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Enterobacteriaceae

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Enterobacterias Campylobacter Factores de patogenicidad: 1) Flagelo 2) Producci n de toxinas Ingresa por la ingesti n de aves de corral mal cocidas o leche no ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Enterobacteriaceae


1
Enterobacteriaceae
  • Enterobacterias

2
  • Características generales
  • La mayoría de las especies son oportunistas
  • Algunas son alta y específicamente patógenas y
    causan enfermedad entérica, urinaria o sistémica.
  • Las enterobacterias pueden vivir libres en la
    naturaleza
  • Habitualmente forman parte de la FLORA NORMAL
    DEL COLON HUMANO, en escaso porcentaje (mas del
    98 de la flora intestinal son anaerobios de los
    géneros Bacteroides y Prevotella).
  • Pueden encontrarse transitoriamente en la piel
    (especialmente perianal), el tracto genital
    femenino y, muy ocasionalmente, el tracto
    respiratorio superior de los individuos sanos.
  • Las enterobacterias aparecen en una mayor
    proporción en la flora de individuos
    hospitalizados, especialmente en aquellos que
    sufren enfermedades graves y debilitantes.

3
  • Características generales
  • Las enterobacterias forman parte del 80 de
    infecciones por GRAM (-) y además constituyen el
    50 de los aislamientos clínicos relevantes.
  • Factores de patogenicidad
  •  
  • Adhesinas (presente en fimbrias) que se asocian
    con uropatogenicidad de E.coli y
    enteropatogenicidad para otros géneros de
    enterobacterias. También existen adhesinas
    afímbricas.
  • Pseudocápsula, que permite la adherencia sondas
    urinarias y catéteres.
  • Cápsula, se asocia con mayor invasividad,
    particularmente en las Meningitis por E.coli.
  • Exotoxinas y exoenzimas especificas para cada
    genero y especie
  • Endotoxinas, representada por LPS. Puede
    provocar Shock endotóxico.
  • Sideróforos (enterobactina) que mejoran el
    transporte intracelular
  • Plásmidos, permiten la transferencia de factores
    de patogenicidad y genes que otorguen resistencia
    antibiótica a otras bacterias.

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  • Características generales
  • Endotoxinas (LPS pared externa)
  • Ampliamente difundidos en la naturaleza
  • Bacilos Gram (-) rectos (0,3 a 1,5 micras)
  • Si son móviles, presentan flagelos peritricos
  • No forman esporas
  • Son aerobios anaerobios facultativos
  • No son exigentes nutricionalmente
  • Son quimioorganotrofos (metabolismo fermentativo
    y oxidativo)
  • Son catalasa , oxidasa -, algunos reducen
    nitratos a nitritos

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  • Características antigénicas
  • Antígeno somático O Formado por LPS (Lipo Poli
    Sacáridos). Son termoestables y alcohol estables.
    Se detectan por aglutinación simple. Cada género
    puede compartir uno o mas antígenos entre las
    especies
  • Antígeno K de membrana Algunos constituyen una
    verdadera capsula Son polisacáridos
  • Antígeno H flagelar Son proteínas (flagelina).
    Es termolábil y destruido por el alcohol
  • Antigeno VI capsular Propio de Salmonella typhi

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Taxonomía TRIBU I Escherichiae
1- Escherichia coli 2- Shigella
TRIBU II - Edwarsielleae
Edwarsiella tarda
TRIBU III - Salmonelleae
1- Salmonella typhi 2- Salmonella enteritidis
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TRIBU IV - Citrobactereae
1- Citrobacter feundii 2- Citrobacter koseri
TRIBU V Klebsielleae 1- Klebsiella K.
neumoniae K. oxytoca 2- Enterobacter E.
cloacae E. aerogenes 3- Hafnia alvei 4-
Pantoea aglomerans 5- Serratia marsescens
8
TRIBU VI Proteus 1- Proteus P.
mirabilis P. vulgaris 2- Morganella
morganii 3- Providencia stuartii
TRIBU VII Yersineae Yersinia pestis Yersinia
enterocolítica Yersinia pseutuberculosis
9
  • Características generales
  • Diagnóstico de enterobacterias
  •  
  • Toma de muestra y aislamiento en cultivo en
    medios selectivos como el Macconkey o en medio de
    Levine (desarrollo selectivo de enterobacterias
    frente a GRAM()), permiten determinar la
    fermentación de la lactosa e inhiben la motilidad
    del Proteus.
  • En medio de Levine (agar con glucosa, lactosa y
    eosinato de azul de metileno) Escherichia coli
    forma colonias de tamaño mediano con brillo
    metálico (fermenta lactosa), Klebsiella forma
    colonias de gran tamaño, mucoides (es capsulada)
    y de centro oscuro y Shigella forma colonias de
    tamaño mediano y transparentes.

10
  • Escherichia Coli
  • Causa infecciones como patógeno primario y como
    oportunista
  • En individuos de la comunidad como en
    instituciones nosocomiales
  •  
  • Infecciones nosocomiales
  •  
  • Infecciones respiratorias bajas neumonías,
    generalmente secundarias a un foco primario
    previo (renal). También por aspiración de
    secreción contaminadas o por arrastre de flora
    faríngea al introducir tubo de ARM. Mortalidad de
    esta infección cercana al 50
  • Meningitis neonatal, frecuentemente asociada a
    E.coli K1 positiva, generalmente aparece
    secundaria a bacteriemia o septicemia.
  • Septicemias, E.coli es responsable del 50 de
    ellas y la mortalidad alcanza al 50.
  • Infecciones de heridas quirúrgicas y quemaduras
  • Infección urinaria alta y baja es la más
    frecuente de todas, se asocia a la presencia de
    sonda vesical.

11
 
12
  • Escherichia Coli uropatógena
  • Colonizan uretra desde el colon. Acción lavadora
    de la orina.
  • Sexo masculino causa infección cuando existen
    condiciones predisponentes (éstasis urinario).
    Cistitis, prostatitis y pielonefritis.
  •  
  • Mujeres la cistitis es bastante más frecuente
    (factores de riesgo embarazo con mala higiene).
    Origen de la infección es endógeno, (Fecal -
    asociado a mala higiene)
  •  
  • Factores de patogenicidad
  •  
  • Fimbrias tipo 1, las fimbrias tipo P (la perdida
    de ellas se asocia a perdida de
    uropatogenicidad), adhesinas afímbricas y
    hemaglutinina.
  • Actúan los LPS en la repuesta inflamatoria.
    Alguna cepas producen hemolisinas

13
Escherichia Coli uropatógena Diagnóstico   Toma
de muestra orina chorro medio y en el caso de
los niños, muestra al acecho.   Tratamiento   La
cistitis no tratada se puede diseminar por vía
ascendente y causar pielonefritis y desde ahí
alcanzar la circulación y producir septicemia,
shock endotóxico, falla multiorgánica y muerte.
  En cuanto al tratamiento antibiótico se
utilizan los que presentan eliminación por vía
urinaria al menos por 10 días (ciprofloxacina,
norfloxacina). Resulta necesario realizar
antibiograma
14
  • Escherichia Coli entérica
  • Las cepas de Escherichia coli se agrupan de
    acuerdo a su clasificación serológica, basada en
    2 componentes de superficie el antígeno O del
    LPS (serogrupo) y el antígeno flagelar
    (serotipo).
  •  
  • Escherichia coli enterotóxigenica (ECET),
  • Escherichia coli enteropatógena (ECEP),
  • Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH),
  • Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI),
  • Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
  • Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD).
  •  
  • La puerta de entrada de Escherichia coli al
    huésped es la vía ORAL y el modo de transmisión
    es FECAL-ORAL desde los individuos portadores. La
    ingestión de aguas y alimentos contaminados
    constituye una causa frecuente de infección.

15
  • Escherichia Coli entérica
  • Escherichia coli enterotóxigenica (ECET)
  •  
  • Coloniza el intestino pero NO LO INVADE.
  • Elabora 2 tipos de ENTEROTOXINAS (la termolábil
    y la termoestable) que actúan en mucosa
    intestinal.
  • La toxina termolábil (inactivable por
    ebullición) actúa por estimulación de adenilato
    ciclasa de las células de la mucosa intestinal,
    lo que lleva a acelerada excreción de sodio,
    cloruros y bicarbonato hacia luz intestinal
    (similar a toxina colérica).
  • La toxina termoestable ejerce efectos similares
    pero tras activación de guanilato ciclasa.
  • ECET presenta fimbrias tipo 1 (codificadas por
    genes)
  • Fimbrias que contienen los antígenos del factor
    de colonización (CFA)
  • Se ha identificado otra adhesina de la ECET
    llamada BFP.
  •  

16
Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enterotóxigenica (ECET) Causa importante de
DIARREA INFANTIL en países desarrollados y en
vías de desarrollo. Diarrea acuosa que se
autolimita en unos días. Puede presentar también
fiebre, nauseas, vómitos y dolor
abdominal Característica perdida de fluido
intestinal.   La diarrea por ECET no requiere
tratamiento antibiótico Debe controlarse con
administración de sales de rehidratación oral y
dieta hipofermentativa. En casos de
deshidratación severa se requiere administración
parenteral de agua y electrólitos.   Los
individuos adultos inmunológicamente vírgenes
para ECET son susceptible a la infección, de ahí
que las cepas de ECET sean la causa más frecuente
de Diarrea del viajero (se produce cuando un
individuo viaja de país industrializado a país
donde ECET es endémica y se contagia con agua o
alimentos contaminados por ella)
17
Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enteropatógena (ECEP)   Diarrea infantil severa
No invade la mucosa, se adhiere fuertemente a
las células de la mucosa intestinal y destruye
(adherencia y borrado) las microvellosidades.
Participan de la destrucción las adhesinas BFP y
la intimina (los anticuerpos contra la intimina
son los que confieren protección al huésped). No
se conoce producción de enterotoxinas por
ECEP.   La diarrea producida por ECEP se debe a
la perdida de capacidad de absorción tras el
efecto de adherencia y borrado de las
microvellosidades.   La diarrea por ECEP esta
acompañada por malestar general, vómitos, fiebre
y heces con mucus.
18
Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enteroinvasiva (ECEI)   Esta cepa invade las
células de la mucosa intestinal. Coloniza
intestino grueso. Similar en su mecanismo de
acción con Shigella (Escherichia no produce
toxinas)   La patogenicidad se asocia a la
presencia de un plásmido codificante de los
factores de invasividad. Causa una enfermedad
DISENTÉRICA Fiebre, colitis, tenesmo, sangre,
moco, pus y aumento de leucocitos fecales
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  • Escherichia Coli entérica
  • Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
  •  
  • No son invasivas
  • Producen diarrea con sangre y ausencia de
    leucocitos.
  • Coloniza el colon transverso y ascendente.
  • Se adhiere a los enterocitos y destruye
    microvellosidades (similar a ECEP)
  • Elabora una fuerte citotoxina (simil Shigella)
    que causa el Síndrome Urémico Hemolítico (10 de
    los infectados). O157H7 es el serotipo causante
  • Aparece en forma de brotes epidémicos.
  • Diarrea sanguinolenta con leucocitos, dolor
    abdominal, a veces fiebre
  • Principal reservorio es el tracto intestinal de
    bovinos.
  • Transmisión ingesta de alimentos contaminados
    con la materia fecal de estos animales. Carne mal
    cocida (picada), leche, jugos de frutas no
    pasteurizados y vegetales crudos.
  • Tratamiento
  • El tratamiento del síndrome urémico comprende
    hemodiálisis, transfusión de eritrocitos y
    plaquetas y en casos graves transplante renal.

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Escherichia Coli entérica Escherichia coli
enteroagregativa (ECEA)   Son cepas NO INVASIVAS,
que se adhieren al epitelio del intestino delgado
produciendo un aumento en la secreción de mucus y
llevando a la producción de diarreas
persistentes.   Factores de patogenicidad   Fimbr
ias y la toxina termoestable (EAST) Diarrea
crónica en niños
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  • Shigella
  • Bacilo Gram (-), inmóvil
  • Patógenos primarios que no forman parte de flora
    normal
  • Son bacterias estrictamente humanas. Se
    multiplica en el intestino delgado distal y luego
    invade el cólon. Allí penetra, se multiplica y
    destruye el tejido superficial. Produce
    inflamción severa y úlceras diseminadas en la
    mucosa colónica. No alcanza el torrente
    sanguíneo.
  • Hay 4 especies
  • Shigella disenteriae
  • Shigella flexneri
  • Shigella boydii
  • Shigella sonneii
  • Transmisión oral fecal

22
Shigella
23
  • Shigella
  • La virulencia de esta bacteria se asocia a un
    plásmido de gran tamaño (140-MD), que también
    aparece en ECEI.
  • La toxina Shiga tiene actividad enterotóxica,
    citotóxica y a veces neurotóxica. Tiene especial
    tropismo por las células del epitelio intestinal
    y epitelio renal.
  • Producen enfermedad inflamatoria aguda en colon
    con diarrea sanguinolenta (disentería),
    deposiciones de poco volumen con pus, mucus,
    sangre, cólicos, tenesmo, fiebre, abundantes
    leucocitos fecales (Disentería bacilar o
    Shigelosis)
  • Gastroenteritis
  • Estado de portador asintomático
  • Tratamiento
  • Los antibióticos pueden ayudar a acortar la
    duración de la enfermedad y a impedir que se
    disemine hacia otras personas que viven en grupos
    o en guarderías. ATB de uso frecuente abarcan
    sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim),
    ampicilina, ciprofloxacina (Cipro) o azitromicina.

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(No Transcript)
25
  • Salmonella
  • Bacilos GRAM (-). Presentan movilidad, no
    fermentan la lactosa
  • Factores de patogenicidad
  •  
  • Antígenos somáticos O
  • Antígenos flagelares
  • Salmonella typhi (hombre) fiebre tifoidea
    (bacilo de Eberth)
  • Salmonella enteriditis
  • Salmonella typhimurium
  • Hay 2200 serotipos
  • Pueden presentarse clínicamente
  • Forma digestiva
  • Forma séptica (Salmonella thyphi)
  • Formas diversas graves (menos frecuentes)

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  • Salmonella
  • Ingestión alimentos o bebidas contaminados
  • Multiplicación en Intestino Delgado
  • Inmunodepresión invasión
  • Citotoxinas y enterotoxinas
  • Salmonella typhi Multiplicación I. Delgado
    diseminación(Ag. Vi)
  • Gastroenteritis
  • Fiebre tifoidea
  • Bacteriemia
  • Estado de portador crónico

27
  • Salmonella
  • Fiebre tifoidea
  • Bacteria ingresa por vía digestiva
  • Llega al intestino. Pasa a la sangre.
    Bacteriemia (primera semana)
  • Posteriormente se localiza en diversos órganos y
    produce fenómenos inflamatorios y necróticos, por
    liberación de endotoxinas.
  • Finalmente, las salmonelas se eliminan al
    exterior por las heces.
  • Período de incubación, (dura 10 a 15 días)
  • Trastornos del estado general, fiebre progresiva
    hasta 39-40 C, cefalea, estupor, roséola en el
    vientre, tumefacción de mucosa nasal, lengua
    tostada, úlceras en el paladar y, a veces,
    hépatoesplenomegalia y diarrea.
  • La enfermedad puede evolucionar a la curación en
    2 semanas o prolongarse con localizaciones
    focales a partir de la quinta semana. Si no se
    somete a un tratamiento adecuado pueden
    presentarse complicaciones graves, como
    hemorragia y perforación intestinal, shock
    séptico.

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  • Salmonella
  • Tratamiento
  • Gastroenteritis rehidratación
  • Fiebre tifoidea y Septicemia antimicrobianos
    según antibiograma
  • Estado de portador tratar con ATB (Sensibles a
    cloranfenicol, ampicilina y trimetoprim-sulfametox
    azol. Se aconseja realizar antibiograma.)

29
(No Transcript)
30
  • Yersinia
  • Son coco-bacilos GRAM (-)
  • Poseen movilidad.
  • Crecen mejor a Tº ambiente y son capaces de
    crecer a 4ºC
  • Factores de patogenicidad
  • Invasina adhesina
  • Enterotoxina termoestable (simil E.Coli)
  • Yops proteínas de membrana externa
  •  
  • Es causa de zoonosis ya que el reservorio natural
    incluye roedores, perros, gatos, conejos, cerdos,
    bobinos y caballos. El ingreso de la bacteria es
    vía oral a través de comidas o bebidas
    contaminadas, en especial embutidos porcinos.

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  • Yersinia
  • Yersinia pestis peste
  • Transmisión picadura de pulga, ingestión o
    manejo de animales contaminados muy raro
    persona-persona
  • Mortalidad elevada
  • Yersinia enterocolitica
  • diarrea, fiebre y dolor abdominal. Presenta
    además linfadenitis mesentérica aguda, ileítis
    Terminal, septicemia y síndrome poliartrítico. Es
    autolimitada.
  • Yersinia pseudotuberculosis
  • lesiones necróticas e inflamatorias,
    granulomatosas en ganglios linfáticos, hígado y
    bazo. Produce linfadenitis mesentérica aguda. El
    cuadro es similar a una apendicitis aguda. Es
    autolimitada y sensible a ampicilina.

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  • Yersinia
  • Yersinia pestis habita en roedores y es
    transmitida al hombre por la pulga.
  • Produce 3 cuadros
  • Bubónica
  • Neumónica
  • Septicémica
  • Se trata con estreptomicina, tetraciclina o
    Sulfametoxasol
  • Yersinia enterocolítica coloniza el ileon
    terminal (se confunde con apendicitis). Se
    contagia por agua y alimentos contaminados, en
    especial embutidos porcinos. Da gastroenteritis

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  • Campylobacter
  • Bacilos Gram (-)que dan imagen de gaviota.
  • Son móviles (flagelo polar).
  • Crecen en condiciones microaerófilas y en medios
    enriquecidos.
  • Causan infecciones intestinales (superan en
    número a E.coli y a Salmonella)
  • Produce diarrea sanguinolenta en adultos jóvenes
    en países desarrollados y en los subdesarrollados
    (endémico)
  • Produce diarrea acuosa no inflamatoria en niños.
  •  
  • Campylobacter jejuni
  • Campylobacter coli
  • Son comensales de los animales y pueden formar
    parte de flora gastrointestinal y genitourinaria
    de ovejas y bovinos. Pollos y animales domésticos
    pueden servir de reservorio.

34
(No Transcript)
35
  • Campylobacter
  • Factores de patogenicidad
  •  
  • 1) Flagelo
  • 2) Producción de toxinas
  •  
  • Ingresa por la ingestión de aves de corral mal
    cocidas o leche no pasteurizada (animales son
    reservorios primarios) o una mascota enferma.
  • La inmunidad humoral confiere protección a la
    reexposición hacia Campylobacter jejuni.
  •  
  • Los individuos con SIDA sufren infección a
    repetición por Campylobacter

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Campylobacter Incubación de 1 a 7 días Fiebre y
dolor abdominal (simil apendicitis) Diarrea con
heces saguinolentas y con pus. La enfermedad es
autolimitada Diagnóstico por el aislamiento en
el cultivo.   Uno de cada 1000 pacientes
infectados por C.jejuni puede sufrir una
parálisis fláccida aguda conocida como síndrome
de Guillain Barre, que puede requerir
AMR. Tratamiento Es sensible a eritromicina,
tetraciclina, cloranfenicol, aminoglucósidos y
quinolonas
37
  • Klebsiella
  • Klebsiella pneumoniae
  • Klebsiella oxytoca
  • Son patógenos verdaderos y oportunistas. Habitan
    en el intestino del hombre, aguas, suelos,
    vegetales y alimentos
  • Son inmóviles, colonias mucoides (cápsula)
  • Poseen mas de 70 antígenos capsulares
  • Infecciones urinarias. Neumonías. Bacteriemia.
  • Son resistentes a la Ampicilina, Carbenicilina,
    Ticarcilina
  • Cepas productoras de ß-lactamasas

38
  • Enterobacter
  • Enterobacter aerogenes
  • Enterobacter cloacae
  • Hay 16 especies
  • Habitan en el intestino del hombre, aguas,
    suelos, vegetales y alimentos
  • Móviles
  • Oportunistas
  • Poseen un gen cromosómico para ß-lactámicos que
    puede ser inducido
  • Son resistentes a Ampicilina y Cefalosporinas de
    1ª generación

39
  • Pseudomona
  • Similar a otros Gram (-)
  • Aerobia estricta con un metabolismo muy
    versátil.
  • Colonias aparecen tras 18 horas de incubación,
    confluyen y tienen brillo metálico.
  • Es productora de pigmentos (diferencia con
    enterobacterias)
  • Característico color verde de las colonias de
    P.aeruginosa.
  • Factores de patogenicidad
  •  
  • Fimbrias y adhesinas afimbricas.
  • Neuraminidasa
  • Exoproductos (Exotoxina A, exotoxina S,
    elastasas, proteasa alcalina, leucocidinas,
    enterotoxinas, formal-metionil péptidos y
    pigmentos) que contribuyen a la invasión de los
    tejidos, favorecen la producción de lesiones
    hemorrágicas y necrosis tisular.
  • Endotoxinas, como todo Gram (-) presenta LPS,
    produce CID, síndrome de distrés respiratorio del
    adulto y shock endotóxico.

40
  • Pseudomona
  • Raramente causa infecciones a individuos sanos
  • Patógeno de alta incidencia en el medio
    hospitalario (8 a 14 de infecciones
    intrahospitalarias).
  • Patógeno oportunista individuos con severas
    inmunodeficiencias
  • Frecuente en pacientes con quemaduras graves
    extensas, pacientes con fibrosis quística (FQ) y
    granulocitopenia
  • Pacientes en AMR o utilizan sondas urinarias y
    catéteres.
  • Pseudomona aeruginosa tiene la capacidad de
    sobrevivir y proliferar en medios acuosos, por lo
    que puede conservarse en humidificadores,
    respiradores.
  • Se lo ha observado en soluciones para conservar
    lentes de contacto o algunos desinfectantes.
  • Los lavatorios, picos de de canillas y barras de
    jabón están fuertemente contaminados por
    pseudomonas.

41
  • Pseudomona
  • Pseudomonas puede provocar
  • Abscesos cutáneos
  • Infecciones respiratorias.
  • Dermatitis y perionixis en nadadores
  • Conjuntivitis y queratitis
  • Otitis externa y media
  • Meningitis secundaria
  • Enterocolitis necrotizante y abscesos
    intestinales.
  • Tratamiento
  •  
  • Muy resistente a penicilina, ampicilina,
    cefalotina, tetraciclinas, cloranfenicol,
    sulfonamidas y estreptomicina.
  •  
  • Las cefalosporinas de 3º generación (cefotaxima,
    ceftazidima y cefoperazona), se utilizan con
    éxito en infecciones que no revisten severidad.
  • La combinación de ellas con un aminoglucósido
    (gentamicina, tobramicina o amikacina), como el
    uso de fluorquinolonas, se recomiendan para las
    infecciones severas, especialmente en los
    neutropénicos.

42
  • Serratia
  • Serratia marcescens
  • Son resistentes al colistin y cefalotina
  • Algunas son pigmentadas
  • Son móviles
  • Son causantes de brotes intrahospitalarios
  • Produce infección respiratoria aguda e infección
    urinaria

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  • Helicobacter pylori
  • Son bacilos Gram (-) con movilidad flagelar
  • Es una de las infecciones bacterianas más
    comunes en el hombre.
  • Causa una infección crónica que persiste de por
    vida, si no es tratada.
  • Es un factor de riesgo para la úlcera péptico y
    el carcinoma de estómago.
  • Tratamiento
  •  
  • Triple asociación de Omeprazol , amoxicilina y
    claritromicina.

44
  • Citrobacter
  • Citrobacter freundii
  • Citrobacter koseri
  • Habitante intestinal
  • Son resistentes a Ampicilina y Cefalosporinas de
    3ª generación
  • Poseen antígenos O, H y S. thyphi Vi
  • En las primeras 2 semanas da fiebre,
    constipación, hemocultivos (), copro (-)
  • En la segunda fase pasa a diarrea, hemocultivo
    (-), copro (). Da anorexia y es grave
  • Diagnostico de laboratorio, serológico, pruebas
    bioquímicas, ATB

45
  • Proteus
  • Proteus mirabilis
  • Proteus vulgaris
  • Habitan tubo digestivo del hombre y animales,
    suelo, agua y vegetales
  • Son muy móviles
  • Son resistentes al colistin y nitrofurantoina
  • Algunos son productores de Beta Lactamasas
  • Son agentes productores de infecciones urinarias

46
  • Providencia
  • Providencia stuartii
  • Son poco comunes
  • Morganella
  • Morganella morganii
  • Infección tracto urinario, heridas
  • Edwarsiella
  • Edwarsiella tarda
  • propiedades bioquímicas similares a Escherichia
    coli
  • Reservorio reptiles y peces de agua dulce

47
  • Vibrio Cholerae
  • Dos biotipos el clásico y el Tor. El clásico
    es el responsable de la forma mas severa de la
    enfermedad y el Tor causa enfermedad mas moderada
    pero con mayor numero de portadores sanos. Este
    último se excreta por períodos mas prolongados,
    soporta condiciones mas desfavorables y se
    requiere una dosis infectante menor.
  • Existen 139 serogrupos, según el antígeno
    somático del LPS.
  •  
  • Factores de patogénesis
  •  
  • Flagelos
  • Hemaglutinina
  • Mucinasa
  • Toxina colérica actúa sobre la proteína G
    aumentando el AMPc y la secreción de agua y
    electrolitos (simil ECET)
  • Toxina Zot
  • Toxina Ace

48
  • Vibrio Cholerae
  • COLERA
  • Vía de entrada es oral, por ingesta de alimentos
    y aguas contaminadas por deyecciones de
    individuos afectados.
  • El uso de antiácidos o la hipoclorhidria
    facilita la llegada del vibrión al duodeno.
  • Se presenta en forma súbita
  • Diarrea profusa y acuosa lo que produce una
    intensa deshidratación, acidosis y colapso
    respiratorio.
  • Náuseas, vómitos alimentarios y calambres
    abdominales.
  • Generalmente afebril.
  • El tratamiento consiste en reemplazo
    hidroelectrolítico y ATB como la doxiciclina, en
    embarazo la ampicilina y en lactantes
    trimetoprima-Sulfametoxazol. Conviene realizar
    antibiograma.

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Muchas graciaspor su atención
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