INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insuficiencia respiratoria (IR) es el fracaso del aparato respiratorio en su funciуn de intercambio de gases necesaria para la actividad metabуlica del organismo. En la prбctica se asume que ocurre cuando, en reposo,

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIALa insuficiencia
respiratoria (IR) es el fracaso del aparato
respiratorio en su función de intercambio de
gases necesaria para la actividad metabólica del
organismo. En la práctica se asume que ocurre
cuando, en reposo, vigilia y respirando aire
ambiente a nivel del mar, la presión arterial de
oxígeno (PaO2) es lt60 mmHg y/o la presión
arterial de dióxido de carbono (PaCO2) es gt45
mmHg. Cuando se instaura en corto período de
tiempo, se habla de insuficiencia respiratoria
aguda (IRA). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
PARCIAL O TIPO 1 PaO2 MENOR DE 60 mmHg.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL O TIPO 2
ADEMAS DE LA PaO2 BAJA, LA PaCO2 MAYOR DE 50
mmHg.La PaO2 varía con la edad y la posición del
sujeto, aunque en condiciones normales es
superior a 80 mmHg. El valor normal se puede
calcular de forma aproximada aplicando ecuaciones
de regresión como PaO2 109 (0,43edad). La
disminución por debajo de su valor normal se
denomina hipoxemia. La PaCO2 en condiciones
normales varía entre 35 y 45 mmHg y no cambia con
la edad. La diferencia entre la presión alveolar
de oxígeno (PAO2) y la PaO2, se denomina
gradiente alveolo-arterial de oxígeno (PA-aO2),
que se calcula mediante la fórmula PA-aO2
PAO2-PaO2 (PB-PH2O)FiO2-(PaCO2/0,8) PaO2,
donde PB es la presión barométrica, PH2O es la
presión del vapor de agua (generalmente 47 mmHg),
FiO2 es la fracción inspiratoria de oxígeno. Su
valor teórico basal se puede calcular con la
fórmula PA-aO2 2,5(0,21edad). Un gradiente
superior a 20 debe ser siempre considerado
patológico. El cálculo del gradiente es útil
para 1) distinguir la insuficiencia respiratoria
de causa pulmonar (gradiente elevado) de la
extrapulmonar (gradiente conservado) y 2)
comparar diferentes gasometrías extraídas con
diferentes FiO2 y valorar así su evolución.
Clásicamente se describen cinco mecanismos
fisiopatológicos de IR hipoxémica, aunque en la
práctica sólo tres tienen relevancia clínica
hipoventilación, alteración ventilación/perfusión
y shunt arteriovenoso. Existe un factor que puede
contribuir a la aparición de hipoxia que es el
descenso de la saturación venosa mixta (anemia,
gasto cardíaco inadecuado, aumento de la
extracción tisular de oxígeno). Normalmente la IR
es el resultado de la contribución de varios
mecanismos en un mismo paciente, aunque siempre
predomine uno de ellos.
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• CLASIFICACIÓN
• A) En función del tiempo de instauración.
• Hablamos de IR aguda (IRA) cuando se produce en
  horas o días, de IR crónica (IRC) cuando se
  instaura en semanas o meses y de IR crónica
  agudizada (IRCA) cuando en pacientes con IRC
  existe una variación de alrededor de 5 mmHg en
  los valores de PaO2 y/o PaCO2 sobre los previos
  en situación estable.
• B) En función de las cifras de PaCO2.
• Insuficiencia respiratoria hipercápnica si se
  acompaña de cifras elevadas de PaCO2 e IR no
  hipercápnica si las cifras de PaCO2 son normales.
• C) En función del A-aPO2.
• Nos orientará al origen de la IR, patología
  pulmonar si está elevado y extrapulmonar si está
  conservado

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Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia
respiratoria hipoxémica. Mecanismo PaO2 PaCO2
Gradiente Respuesta al O2 A-a O2
Disminución FiO2 Baja Baja Normal Si
Hipoventilación Baja Elevada Normal Si
Alteración difusión Baja Baja Elevado Si
Alteración V/Q Baja Variable Elevado Si
Shunt arteriovenoso Baja Baja Elevado No
(con shunt gt30)( V/Q relación
ventilación-perfusión)Los mecanismos de IR
hipercápnica son 1) aumento del espacio muerto
(descenso de perfusión, enfermedades pulmonares,
alteraciones de la pared torácica) 2)
disminución del volumen minuto (alteraciones del
SNC, neuromusculares, de la pared torácica,
intoxicaciones medicamentosas, obstrucción
respiratoria alta). 3) aumento de la producción
de CO2 asociado a patología pulmonar (fiebre,
sepsis, convulsiones, exceso de hidratos de
carbono). DIAGNOSTICOAnte un paciente con
sospecha clínica de IRA la primera prueba a
realizar es una gasometría arterial basal
(siempre que lo permita la situación clínica del
paciente), de forma que se confirme el
diagnóstico sindrómico y se pueda efectuar una
primera valoración de la severidad del proceso,
pues a veces requiere la actuación inmediata para
asegurar la ventilación y oxigenación del
paciente. Es necesario iniciar al mismo tiempo
una investigación etiológica que permita un
tratamiento dirigido así como la evaluación del
pronóstico a corto plazo. Anamnesis. Desde el
punto de vista etiológico es fundamental conocer
los antecedentes (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, asma, cardiopatía, enfermedades
restrictivas, inmunosupresión, etc.) determinar
los factores de riesgo para las distintas
patologías que pueden cursar con IRA (tabaquismo,
hipertensión arterial, etc) investigar posibles
causas desencadenantes (inhalación de humos,
administración de tóxicos, traumas torácicos) y
realizar una valoración clínica de la enfermedad
causal estridor, fiebre, expectoración, dolor
pleurítico, hemoptisis etc. La clínica debida a
la IRA se produce por la presencia de hipoxemia y
la hipercapnia siendo bastante inespecíficadisnea
, hiperventilación, cianosis, cefalea,
desorientación, incoordinación motora,
hipertensión arterial, sudoración y coma. Es
preciso valorar la rapidez de instauración y
evolución y anticipar la necesidad de ventilación
mecánica.
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• COMO DIAGNOSTICAR.
• La sospecha clínica se inicia con síntomas (ej.
  disnea), signos (ej. taquipnea), antecedentes
  del paciente (ej. tabaquismo) y hallazgos en
  pruebas complementarias (FEV1lt50, policitemia,
  cor pulmonale, etc). Se confirma con una
  gasometría arterial. Hay que recordar que la IR
  es un cuadro sindrómico, y que tras su
  diagnóstico se debe investigar la causa que la
  produce, pues condiciona el tratamiento y el
  pronóstico.
• Causas de IR según Gasometría arterial.
• IR con A-aPO2 normal
• Con hipercapnia hipoventilación alveolar por
  enfermedades neuromusculares, deformidad de caja
  torácica, aumento agudo de las resistencias
  respiratorias (cuerpo extraño, epiglotitis,
  angioedema, edema postintubación, síndrome de
  apnea obstructiva del sueño,), afectación del
  sistema nervioso central (fármacos, ACVA, TCE,
  infecciones,)
• Sin hipercapnia hipoxia ambiental.
• IR con A-aPO2 elevado
• Sin Hipercapnia neumonía, EPOC, asma,
  broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, edema
  agudo de pulmón, tromboembolismo pulmonar,
  hipertensión pulmonar, SDRA, fibrosis pulmonar,
  atelectasia, neumotórax,
• Con hipercapnia cualquier causa de IR con A-aPO2
  elevado no hipercápnica lo suficientemente grave
  o prolongada que produzca fatiga muscular e
  hipoventilación secundaria y cualquier causa de
  IR hipercápnica con alteración pulmonar asociada.
  

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIASNC Y
MEDULA RAQUIDEA SOBREDOSIS, HIPOVENTILACION
CENTRAL, TUMOR, ENCEFALITIS, ACVA, TRAUMA, COMA,
ENF. METABOLICA, POLIOMIELITIS, ELA, GUILLAIN
BARRE, ESCLEROSIS MULTIPLE.ENF. NEUROMUSCULARES
MIASTENIA GRAVIS, TETANOS, BOTULISMO,
INTOXICACION INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS,
NEURITIS PERIFERICA, DISTROFIAS MUSCULARES.
PARALISIS DIAFRAGMATICAS.CAJA TORACICA OBESIDAD
MASIVA, CIFOESCOLIOSIS, VOLET TORAX,
ESPONDILITIS, NEUMOTORAX, ESCLERODERMA,
RESECCIONES PULMONARES.VIAS AEREAS ALTAS
PARALISIS CUERDAS, OBSTRUCCION TRAQUEAL, POLIPOS,
APNEA DEL SUEÑO, BOCIO.SISTEMA CARDIOVASCULAR
EDEMA AGUDO DE PULMON, SHOCK CARDIOGENICO,
EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTENSION PULMONAR
PRIMARIA.VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS EPOC,
ASMA, FIBROSIS QUISTICA, BRONQUIOLITIS, SDRA,
ENFERMEDAD INTERSTICIAL Y FIBROSIS PULMONAR,
NEUMONIAS, ASPIRACION, AHOGAMIENTO, CONTUSION
PULMONAR, CANCER, ATELECTASIAS. Exploración
física. Es fundamental realizar una exploración
física básica para valorar la gravedad del
cuadro, identificando las situaciones que
requieran medidas inmediatas de soporte
ventilatorio y de oxigenación del paciente. Es
preciso valorar los signos de fracaso de la
musculatura respiratoria que preceden al fracaso
ventilatorio como taquipnea progresiva ( gt 30
x), incoordinación toracoabdominal (Signo de
Hoover) , disminución de la amplitud de la
respiración, pausas de apnea y deterioro del
nivel de conciencia. La exploración debe ser
general aunque centrada en los sistemas
respiratorio y cardiaco, como la auscultación
pulmonar (sibilancias, crepitantes) signos
debidos a la hipoxemia y/o hipercapnia como
desorientación temporoespacial, incoordinación
motora, temblor distal, somnolencia,
bradipsiquia, coma, cianosis central, que se
descubre en la lengua y corresponde a un
contenido de hemoglobina reducida superior a 5
g/dl, presentándose con niveles de pO2 entre 40 a
50 mmHg.
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Gasometria arterial. La gasometría es necesaria
para establecer el diagnóstico de IRA y la
severidad de la misma. Se debe realizar en
condiciones basales, salvo que interfiera con
maniobras terapéuticas. Su adecuada
interpretación precisa de información sobre la
FiO2 que está recibiendo el paciente. Nos aporta
información sobre la oxigenación (PaO2), la
ventilación alveolar (PaCO2) y el equilibrio
ácido-base (pH, PaCO2, y bicarbonato), pudiendo
ayudar a diferenciar entre un cuadro agudo de uno
crónico o crónico agudizado (en cuyo caso se
compartirán características de ambos). Permite
distinguir entre a) insuficiencia aguda
hipercápnica , el primer parámetro a valorar en
esta situación será el gradiente alveolo arterial
de oxígeno (PA-a O2), ya que nos permitirá
diferenciar entre causas de IRA con gradiente
normal, debida a hipoventilación alveolar
(depresión del centro respiratorio, enfermedades
neuromusculares, obstrucción de la vía aérea
superior, alteraciones en las resistencias
elásticas y no elásticas del pulmón), de causas
con gradiente alterado, que conlleva alteración
del parénquima pulmonar (obstrucción al flujo
aéreo, mixtas). b) insuficiencia aguda no
hipercápnica, que se produce por alteración del
parénquima pulmonar por lo que la prueba que nos
va a dar más información en este caso será la
radiografía de tórax.  Radiografia de tórax.
Debido a la situación clínica del paciente la
radiografía se realizará generalmente en decúbito
supino y con aparatos portátiles por lo que sólo
podremos identificar patrones groseros que sin
embargo nos aportarán información relevante en
cuanto al diagnóstico etiológico. Existen cuatro
patrones radiológicos básicos 1) campos
pulmonaers claros 2) opacidad pulmonar difusa
3) opacidad pulmonar localizada y 4) patología
extrapulmonar (derrame pleural, neumotórax,
fracturas costales, deformidades torácicas,
etc)Pulsioximetría. Es un método no invasivo que
permite la monitorización continua de la SaO2.
Para una correcta interpretación de esta prueba
hay que tener en cuenta la posición de la curva
de saturación de la hemoglobina, y por tanto, la
relación entre la PaO2 y la SaO2. Se desplazará
en función de los distintos valores de pH,
temperatura, pCO2 y concentración de 2-3-DPG.
(hacia la izquierda en situaciones de alcalosis,
hipotermia, hipocapnia y disminución de 2-3-DPG y
por lo tanto, para un mismo valor de PaO2 le
corresponderá un valor mayor de SaO2) en
general, una SaO2 94 se corresponde a una PaO2
superior a 60, y sólo en condiciones normales una
SaO2 del 90 equivale a una pO2 de 60 mm Hg. La
pulsioximetría es poco fiable en casos de anemia
extrema, hipoperfusión periférica, carboxi o
metahemoglobina o presencia de pigmentos
plasmáticos
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Otras pruebas. Es necesario la realización de una
analítica completa y un electrocardiograma que
oriente sobre la etiología o posibles
complicaciones. Según la sospecha clínica puede
estar indicada la realización de pruebas
funcionales respiratorias, broncoscopia,
ganmagrafía pulmonar, ecografía de miembros
inferiores, TAC torácico, ecografía torácica,
ecocardiograma o medida de la presión venosa
central y la presión capilar pulmonar

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TRATAMIENTO Tras la sospecha clínica o
confirmación debe iniciarse las medidas
terapéuticas. Se deben tener en cuenta tres
aspectos A) Medidas generales En todo paciente
se debe 1) asegurar la permeabilidad de la vía
aérea mediante aspiración de secreciones,
retirada de cuerpos extraños, uso de una cánula
oro-faringea (Guedel) e intubación orotraqueal
si fuera necesario 2) canalizar una vía venosa
3) asegurar una nutrición e hidratación
adecuadas 4) evitar medicación depresora del
sistema nervioso central 5) reducir el
requerimiento de oxígeno y producción de CO2
(reposo, control de la fiebre) 6) asegurar un
buen transporte de oxígeno (corrección de la
anemia, control del gasto cardiaco) 7) realizar
fisioterapia respiratoria para la eliminación de
secreciones y 8) profilaxis de la enfermedad
tromboembólica y del sangrado digestivo.
B) Tratamiento etiológico. Se debe tratar tanto
la causa de la IRA (neumonía, enfermedad
tromboembólica, EPOC, etc, para lo que remitimos
a los capítulos específicos) como los factores
desencadenantes antibióticos, broncodilatadores,
corticoides, diuréticos, anticoagulación,
antídotos, drenaje pleural, cirugía, etc.
C) Oxigenoterapia. El objetivo principal es
corregir la hipoxemia mediante la administración
de oxígeno de forma continua y estable,
consiguiendo una paO2 superior a 60 mmHg
(aproximadamente una saturación superior al 90)
ya que la gravedad inicial depende de la
hipoxemia y de forma menos importante de la
hipercapnia y la acidosis. No se deben tolerar
valores inferiores a 50 mmHg, incluso en
pacientes con hipercapnia crónica y riesgo de
depresión respiratoria, porque con valores
inferiores a 40 mmHg se provocan graves
alteraciones estructurales y funcionales,
especialmente del corazón, cerebro, hígado y
riñón. Los dos métodos más utilizados son 1)
oxigenoterapia de bajo flujo (la forma más
habitual son las cánulas nasales) no son
aconsejables en pacientes en situaciones agudas
graves porque aunque son más cómodas para el
paciente y permiten la alimentación simultanea,
la FiO2 que proporcionan es desconocida, ya que
depende del patrón ventilatorio del paciente (a
mayor ventilación, menor FiO2, y viceversa). No
se pueden utilizar flujos elevados por su efecto
irritante (a partir de 5 l/m). A modo
orientativo, un flujo de 1 l/m equivale a una
FiO2 de 0,24 2 l/m a 0,28 3 l/m a 0,31 y 5 l/m
a 0,40 2) oxigenoterapia de alto flujo
(mascarillas con efecto Venturi, Ventimask ).
Es el método de elección en el paciente con IRA
ya que proporcionan una FiO2 fiable y constante,
independientemente del patrón ventilatorio del
paciente. La FiO2 administrada es regulable entre
0,24 y 0,5 dependiendo del tamaño del orificio
de la entrada de la mascarilla. Si se obturan
estos orificios la mascarilla se convierte en un
sistema de bajo flujo con reservorio (la FiO2
aumenta pero su valor real depende ahora del
flujode oxígeno y del patrón respiratorio) y 3)
otros métodos. Las mascarillas con reservorio y
válvula unidireccional proporcionan FiO2 mayores
(hasta 0,9) pero están menos extendidas
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Ventilación mecánica (VM). Es un proceso
artificial de apoyo o sustitución temporal de la
función respiratoria normal mediante
respiradores, y a través de la intubación
traqueal, mientras el proceso subyacente es
tratado o evoluciona favorablemente. El objetivo
primario es disminuir el trabajo respiratorio y
revertir la hipoxemia y la acidosis respiratoria.
Existen dos modalidades 1) Ventilación mecánica
no invasiva (VMNI) ). Se accede a la vía aérea
por mascarillas nasales o faciales. Requiere
personal experimentado y una correcta selección
de los pacientes. Las indicaciones de la VMNI
son 1) en la agudización de la EPOC en pacientes
con pH lt7,30 y pCO2 gt45 mmHg y 2) en la IRA no
hipercápnica con frecuencia respiratoria gt30-35
rpm o bien PaO2 / FiO2 lt200 o PaO2 lt65 con FiO2
gt0,4. La VMNI en la agudización de la EPOC
disminuye la mortalidad, la necesidad de
intubación endotraqueal, la aparición de
complicaciones y la estancia hospitalaria.
También pueden beneficiarse de la VMNI los
enfermos con status asmático, edema agudo de
pulmón, neumonía adquirida en la comunidad,
síndrome de hipoventilación-obesidad, SDRA,
pacientes post-quirúrgicos o tras la desconexión
de la VM invasiva para prevenir la reintubación.
2) Ventilación mecánica invasiva . Las
indicaciones más frecuentes son el fallo
respiratorio agudo (incluyendo la reagudización
de la EPOC, neumonía, asma severo, etc.), la
patología neuromuscular y el coma. El
pronóstico de la IRA depende de multiples
variables como son la edad, el grado de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria,
el carácter agudo de la enfermedad, la enfermedad
subyacente y la comorbilidad entre otros. En el
caso de los pacientes con EPOC, la mortalidad de
una agudización grave en cifras globales es del
11-14, llegando al 32 si precisan VM, siendo a
los 6 meses alrededor del 33 y al año del 43.
El haber sufrido una agudización grave es un
factor de mal pronóstico posterior.Ventilación
Mecánica No Invasiva a Domicilio. Enfermedades
neuromusculares, Guillain Barre, ELA. Miopatias.
Obesidad- Hipoventilación. Deformidades de la
Caja Torácica (Cifoescoliosis, Toracoplastias,
Fibrotórax).Ventilacion Mecánica No nvasiva
Nocturna.
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Contraindicaciones para la VMNI. Incapacidad
para mejorar la disnea y/o el intercambio gaseoso
( pH lt7,20 pH 7,20-7,25 en dos ocasiones
separadas por una hora PaO2 lt55 mmHg a pesar de
flujo de O2 gt10 lpm). Intolerancia grave a la
VMNI (dolor, incomodidad, claustrofobia). Parada
cardiaca o respiratoria. Fallo orgánico no
respiratorio encefalopatía grave (GCS lt10),
hemorragia digestiva alta grave, inestabilidad
hemodinámica o arritmia cardiaca inestable.
Deformidad, traumatismo o cirugía facial.
Obstrucción alta de la vía aérea. Incapacidad
para cooperar o mantener permeable la vía aérea.
Incapacidad de eliminación de las secreciones
respiratorias. Alto riesgo para aspiración.
Parámetros que ayudan a tomar la decisión de
ventilación mecánica con IOT Frecuencia
respiratoria gt 35 rpm o episodios de apnea.
Agotamiento de la musculatura respiratoria
(fuerza inspiratoria disminuida lt25 cm H2O) o
signos clínicos de severo aumento del trabajo
respiratorio. Capacidad vital lt10-15 ml/Kg. PaO2
lt60 mmHg con FiO2 gt60. PaCO2 gt50 mmHg con pH
lt7,26, o aumento progresivo sin respuesta a
oxigenoterapia convencional. Falta de manejo de
la vía aérea por encefalopatía, ausencia de
reflejo nauseoso o tusígeno. Valoración clínica
global del paciente.Contraindicaciones de VMNI
(IOT Intubación orotraqueal).Complicaciones
relacionadas con la VM  Atribuibles a
intubación y extubación (lesiones de columna
cervical, lesión de dientes, faringe, laringe o
tráquea, dislocación de cartílagos aritenoides,
broncoaspiración, intubación esofágica o
bronquial, laringoespasmo reflejo, broncoespasmo,
arritmias cardíacas).  Secundarias a la
operación del ventilador (fallo de la máquina o
de las alarmas, contaminación bacteriana del
circuito)  Complicaciones médicas durante la
ventilación mecánica (barotrauma con neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo, SIADH,
hipotensión arterial por disminución del gasto
cardiaco secundario al menor retorno venoso,
hiper e hipoventilación inadvertidas, neumonía
asociada al ventilador, sangrado digestivo).
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SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA).
El síndrome del distrés respiratorio agudo y la
lesión pulmonar aguda (LAP) se producen por
lesión aguda de la membrana alvéolo-capilar con
aumento de su permeabilidad, lo que genera edema
intersticial y alveolar rico en proteínas y
neutrófilos, con inactivación del surfactante y
colapso de los alvéolos, provocando edema
pulmonar no cardiogénico. Se produce una
alteración de la estructura y función pulmonar
caracterizada por hipoxemia marcada y descenso de
la distensibilidad y la capacidad residual
pulmonar. Las características que definen la LAP
son comienzo agudo, PaO2/FiO2 300 mmHg
(independientemente del nivel de presión
teleespiratoria aplicado), infiltrado bilateral
en la radiografía de tórax y PCP 18 mmHg o
ausencia clínica de insuficiencia ventricular
izquierda. El SDRA es similar a la LAP pero con
una relación PaO2/FiO2 200 mmHg. Los procesos
asociados al SDRA son múltiples, aunque las
causas más frecuentes son la sepsis, el
politraumatismo y la aspiración del contenido
gástrico. Clásicamente se consideraba el SDRA
como estadio final y común de todas sus posibles
etiologías, aunque recientes estudios diferencian
entre el SDRA ocasionado por una causa pulmonar o
extrapulmonar, con diferentes mecanismos
fisiopatológicos y distintas respuestas a las
modalidades terapéuticas. El diagnóstico se debe
sospechar en todo cuadro de IRA de rápida
evolución asociado a alguna de las causas
predisponentes, que cursa con infiltrados
radiológicos bilaterales y difusos, si se
descarta la existencia de insuficiencia cardiaca
(ausencia de signos radiológicos de insuficiencia
cardiaca, siendo rara la presencia de derrames
pleurales importantes). La mortalidad oscila
alrededor del 40 y se produce por hipoxemia en
las fases iniciales o por la aparición de
complicaciones extrapulmonares y fracaso
multiorgánico en su evolución. La recuperación
funcional es variable tras la curación, pero lo
más frecuente es la recuperación completa o casi
completa. En los últimos años ha existido un gran
avance en el manejo de estos pacientes respecto a
la ventilación mecánica. Se ha podido demostrar
un aumento en la supervivencia en pacientes
ventilados con volúmenes corrientes bajos, de
forma que la presión inspiratoria en vías aéreas
no exceda de 35 mmHg. Por el contrario el
tratamiento farmacológico del SDRA no ha
presentado grandes avances, salvo la
administración de corticoides en fase tardía de
SDRA, aún pendiente de confirmación. El resto de
fármacos estudiados no han dado resultados
positivos por ahora.
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Procesos asociados al síndrome del distres
respiratorio agudo (SDRA). Pulmonares Aspiración
de contenido gástrico Neumonía Otras menos
frecuentes (tuberculosis miliar, casi
ahogamiento, contusión pulmonar, neumonitis por
radiación, lesión por inhalación)
Extrapulmonares Sepsis. Politraumatismo
Pancreatitis Shock Quemaduras extensas Otras
menos frecuentes (politransfusión, coagulación
intravascular diseminada, ahorcamiento, edema
pulmon por reexpansión, embolia aérea o grasa,
intoxicación por monóxido de carbono, eclampsia y
otros procesos patológ ginecológicos, lesión
cerebral, linfomas y leucemias, circulación
extracorpórea) Fármacos y tóxicos, Contrastes,
barbitúricos, heroína, codeína, colchicina,
trombolíticos, citotóxicos, salicilatos.Tratamie
nto del SDRA.1) Etiológico.2) Ventilación
Mecánica Invasiva por Intubación a Vol. De 6
ml/Kg peso. Evitar presiones superiores a 35
mmHg. PEEP (Presión positiva teleespiratoria) de
4 a 12 cm H2O.Posicion decubito lateral o prono.
Evitar concentraciones de O2 superiores a 50.
3) Restricción relativa de Líquidos IV al
principio. 4) Proteina C activada recombinante
humana en los casos de sepsis por Meningococo y
otros.i
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Supine anteroposterior chest radiograph of
60-year-old man with urosepsis and ARDS