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NEOPLASIA

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NEOPLASIA Dra. Sundry Dur n B. Hospital Max Peralta Cartago Agentes qu micos Benzo-a- pireno: se forma durante la combusti n del tabaco a altas temperaturas. – PowerPoint PPT presentation

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Title: NEOPLASIA


1
NEOPLASIA
  • Dra. Sundry Durán B.
  • Hospital Max Peralta
  • Cartago

2
  • Las enfermedades neoplásicas malignas,
    constituyen la segunda causa de muerte en Costa
    Rica, después de las enfermedades
    cardiovasculares y antes de los accidentes de
    tránsito.

3
DEFINICION
  • crecimiento nuevo
  • masa anormal de tejido, con crecimiento
    excesivo y no coordinado con el tejido de origen
    ( autónomo ) que continúa aún después de
    interrumpir el estímulo que indujo el cambio

4
  • Las células tumorales pierden el control de los
    mecanismos que regulan el crecimiento y la
    replicación celulares
  • ( autónomas ).

5
  • Tumor se aplica a toda neoplasia
  • Se clasifican en benignas y malignas
  • neoplasia benigna neoplasias que permiten la
    sobrevivencia del paciente
  • neoplasia maligna CÁNCER, compromete la vida del
    paciente.

6
Nomenclatura
  • Dos componentes en todos los tumores
  • células neoplásicas transformadas
  • ( parénquima )
  • Estroma de sostén elementos no transformados como
    el tejido conjuntivo y vasos sanguíneos
    necesarios para la sobrevivencia del tumor. No
    influye en la malignidad del tumor.

7
(No Transcript)
8
NOMENCLATURA
  • Se clasifican según las características del
    parénquima
  • BENIGNO SUFIJO OMA MALIGNO SARCOMA

    CARCINOMA
  • Derivados de un tipo celular parenquimatoso
  • del mesénquima ( T. conectivo y derivados )
  • a. adiposo lipoma liposarcoma
  • b. músculo liso leiomioma leiomiosarcoma
  • c. músculo esquelético rabdomioma
    rabdomiosarcoma
  • d. hueso osteoma osteosarcoma
  • e. cartílago condroma condrosarcoma
  • f. fibroso fibroma fibrosarcoma
  • TEJIDO ENDOTELIAL vasos sanguíneos hemangioma
    hemangiosarcoma

  • linfáticos linfangioma linfangiosarcoma

9
NOMENCLATURA
  • tumores epiteliales benignos depende de su
    histogénesis y su arquitectura.
  • adenomas, de glándulas o que forman estructuras
    de tipo glandular
  • cistadenomas, masas quísticas
  • papilomas, tumor epitelial que forma
    proyecciones digitiformes
  • pólipo, tumor que se proyecta a la luz de un
    órgano hueco

10
  • Más de una célula neoplásica, derivados de una
    hoja de células germinales con diferenciación
    divergente.
  • Adenoma de glándulas salivales ( tumor mixto )
    Tumor mixto maligno
  • Fibroadenoma mamario cistosarcoma phyllodes
    maligno
  • Tumor de Wilms

11
Fibroadenoma mamario
12
  • Más de un tipo celular derivado de más de una
    hoja germinal
  • Teratógeno ( teratomas )
  • Células totipotenciales en gónadas o en restos
    embrionarios.
  • Teratoma maduro / quiste dermoide.
  • Teratoma inmaduro, teratocarcinoma.

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  • tumores que contienen elementos de las tres capas
    embrionarias ecto, meso y endodermo
  • ovarios y testículos y mediastino
  • en ovarios la gran mayoría son benignos
  • en testículo todos son malignos
  • en mediastino todos son malignos

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teratoma de ovario
15
(No Transcript)
16
lipoma
17
Queratosis seborreica
18
lesión papilar
19
cistadenoma de ovario tumor quístico
20
pólipo
21
malignos
  • Si se derivan de un epitelio (ecto, meso o
    endodérmico) CARCINOMAS
  • Si se derivan de elementos mesenquimatosos
    SARCOMAS

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Malignos carcinomas
  • Si tiene forma similar a la epidermis carcinoma
    epidermoide (piel, cavidad oral, cuello uterino)
  • si forma glándulas adenocarcinoma (estómago,
    colon)

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Melanocarcinoma / melanoma
24
carcinoma epidermoide
25
adenocarcinoma
26
malignos
  • tejido adiposo liposarcoma
  • músculo liso leiomiosarcoma
  • músculo esquelético rabdomiosarcoma
  • cartílago condrosarcoma
  • hueso osteosarcoma

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malignos
  • vasos sanguíneos hemangiosarcoma
  • tejido fibroso fibrosarcoma

28
osteosarcoma
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  • CRITERIOS DE BENIGNIDAD-MALIGNIDAD
  • a. Diferenciación
  • b. Anaplasia
  • c. Tasa de crecimiento
  • d. Invasión local
  • e. Metástasis

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diferenciación
  • Es el parecido entre la célula neoplásica
    transformada, con el tejido que le dio origen,
    el parecido es funcional y anatómico.
  • bien diferenciado se parece al tejido que le
    dio origen
  • poco diferenciado no se parece al tejido que
    le dio origen

31
diferenciación
  • Los tumores benignos son bien diferenciados por
    definición
  • los malignos pueden ser desde bien diferenciados
    a poco diferenciados o indiferenciados

32
diferenciación
33
(No Transcript)
34
anaplasia
  • La poca diferenciación de un tumor depende de su
    grado de anaplasia
  • criterios morfológicos que de estar presentes,
    caracterizan a un tumor como maligno

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Criterios de anaplasia
  • Pleomorfismo
  • Hipercromatismo
  • Pérdida de la relación núcleo citoplasma
  • Mitosis atípicas
  • Pérdida de la polaridad

36
  • pleomorfismo

hipercromatismo
mitosis atípicas
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displasia
  • Son los criterios de anaplasia aplicados a
    epitelios, sin que constituyan una lesión maligna
    ( preinvasiva ).
  • grado leve ( Bajo Grado ),
  • moderado o severo / in situ ( preinvasiva ) (
    Alto Grado ).

38
displasia
39
Tasa de crecimiento
  • Benignos son de crecimiento lento por lo general
  • Malignos crecen más rápido que los benignos,
    pero su tasa de crecimiento depende de su
    diferenciación a menor diferenciación mayor
    tasa de crecimiento... a mayor anaplasia mayor
    tasa de crecimiento.

40
Invasión local
  • Benignos no invaden los tejidos adyacentes sino
    que los comprimen (cápsula) permite que sean
    resecados completamente
  • Malignos invaden el tejido vecino por
    infiltración, no hay franca separación entre el
    tumor y el tejido sano

41
(No Transcript)
42

adenoma
carcinoma
43
metástasis
  • Siembra de células tumorales en sitios distantes
    al sitio de origen del tumor
  • puede ser por
  • a. Implantes en las cavidades corporales
    pleuras, mesenterio
  • b. Vía linfática ganglios linfáticos
  • c. Vía hematógena pulmón e hígado

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(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49
metástasis
  • Linfática carcinomas
  • hematógena sarcomas

50
Epidemiología
  • Herencia F. ambientales
  • Todos los demás

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  • Factores ambientales
  • tipo de trabajo ( ocupacionales )
  • comida
  • prácticas personales
  • Se apunta más a que las causas son factores
    culturales y ambientales que a predisposición
    genética.
  • Edad es importante, la mayoría después de los
    55 años. M 40-79 años
  • H 60-79 años.
  • En niños por debajo de los 15 años.

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Cáncer ocupacional
  • Arsénico y sus compuestos cáncer de pulmón,
    piel, hemangiosarcoma Productos de metal,
    componentes eléctricos, medicamentos, herbicidas
    ets..
  • Asbestos cáncer de pulmón, mesotelioma, TGI
    muchas aplicaciones por su resistencia al
    fuego, fricción etc.. En materiales de
    construcción.
  • Benceno Leucemia, linfoma de Hodgkin usado
    como fumigante y solvente
  • Compuestos de Cadmio cáncer de próstata en
    soldadores, usados en baterías y recubrimiento
    de metales

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  • En nuestro país en
  • Hombres gástrico / próstata / pulmón
  • Mujeres mama / gástrico / cuello uterino
  • Edad gt 55 años máxima frecuencia

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  • Neoplasias en niños ( menores de 15 años )
  • retinoblastoma ( 1 )
  • neuroblastomas
  • tumor de Wilms
  • leucemias agudas
  • rabdomiosarcomas
  • Predisposición genética al cáncer
  • 1. Síndromes de Ca autosómico dominante ( 1
    alelo mutante de gen
  • supresor de T) retinoblastoma 40
    heredado
  • poliposis adenomatosa familiar (
    APC gene supr. tumor )
  • neoplasia múltiple endocrina tipo
    1 y 2.
  • 2. Defecto en reparación del DNA
  • con inestabilidad del DNA ( autosómico
    recesivo )
  • Xeroderma pigmentoso
  • Ataxia telangiectasia

55
  • 3. Cáncer familiar
  • El ca. puede ocurrir en alta frecuencia
    en ciertas familias sin patrón definido de
    transmisión colon, mama, ovario, cerebro,
    melanomas
  • edad temprana de aparición
  • ca. en uno o más parientes cercanos al
  • caso.
  • tumores múltiples o bilaterales

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  • CONDICIONES PREDISPONENTES NO HEREDITARIAS (
    preneoplásicos adquiridos )
  • la replicación cell está envuelta en la
    transformación neoplásica
  • regeneración, hiperplasia y displasia
  • Hiperplasia endometrial
    carcinoma endometrio
  • Displasia de cuello uterino
    carcinoma epidermoide
  • Hepatitis por virus B
    hepatocarcinoma
  • Colitis ulcerosa ( EIII )
    carcinoma colorectal
  • Gastritis crónica atrófica
    carcinoma gástrico

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  • Reacciones de inflamación crónica
  • Citoquinas estimulan crecimiento de células
    transformadas
  • Incrementa contenido de células madre en el tejido

58
  • GRACIAS.

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BASE MOLECULAR
  • CENTRO DE CARCINOGENESIS ES EL DAÑO GENETICO NO
    LETAL
  • PUEDE ADQUIRIRSE POR AGENTES AMBIENTALES

60
Etiología del cáncer
  • Tres grupos de agentes oncogénicos
  • a. Agentes químicos
  • b. Energía radiante
  • c. virus

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  • MASA TUMORAL COMO RESULTADO DE LA EXPANSION
    CLONAL DE UNA CELULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO
    DAÑO GENETICO..........................LOS
    TUMORES SON MONOCLONALES, ESTO SE CONFIRMA EN
    CASI TODOS LOS TUMORES

62
DAÑO GENETICO en
  • genes reguladores normales, protooncongenes
    promotores del crecimiento
  • genes supresores de tumor ( inhiben el
    crecimiento del cancer, antioncogenes
  • genes que regulan la muerte celular programada (
    apoptosis ).

63
  1. los alelos mutantes de protooncogenes se
    consideran dominantes por que transforman las
    células a pesar de la presencia de su
    contraparte normal
  2. en los genes supresores tumorales para que exista
    transformación deben estar dañados los dos alelos
    normales de los genes supresores de tumor, estos
    genes se denominan oncogenes recesivos

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  • los genes reguladores de apoptosis pueden ser
    dominantes o comportarse como oncongenes (
    recesivos )
  • 4. se deben considerar los genes reparadores de
    DNA, afecta la proliferación o supervivencia
    celular indirectamente. influye en la capacidad
    de reparar daños no letales en otros genes, la
    falla en el proceso predispone a extensas
    mutaciones en el genoma y a la transformacion
    neoplasica

65
(No Transcript)
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Agentes químicos
  • Benzo-a- pireno se forma durante la combustión
    del tabaco a altas temperaturas. Es el causante
    del cáncer de pulmón en fumadores
  • nitrosamina y nitratos implicados en el cáncer
    gástrico, presentes en alimentos conservados
    embutidos y tapa de dulce.

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(No Transcript)
68
Energía radiante
  • Energía atómica leucemias en los sobrevivientes
    de Hiroshima y Chernobyl
  • Radiaciones terapeúticas tratamientos por cáncer
  • radiacion solar RUV y cáncer de piel

69
virus
  • Virus del papiloma humano (HPV), subtipo 16
    cáncer del cuello uterino
  • Virus de la hepatitis B (HBV) cáncer de hígado

70
(No Transcript)
71
oncogenes y tumores relacionados
  • Factor de crecimiento
  • fcfibroblastos ca. gástrico
  • ca. mama
  • Receptores de f. de crecimiento
  • EGF familia erb-2 ca. mama
  • PDGF receptor gliomas
  • Proteínas de señal de transducción
  • tirosinoquinasa ABL leucemia
  • GTP K-ras colon pulmón

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Efectos del tumor sobre el paciente
  • Caquexia cancerosa pérdida de los depósitos de
    grasa anorexia y aumento en la secreción de TNF
    e IL 1.
  • Sin embargo, hay tumores benignos que pueden
    comportarse como malignos dependiendo de donde
    estén localizados meningioma, adenoma de
    hipófisis.

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Grado y estadiaje del cáncer
  • GRADO se refiere a la diferenciación de un
    tumor grado I a IV
  • bien diferenciado
  • moderadamente diferenciado
  • poco diferenciado
  • indiferenciado

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Grado y estadiaje
  • ESTADIAJE es la determinación del avance del
    tumor en el paciente.
  • TNM (Tumor, Nódulos linfáticos, Metástasis)
  • cada tumor tiene su TNM propio

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  • T
  • EXTENSION DEL TUMOR PRIMARIO
  • N
  • AUSENCIA O PRESENCIA Y EXTENSION A NODULOS
    REGIONALES
  • M
  • AUSENCIA O PRESENCIA DE METASTASIS DISTANTES

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EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER
  • INCIDENCIA Y MORTALIDAD
  • incidencia es el número de casos nuevo por año
  • mortalidad el número de muertes en un período de
    tiempo por una causa en particular

77
incidencia y mortalidad por tumores malignos
1994-1996, hombres
78
Incidencia y mortalidad por tumores malignos,
mujeres 1994-1996
79
En resumen
  • El cáncer de mayor mortalidad en CR es el cáncer
    gástrico
  • la gran mayoría de los tumores malignos por
    incidencia y mortalidad se concentra en los
    individuos mayores de 75 años

80
MORTALIDAD POR PROVINCIA, 1999
81
Síndrome Paraneoplásicos
  • síntomas complejos
  • diferentes de la caquexia que se manifiestan en
    pacientes con cáncer, que no podrán explicarse
    por la propagación local o a distancia del tumor
    o por elaboración de sustancias del tejido de
    origen del tumor.
  • 10 a 15 de pacientes con cáncer

82
  • puede constituir la primera manifestación de una
    neoplasia oculta
  • en pacientes afectados a veces representan
    problemas clínicos significativos que pueden ser
    letales
  • simulan enfermedad metastásica y pueden confundir
    el tratamiento

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  • Tipos
  • endocronopatías cánceres no endocrinos
    producen hormonas o factores tipo h. ( producción
    ectópica ) Ca. células pequeñas pulmón ACTH
    S. de Cushing
  • hipercalcemia por reabsorción ósea por
    péptidos similares a h. paratiroidea como en
    ca.pulmón leucemia/linfoma T
  • también por metástasis óseas por osteólisis (
    este no es paraneoplásico )

84
  • acantosis nigricans lesión verrucosa pigmentada
    de piel asoc con neoplasias viscerales malignas.
  • diátesis trombótica por sust.tromboplásticas por
    cels.tumorales dan CID y vegetaciones válvulas
    cárdiacas ( endocarditis no bacteriana )

85
DEFENSAS DEL HUESPED CONTRA TUMORES
  • La producción de Ag tumorales en tumores por
    agentes químicos son reconocidos por células CD8
  • Antígenos tumorales, MAGE -1 melanomas pulmón
    mama hígado estómago ovario pueden ser
    reconocidos cels.T citotóxicas ( pueden servir
    para inmunoterapia )
  • Antígenos sobreexpresados como erb-2 en cáncer de
    mama da péptidos que son reconocidos por celsT
    CD8
  • antígenos oncofetales carcinoembriónico
  • CD10
    linfoma B
  • no despiertan respuesta inmune pero sirven
    para el diagnóstico y seguimiento de tumores

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DIAGNOSTICO DE CANCER
  • METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLOGICOS
  • 1. ESTUDIO HISTOLÓGICO método más importante
    del diagnóstico.
  • 2. ASPIRACION POR AGUJA FINA extracción de
    líquidos y células de masas en localización
    palpable ( mama, tiroides, ganglios linfáticos
    ).
  • 3. EXTENSIONES CITOLÓGICAS ( PAPANICOLAOU ).
  • citología exfoliativa en cuello uterino
    esófago bronquio
  • estómago vejiga urinaria
  • 4. INMINOHISTOQUIMICA deteccion de productos
    celulares o marcadores de superficie con
    anticuerpos monoclonales, se manifiestan con
    marcadores fluorescentes que dan coloración a la
    reacción. mama receptores estrógeno y
    progesterona HER-2
  • ca. Próstata antígeno
    prostático específico
  • 5. CITOMETRIA DE FLUJO contenido de DNA,
    ciclo celular

87
  • 6. MARCADORES TUMORALES moléculas asociadas a
    tumor o derivadas de tumor
  • pueden detectarse en sangre o líquidos
    orgánicos
  • ayudan a formular el diagnóstico y
    determinar la respuesta al tratamiento
  • CEA normalmente producido en intestino,
    páncreas, hígado fetal y elaborado en ca. colon
    estómago páncreas
  • alfa-feto-proteína normal en saco vitelino e
    hígado fetal
  • su concentración ca. hígado t. testiculares
    de cels germinales.

88
(No Transcript)
89
  • INMUNOVIGILANCIA
  • 1. porq mayor frecuencia de cánceres en
    pactes con inmunodef. congénitas o adquiridas (
    fármacos SIDA )
  • 2. mayor tendencia a infecciones por EBV y
    linfomas asociados al EBV en niños con
    inmunodeficiencia ligada a cromosoma X
  • EBV fam.herpes virus
  • linfoma de BURKITT
  • carcinoma nasofaríngeo
  • linfoma de cells B en pactes con SIDA
  • enfermedad de Hodgkin
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