de señal del hematoma es variable y
  depende de su edad.
• Si no hay historia de trauma o la lesión no
  disminuye de tamaño con el tiempo... OJO! Puede
  existir una neoplasia subyacente.

Fig. 5 Paciente con antecedente de traumatismo.
Secuencias coronal TSE-T1 (a), coronal TSE
-T2-SPIR (b) y axial FFE-T2 (c). Lesión en el
deltoides (flecha), heterogénea, parcialmente
hiperintensa en todas las secuencias, con
imágenes puntiformes hipointensas en eco de
gradiente (cabeza de flecha). Diagnóstico
hematoma.
19
Rotura muscular

• Por traumatismo directo Contusión y laceración
  muscular. Las fibras se rompen por golpe sobre el
  músculo y compresión del mismo contra el hueso.
• Por traumatismo indirecto Síndrome del dolor
  muscular retardado (por ejercicio excesivo no
  habitual), desgarro muscular (por aplicación de
  una fuerza excesiva sobre el músculo).

b
Fig.6 Mujer de 75 años con dolor e impotencia
funcional, en tratamiento crónico con
esteroides. Secuencias axial FFE-T2(a), coronal
TSE-T2-SPIR (b) y sagital TSE-T2 (c).
Discontinuidad completa del deltoides (flecha) y
abundante líquido con depósitos de hemosiderina
(estrella). Rotura de los tendones del
supraespinoso y del infraespinoso.
20

• Lesiones de partes blandas
• neoplásicas

21
Benignas Lipoma

• Es el tumor de partes blandas más frecuente
  (50).
• Está compuesto por adipocitos maduros.
• Cuando son isointensos con respecto a la grasa en
  todas las secuencias, la RM permite el
  diagnóstico certero de lipoma. En ocasiones
  muestran una apariencia más compleja por la
  presencia de elementos no adiposos septos
  gruesos (más de 2 mm.) o áreas nodulares. En
  estos casos no pueden diferenciarse de los
  liposarcomas.

Fig.7 Secuencias axiales TSE-T1 (a) y
TSE-T2-SPIR (b). Lesión de predominio graso en
deltoides (flechas) con margen parcialmente
irregular, en su interior se observa tejido con
señal idéntica al músculo. El diagnóstico fue
lipoma intramuscular.
Fig.8 Coronal TSE-T1 (a) y sagital TSE-T2 (b).
Masa de gran tamaño, polilobulada, profunda, que
se introduce por debajo de la art.
Acromioclavicular (flecha). Su señal es igual a
la de la grasa, salvo algunos septos finos en su
interior (cabezas de flecha). El diagnóstico fue
lipoma intra e intermuscular.
22
Benignas Elastofibroma Dorsi

• Tumor benigno de tejido conectivo.
• Típico en mujeres mayores.
• Asintomático y con frecuencia bilateral.
• Localización periescapular, profunda o inferior a
  la escápula.

a
b
Fig.9 Secuencias axial (a) y coronal (b)
SE-T1. Masa de partes blandas subescapular
(asterisco) interpuesta entre la pared costal y
el serrato. Es isointensa con respecto al
músculo en todas las secuencias, pero con vetas
de señal grasa. Diagnóstico de la pieza
quirúrgica Elastofibroma.
23
Benignas Mixoma

• Tumores benignos, que contienen gran cantidad de
  mucina y agua, lo que condiciona que sean
  hipointensos en T1 y marcadamente hiperintensos
  en T2.
• Puede presentar un anillo de grasa rodeando la
  lesión (dato que ayuda a diferenciarlo del
  liposarcoma mixoide).

• Fig.10 Secuencias axial SE-T1 (a), axial TSE-T2
  (b) y coronal TSE-T2 SPIR (c). En la región
  posterior del deltoides se observa una lesión
  (asterisco) redondeada y lobulada, de contornos
  definidos, hipointensa en T1 y con una intensidad
  de señal mayor que la grasa en T2. Muestra halo
  perilesional de señal grasa (flecha).
• Diagnóstico de la pieza quirúrgica mixoma
  intramuscular.

24
Benignas Linfangioma

• Se consideran neoplasias benignas de origen
  congénito constituidas por vasos linfáticos.
• Crecimiento lento y progresivo.
• Variedades en relación con el tamaño de los vasos
  y su aspecto histológico capilar, cavernoso,
  quístico / linfangioendotelioma,
  linfangioqueratoma y linfangiohemangioma.

b
a
c
d
Fig.11 Secuencias axial TSE-T1 (a) , sagital
TSE-T2 (b), coronal TSE-T2-SPIR (c) y coronal
SE-T1 SPIR con gadolinio. Lesión polilobulada
de predominio quístico (asterisco) con realce de
sus paredes (cabezas de flecha). Áreas
serpiginosas adyacentes al margen medial
(flecha), que realzan con gadolinio.
Diagnóstico histológico linfangiohemangioma.
25
Malignas Sarcomas de Tejidos Blandos

• Derivan del mesénquima músculo, grasa, tejido
  fibroso y estructuras vasculares y nerviosas. Son
  infrecuentes (1 de los tumores malignos).
• El papel principal de la RM es el ESTADIAJE LOCAL

• Sugieren malignidad la profundidad, el tamaño
  (gt6cm), la señal heterogénea en T2, la presencia
  de necrosis y la afectación ósea o neurovascular.
• Crecen desplazando las estructuras adyacentes
  (pseudocápsula).

d
a
Fig.12 Secuencias coronales TSE-T1 (a), TSE-T2
(b) y TSE-T2-SPIR (c), y sagital TSE- T1(d).
Tumoración axilar bien definida (asterisco), de
gran tamaño y señal heterogénea. Está desplazando
la musculatura y el paquete vasculonervioso.
Diagnóstico de la pieza quirúrgica sarcoma
pobremente diferenciado con áreas de fibrosis y
hemorragia (flecha hueca).
26
Malignas Linfoma

• Los linfomas primarios de partes blandas son
  extremadamente raros.
• Los linfomas sistémicos cuando afectan a las
  partes blandas pueden simular clínicamente un
  sarcoma. La RM de estos casos revela alteraciones
  óseas subyacentes que permiten sospechar el
  diagnóstico.

Fig.13 Paciente de 38 años que consulta por
masa supraclavicular. Secuencias coronal SE-T1
(a), coronal TSE-T2-SPIR (b y c) y coronal
SE-T1-SPIR con gadolinio (d). Masa intramuscular
en el deltoides (asterisco), discretamente
hiperintensa con respecto al músculo en T1 y
marcadamente hiperintensa en T2, que realza con
gadolinio. Alteración extensa en la señal de la
médula ósea de la región proximal del húmero,
acromion, clavícula y escápula (flechas).
Diagnóstico Linfoma no Hodgkin B.

27
Índice

• Lesiones nerviosas.
• Lesiones de partes blandas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones articulares.
• Lesiones del intervalo rotador.

28
Lesiones Óseas
29

• Fracturas.
• Necrosis avascular de la cabeza humeral.
• Tumores.

30
Fracturas

• Fracturas ocultas
• La localización más frecuente es la tuberosidad
  mayor.
• Las contusiones aparecen como áreas mal
  definidas, heterogéneas, hipointensas en T1 e
  hiperintensas en T2.
• Las fracturas se visualizan como imágenes
  lineales hipointensas en T1 y en T2, con edema de
  la médula ósea adyacente si son agudas.

Fig 14 Mujer de 75 años con dolor de varias
semanas de evolución tras traumatismo. Sospecha
de rotura del manguito de los rotadores.
Secuencias coronal SE-T1 (a) y sagital TSE-T2
(b) donde se aprecia fractura del cuello humeral
(flecha).
a
b
Fig 15 Varón de 40 años con antecedente de
accidente de tráfico. Secuencia coronal SE-T1 (a
y b). Se observa fractura arrancamiento de las
inserciones del supraespinoso e infraespinoso en
la tuberosidad mayor del húmero, con atrofia de
estos músculos y fragmento óseo desplazado
posterior y medialmente (estrella).
a
b
31
Necrosis avascular de la cabeza humeral

• La cabeza humeral es la segunda localización más
  frecuente de la osteonecrosis. Factores
  predisponentes corticosteroides, lupus, fractura
  del cuello anatómico del húmero, enfermedad
  infiltrativa de la médula ósea.
• En RM la lesión se encuentra delimitada en la
  periferia por una línea serpiginosa, hipointensa
  en T1, que puede presentar en T2 el signo de la
  doble línea (borde interno hiperintenso y borde
  externo hipointenso). El centro de la lesión
  tiene una intensidad de señal variable.

a
b
c
d
Fig 16 RX simple (a) y secuencias coronales
TSE-T2 (b) y STIR( c) y sagital TSE-T2 (d). Foco
de osteonecrosis que presenta en T2 el signo de
la doble línea (flecha), con edema de la médula
ósea adyacente (asterisco).
32
Tumores óseos Benignos

• El tumor primario más frecuente que afecta al
  hombro es el encondroma. Aparece como una lesión
  bien definida, lobulada, hipointensa en T1 e
  hiperintensa en T2, que puede presentar
  calcificaciones en su interior (hipointensas en
  todas las secuencias).

Fig 17 Secuencias coronal TSE-T2-SPIR (a), axial
FFE-T2 (b) y sagital SE-T1 (c). Masa polilobulada
en metáfisis humeral (asterisco), con festoneado
de la cortical (flecha) y calcificaciones
hipointensas en todas las secuencias (cabeza de
flecha), Diagnóstico de la pieza quirúrgica
Encondroma humeral.
a
b
c
33
Tumores óseos Benignos
Fig. 18 Secuencias coronales SE-T1 (a) y STIR
(b) y axial FFE-T2 (c). Lesión yuxtacortical
metafisaria (asterisco) que muestra señal
heterogénea similar al músculo en T1 y es
hiperintensa en T2, con áreas de vacío de señal
por calcificaciones condroides (cabezas de
flecha) y edema de la médula ósea
(estrella). Estos hallazgos son típicos del
condroma periosteal.

b
a
c
34
Tumores óseos Malignos

• Las lesiones malignas que más frecuentemente
  afectan al hombro son las secundarias metástasis
  y mieloma.
• El tumor maligno primario más frecuente es el
  condrosarcoma.

Fig. 19 Mujer de 50 años con dolor de hombro y
antecedentes de cáncer de mama. Secuencias
coronales SE-T1 (a) y TSE-T2-SPIR
(b). Infiltración difusa de la médula ósea del
húmero, a excepción de parte de la epífisis, por
una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en
T2, discretamente expansiva a nivel del trocánter
mayor. Se observa una línea de fractura
patológica (flechas). Diagnóstico Metástasis
óseas diseminadas por Ca. de mama.
a
b
35
Índice

• Lesiones nerviosas.
• Lesiones de partes blandas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones articulares.
• Lesiones del intervalo rotador.

36
Lesiones articulares
37

• Patología de la art. Glenohumeral (AGH).
• Artropatía degenerativa.
• Artropatía inflamatoria.
• Lesiones del labrum.
• Asociadas con inestabilidad (Bankart, ALPSA).
• No asociadas con inestabilidad (SLAP, GLAD)
• Quistes Paralabrales.
• Capsulitis adhesiva.
• Patología de la art.acromioclavicular (AC).

38
Patología degenerativa de la AGH

• La artrosis de la art. glenohumeral se asocia
  casi siempre a roturas importantes del manguito
  rotador, aunque puede ser secundaria a múltiples
  causas (enf. por de depósito de cristales o
  inflamatorias, traumatismos)
• La RM puede mostrar elevación de la cabeza
  humeral, osteofitos en su margen inferior,
  irregularidad de las tuberosidades, geodas y
  derrame articular.

b
a
Fig. 20 Secuencias coronales SE-T1 (a) y
TSE-T2-SPIR (b). Cambios degenerativos
evolucionados en art. glenohumeral con elevación
superior de la cabeza humeral y grandes
osteofitos (flecha). Cambios degenerativos en
art. acromioclavicular (asterisco) y rotura del
manguito rotador.
39
Patología inflamatoria de la AGH

• Suele ser debida a Artritis Reumatoide (A.R), que
  además de a la AGH puede afectar a la AC y a las
  bursas sinoviales del hombro.
• Hallazgos en RM Adelgazamiento del cartílago y
  erosiones, generalmente marginales. Elevación de
  la cabeza humeral. Hipertrofia sinovial y
  bursitis.

• El derrame articular puede tener un contenido
  característico con múltiples defectos de
  repleción, hipointensos, debido al
  desprendimiento de villis sinoviales, que le dan
  un aspecto en granos de arroz.

Fig. 21 Secuencias coronales SE-T1 y TSE-T2 (a y
b) Secuencia axial TSE-T2 (c) .Artritis
reumatoide evolucionada con adelgazamiento y
erosiones del cartílago, rotura del manguito,
elevación de la cabeza humeral y signo del
geiser con abundante líquido en la artic. A.C
(asterisco) y contenido en granos de arroz
(flechas). En la secuencia axial SE-T1-SPIR con
gadolinio (d),se observa un importante realce del
pannus (cabezas de flecha).
40
Patología inflamatoria de la AGH
b
a
c
d
Fig 22 Varón de 17 años con artritis idiopática
juvenil e importante componente clínico de
entesitis. Secuencias coronales SE-T1 y
TSE-T2-SPAIR, sagital TSE-T2 y axial FFE-T2 con
múltiples erosiones en la cabeza humeral
(flechas), hiperintensidad difusa de las
inserciones tendinosas (flecha hueca) y edema de
la médula ósea adyacente.
41
Lesiones del labrum asociadas a inestabilidad

• Lesión de Bankart es el desprendimiento de la
  porción anteroinferior del labrum y del ligamento
  glenohumeral inferior, con desgarro del periostio
  anterior de la escápula. Es la más frecuente.
• Incluye el Bankart cartilaginoso y el óseo (con
  fractura de la glenoides anteroinferior). Se
  asocia a luxación anterior del hombro.

Fig 23 Paciente con antecedentes de luxaciones
anteriores recidivantes. Secuencias axiales SE-T1
(a y b). Fractura de impacto en la región
posterolateral de la cabeza humeral lesión de
Hill-Sachs (flecha) y en glenoides
anteroinferior lesión de Bankart ósea (flecha
hueca).
a
b
Fig 24 Secuencia axial T1 con gadolinio
intraarticular. Ausencia del labrum cartilaginoso
anteroinferior Bankart cartilaginoso.
42
Lesiones del labrum no asociadas a
inestabilidad

• Lesiones SLAP son las roturas del labrum
  superior. Se han descrito hasta 9 tipos pero en
  general pueden ser por desprendimiento, roturas
  parciales o completas, y asociarse o no a rotura
  del bíceps.
• Lesiones GLAD labrum anterior parcialmente roto
  pero no desprendido, asociado a lesión del
  cartílago glenoideo.
• El diagnóstico de las lesiones del labrum
  requiere generalmente la realización de artro-RM.

a
b
Fig. 25 Secuencias coronales SE-T1 (a) y
TSE-T2-SPIR (b). Alteración de la morfología y la
señal del labrum superior, compatible con rotura
del labrum superior (flecha).
43
Quistes Paralabrales

• Se asocian a rotura del labrum.
• Próximos al labrum glenoideo, frecuentemente
  posterosuperiores.
• Mecanismo se extravasa líquido intraarticular y
  no retorna, por un fenómeno valvular.
• RM Masa redondeada u oval con señal baja en T1 y
  alta en T2. Se puede asociar a síndromes de
  atrapamiento del nervio supraescapular.

a
b
c
Fig 26 Secuencia axial FFE-T2 en cortes
consecutivos (a, b y c). Lesión quística
polilobulada en la escotadura supraescapular
(flecha hueca) y espinoglenoidea (flecha) de
señal similar al líquido en todas las secuencias,
compatible con quiste paralabral.
44
Capsulitis adhesiva

• Síndrome clínico caracterizado por dolor y gran
  limitación de la movilidad.
• Secundario a engrosamiento de las estructuras de
  la cápsula articular y sinovial.
• Puede ser de causa idiopática o secundaria a
  traumatismos o cirugía.

c
a
b
Fig.27 Secuencia coronales SE T1 (a) y
TSE-T2-SPIR (b) y axial FFE-T2 (c). Se aprecia
engrosamiento de tejidos blandos en el receso
axilar de la articulación (flecha hueca) con
aumento de la señal en T2 (flechas),
característico de la capsulitis adhesiva.
45
Patología de la art. acromioclavicular

• Os acromiale
• Patología articular degenerativa
• Osteolisis postraumática de la clavícula

46
Os acromiale

• Es un centro de osificación accesorio del
  acromion que normalmente está fusionado a los 25
  años.
• Un 15 de la población presenta falta de fusión
  de este osículo, lo que predispone al pinzamiento
  del manguito rotador, probablemente debido a su
  movilidad.

Fig.28 Secuencia axial FFE-T2 a nivel de la
art. acromioclavicular. Se observa un os
acromiale no fusionado (asterisco), separado del
resto del acromion por una fina línea
hiperintensa (flecha).
Clavícula
Clavícula
Acromion
Acromion
47
Artrosis acromioclavicular

• Los cambios degenerativos se manifiestan como
  osteofitos dependientes del acromion, la
  clavícula o ambos, e hipertrofia fibrosa de la
  cápsula articular.
• Puede ser dolorosa por sí misma aparte de causar
  pinzamiento del manguito de los rotadores.
• La RM valora mejor que la RX simple la
  hipertrofia de la cápsula, la impronta de la
  articulación sobre el supraespinoso y la
  obliteración de la grasa entre ambos.

a
b
c
d
Fig. 29 Secuencias coronales TSE-T1(a) y
TSE-T2-SPAIR (b), sagital TSE-T2 (c) y axial
FFE-T2(d). Edema de la médula ósea (asterisco),
osteofitos (cabeza flecha), hipertrofia de la
cápsula y líquido articular, con impronta sobre
el tendón del supraespinoso (flecha). Hallazgos
típicos de la artrosis acromioclavicular.
48
Osteolisis postraumática de la clavícula

• Se produce por resorción ósea tras un único
  traumatismo o traumatismos repetidos (deportes de
  contacto, nadadores y levantadores de peso).
• En RM
• Derrame articular.
• Pérdida de la cortical del extremo distal de la
  clavícula y en ocasiones del extremo distal
  acromial.
• Edema de la médula ósea de la clavícula y del
  acromion (hipointenso en T1 e hiperintenso en
  T2).

Fig.30 Rx simple (a) y secuencia coronal TSE-T1
(b) del hombro dcho, donde se aprecian erosiones
en el extremo distal de la clavícula con
reabsorción del mismo (flecha) y aumento del
espacio articular, en varón joven que practicaba
boxeo.
a
b
49
Índice

• Lesiones nerviosas.
• Lesiones de partes blandas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones articulares.
• Lesiones del intervalo rotador.

50
Lesiones del intervalo rotador
51
Anatomía del Intervalo Rotador

• El intervalo rotador es un espacio triangular
  delimitado
• Superiormente borde anterior del Supraespinoso
  (1).
• Inferiormente borde superior del Subescapular
  (2).

• La base es la apófisis coracoides (3) y el
  vértice el ligamento transverso (4) de la
  corredera bicipital.
• El suelo lo forma el cartílago de la cabeza
  humeral.
• El techo está compuesto principalmente por el
  ligamento coracohumeral (5) que conecta el
  subescapular con el supraespinoso.

• El intervalo contiene al tendón de la porción
  larga del bíceps (6) y al ligamento glenohumeral
  superior.

52
Anatomía del Intervalo Rotador

• El ligamento coracohumeral (LCH) y el ligamento
  glenohumeral superior (LGHS) estabilizan al
  tendón del bíceps a la entrada de la corredera
  bicipital, actuando como una polea. La rotura del
  complejo LCH-LGHS se asocia con luxación del
  tendón de la porción larga del bíceps.

Fig. 31 Secuencia sagital TSE-T2, en cortes
consecutivos (a y b). Se visualiza el ligamento
coracohumeral (flecha) y el tendón de la porción
larga del bíceps (círculo) en el intervalo
rotador.
53
Lesiones del Intervalo Rotador
Fig.32 Secuencia sagital TSE-T2 en cortes
consecutivos (a y b). Presencia de líquido
delimitando el intervalo rotador (asterisco).
Rotura del ligamento coracohumeral. No se
identifica el tendón de la porción larga del
bíceps.
b
a
Fig.33 Secuencia axial FFE-T2. Corredera
bicipital vacía (flecha). Luxación medial del
tendón de la porción larga del bíceps (flecha) y
rotura parcial del tendón del subescapular.
54
Bibliografía

• C.A. Helms, S. Martínez, K.P. Speer. Acute
  Brachial Neuritis (Parsonage-Turner Syndrome) MR
  Imaging appearance-report of three cases.
  Radiology 1998207255-259.
• R.C. Fritz, C.A. Helms, L.S. Steinbach et al.
  Supraescapular Nerve Entrapment Evaluation with
  MR Imaging.Radiology 1992182437-444.
• C.S.Linker, C.A.Helms, R.c. Fritz. Quadrilateral
  space syndrome findings al MR iamging. Radiology
  1993188675-676.
• R.L. cothran Jr, C.A. Helms. Quadrilateral space
  syndrome. Incidence of imaging findings in a
  population referred for MRI of the shoulder.AJR.
  2005.185989-992.
• C.M. Gaskin, C.A. Helms. Parsonage-Turner
  syndrome MR Imaging and Clinical information of
  27 patients.Radiology 2006.240501-507.
• J. Beltran, Z.S. Rosenberg. Diagnosis of
  compressive and entrapment neuropathies of the
  upper extremity. Value of MR imaging.AJR.1994163
  525-531.
• E. OConnor, L.B. Dixon, T. Peabody. MRI of
  cystic and Soft-tissue masses of the shoulder
  joint.AJR.July 2004 183183-39.
• V.S. Lee, S. Martínez, R.E. Coleman. Primary
  muscle lymphoma clinical and imaging findings.
  Radiology.1997.203237-244.
• A. Kassarjian, M. torriani, H. Oullette.
  Intramuscular rotator cuff cyst association with
  tendon tears on MRI and arthroscopy.AJR
  2005185160-165.
• M.J.Kransdorf, M.D. Murphey. Radiologic
  evaluation of soft-tissue masses a current
  perspective.AJR.September 2000.175575-587.
• M.D. Murphey, JF Carroll, DF Flemming et al.
  Benign Musculoeskeletal lipomatous lesions.
  Radographics 2004.241433-1466.
• Oliver P. Krief. MRI of the rotator interval
  capsule. AJR 2005184 1490-1494.
• P.A. Kaplan, Musculoeskeletal MRI. 2001. Ed
  Saunders.
• D.Resnick. Huesos y articulaciones en imagen.
  2001. Marban.
• D.W. Stoller. Magnetic Resonance Imaging in
  Orthopaedics and Sports medicine. 1997. Ed LWW.