MALATTIE CEREBROVASCOLARI

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MALATTIE CEREBROVASCOLARI

• STROKE
• Dott.ssa Giovanna Liliana Pio
• Responsabile Divisione di Riabilitazione
  Intensiva
• Casa di Cura Madonna della Catena

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DEFINIZIONEOMS

• Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
  riferibili a deficit focale e/o coma delle
  funzioni cerebrali
• Durata superiore alle 24 ore
• Non attribuibile ad altra causa apparente se non
  a vasculopatia cerebrale.

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EPIDEMIOLOGIA

• Terza causa di morte dopo le malattie
  cardiovascolari e le neoplasie
• 10-12 di tutti i decessi per anno
• Principale causa d invalidita
• Seconda causa di demenza

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CLASSIFICAZIONE

• Ischemico
• Emorragico
• Emorragia subaracnoidea

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FATTORI DI RISCHIO NELLO STROKE

• Gli studi epidemiologici hanno individuato
  molteplici fattori che aumentano il rischio
  ictus.
• Alcuni di questi non modificabili, tipo letà ,
  altri possono essere modificati con misure non
  farmacologiche o farmacologiche.
• Il loro riconoscimento costituisce la base della
  prevenzione sia primaria che secondaria
  dellictus.

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FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

• Ipertensione arteriosa,
• Alcune cardiopatie ( in particolare FA)
• Diabete mellito
• Iperomocisteinemia
• Ipertrofia ventricolare sinistra
• Stenosi carotidea
• Fumo di sigaretta
• Eccessivo consumo di alcool
• Ridotta attività fisica

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FATTORI DI RISCHIO PROBABILI

• Dislipidemia
• Alcune cardiopatie ( forame orale pervio,
  aneurisma settale)
• Placche dellarto aortico
• Uso di contraccettivi orali
• Terapia ormonale sostitutiva
• Sindrome metabolica e obesità
• Emicrania
• Anticorpi antifosflolipidi
• Fattori dellemostasi
• Infezioni
• Uso di droghe
• Inquinamento atmosferico

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STROKE ISCHEMICO

• DEFINIZIONE
• Occlusione vasale trombotica e/o embolica,
• Grave riduzione della pressione arteriosa

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EPIDEMIOLOGIA

• Rappresenta la forma piu frequente di ictus (80
  circa)
• Colpisce soggetti di eta media superiore a 70
  anni, piu spesso uomini che donne
• La mortalita acuta (a 30 gg) e pari a circa il
  20, mentre quella ad un anno e pari al 30
  circa.

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EZIOPATOGENESI

• Da patologia delle arterie di maggiore calibro
  (a. carotidi, a. vertebrali o a. basilare),
  responsabili di infarti che colpiscono la
  corteccia e le strutture sottocorticali
• Da patologie dei vasi di piccolo calibro (a.
  perforanti) che causano infarti sottocorticali o
  lacune
• Da patologie cardiache (cardioembolico), causati
  da emboli a partenza cardiaca
• Infarto cerebrale daltra origine (dissezione,
  poliglobulia, ipoglicemia)
• Infarto cerebrale di origine sconosciuta.
• Circa 1/3 degli infarti sono preceduti da TIA, di
  giorni , settimane,mesi o anni. Tale eventualita
  e piu frequente negli infarti atero-trombotici
  che in quelli embolici.
• Spesso l infarto si verifica durante il sonno ed
  il malato si sveglia al mattino con i difetti
  neurologici gia completi linizio puo avvenire
  anche durante la veglia,di solito senza rapporti
  con gli sforzi fisici o stress (a differenza
  dagli ictus emorragici).

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CAUSE MENO FREQUENTI

• Disordine ematologico/ altre cause specificabili
• Ictus emicranico
• Contraccetivi orali od estrogeni
• Vasculopatie infiammatorie primarie (ad es. LES,
  S.di Sjogren, M. di Behcet etc.)
• Anomalie congenite
• Vasculopatie traumatiche (dissecazioni).

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QUADRO CLINICO

• Ictus completo deficit neurologico ab-initio
  grave, solitamente di natura embolica
• Ictus in evoluzione deficit neurologico con
  decorso a gradini, solitamente di natura
  atero-trombotica

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SINTOMATOLOGIA

• Disturbi motori
• Disturbi sensitivi
• Disturbi del linguaggio
• Disturbi neurocognitivi (neglet),
• Deficit visivi
• Deficit dei nervi cranici
• Disturbi della coscienza fino al coma

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INDAGINI DIAGNOSTICHE

• TC cranio-cerebrale
• Negativa nelle prime 24 - 48 ore
• RMN encefalo
• Immediatamente positiva
• Doppler carotideo
• Correzione chirurgica.
• ECG
• FA o IMA
• Ecocardiogramma (Transesofageo )
• Forame ovale pervio .

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ICTUS EMORRAGICO

• DEFINIZIONE EZIOPATOGENETICA
• 1)Emorragia intraparenchimale primaria o
  ipertensiva
• 2)Emorragia da rottura di un aneurisma sacculare
• 3) Emorragia da rottura di una malformazione
  arterovenosa.

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Epidemiologia

• Rappresenta il 15/20 di tutti i casi di ictus
• Colpisce soggetti attorno ai 60 anni, sempre con
  lieve prevalenza per il sesso maschile
• Le emorragie parenchimali (insieme alle
  subaracnoidee) hanno tassi di mortalità precoce
  alti (30 e 40 circa dopo la prima settimana,50
  e 45 ad un mese).

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Anatomia patologica

• Raccolta intraparenchimale
• Inondazione ventricolare
• Cavità poroencefalica

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SEDI TOPOGRAFICHE

• Putamen (40-50),
• Sostanza bianca degli emisferi cerebrali (20),
• Talamo (10),
• Cervelletto (10),
• Ponte (meno del 10 ).

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QUADRO CLINICO

• Sono spesso presenti disturbi non focali
• Cefalea, vomito, rigidita nucale e
  depressione della coscienza
• In circa il 10 dei casi si manifesta anche con
  crisi epilettiche parziali o generalizzate.

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DIAGNOSI

• TC cranio-cerebrale
• Area iperdensa, compatta, rotondeggiante
• Sede (dimensioni, il carattere espansivo sulle
  strutture adiacenti)
• Dopo la prima settimana, la densita comincia a
  ridursi, per cui la TC rivela una lesione
  isodensa e in seguito ipodensa (Cavità
  poroencefalica).

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TERAPIA

• CHIRURGICA
• Emorragie cerebellari di diametro gt 3 cm
• Emorragie lobari di grandi o medie dimensioni in
  rapido deterioramento
• Emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o
  ad MAV se accessibili chirurgicamente.
• MEDICA
• Farmaci che permettono di contrastare
  lespansione dellemorragia (sperimentali)
• Il trattamento generale coincide con quello
  dellictus ischemico

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EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• DEFINIZIONE
• Raccolta ematica nello spazio subaracnoideo
• EZIOLOGIA
• Rottura di aneurisma
• Rottura MAV

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EPIDEMIOLOGIA

• Rappresenta il 3 circa di tutti i casi di ictus.
• Colpisce piu spesso soggetti di sesso femminile,
  di eta media sui 50 anni circa.

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EZIOPATOGENESI

• LESA spontanea non traumatica è dovuta
• 85 dei casi rottura di un aneurisma sacculare
• 10 dei casi si tratta di un ESA idiopatica, non
  aneurismatica
• 5 a cause rare (es. dissezione arteriosa,
  fistole artero-venose durali,MAV)

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QUADRO CLINICO ESA DA ANEURISMA
Forme ingravescenti
Forme tipiche
Cefalea violenta ed improvvisa Torpore
psichico Rigidità nucale Vomito Dolore
rachideo Febbre elevata
Coma
Exitus
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QUADRO CLINICO ESA DA MAV
Emorragia cerebro-meningea
Segni neurologici focali Segni di irritazione
meningea Mortalità del 10 Basso rischio di
risanguinamento Minimo rischio di vasospasmo
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COMPLICAZIONI

• Recidiva che si verifica in circa la meta dei
  casi non trattati, manifestandosi tra il 3 ed il
  14 giorno. Puo avere la stessa gravita del 1
  episodio ma spesso e mortale.
• Vasospasmo (tra il 3 ed il 14 g.) causato dal
  coagulo che avvolge le aa. Cerebrali anche a
  grande distanza dalla sede della rottura. Esso e
  responsabile di infarti cerebrali, di solito
  multipli e rappresenta la piu grave
  complicazione dell ESA.
• L idrocefalo ostruttivo clinicamente
  caratterizzato da stato di abulia o di mutismo
  acinetico (lobi frontali)

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DIAGNOSI ESA

• TC cranio-cerebrale (sensibilità diagnostica del
  95)
• Arteriografia
• Falso negativo da vasospasmo ripetere
  Arteriografia
• Circa il 15 dei malati con ESA non presentano
  aneurismi , si tratta di ESA spontanea con buona
  prognosi e senza tendenza alle recidive
• Per fare diagnosi di MAV e la TAC con mezzo di
  contrasto l esame di prima scelta esso rivela
  circa l 80 delle MAV.
• Lo studio angiografico completo e necessario in
  una prospettiva chirurgica che deve mirare all
  asportazione totale facilitato da una preventiva
  riduzione della MAV ottenuta mediante
  embolizzazione delle principali aa. afferenti con
  palline di Silastic, sotto controllo
  angiografico e cateterismo selettivo.

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TRATTAMENTO ESA

• Il trattamento radicale degli aneurismi sacculari
  e chirurgico e consiste nella loro esclusione
  dal circolo, mediante legatura del colletto.
  Lintervento deve essere eseguito precocemente,
  per evitare il vasospasmo e la recidiva dell ESA
• Il trattamento con il calcioantagonista
  nimodipina (60 mg x os ogni 4 ore) riduce il
  rischio di infarto da vasospasmo

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EVOLUZIONE DELL ESA

• La mortalita e legata alla gravita dell
  evento iniziale (morte improvvisa o coma
  profondo), sia alle complicazioni successive
  (recidiva e, soprattutto, il vasospasmo).
• I malati che possono essere operati in buone
  condizioni hanno una elevata probabilita di
  guarigione (attorno al 90).

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Prevenzione primaria

• La prevenzione primaria per tutti, ma
  specialmente per le persone a rischio, si basa su
  una opportuna informazione sullictus e su una
  educazione a stili di vita adeguati.
• E stato infatti dimostrato che le modifiche
  degli stili di vita possono produrre una
  diminuzione dellincidenza e della mortalità
  dellictus.

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MODIFICHE DEGLI STILI DI VITAASSOCIATE AD UNA
RIDUZIONE DEL RISCHIO DI ICTUS

• Smettere di fumare,
• Svolgere una regolare attività fisica,
• Mantenere un peso corporeo salutare,
• Ridurre lapporto di sale nella dieta,
• Ridurre il consumo di grassi e condimenti di
  origine animale
• Mangiare pesce 2- 4 volte la settimana
• Consumare 3 porzioni di verdura e 2 porzioni di
  frutta al giorno
• Consumare regolarmente latte e alimenti derivati
  con basso contenuto lipidico.

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I TRATTAMENTI MEDICI CHE POSSONO RIDURRE IL
RISCHIO DI ICTUS

• Nel paziente iperteso
• Trattamento dellipertensione arteriosa,
  lobiettivo suggerito dalle linee guida è una PA
  lt di 130 e lt di 80 mmHg nei diabetici e almeno lt
  140 e lt 90 mmHg o decisamente più bassi in tutti
  i soggetti ipertesi.
• Nel paziente con Fa associata a valvulopatia è
  indicata la terapia anticoagulante
• Nel paziente con Fa non valvolare di età gt 75
  anni e con fattori aggiuntivi di rischio trombo
  embolico ( diabete, ipertensione, scompenso
  cardiaco, dilatazione atriale sinistra,
  disfunzione sistolica ventricolare sinistra) è
  indicata la terapia anticoagulante orale.
• In alternativa alla terapia anticoagulante si
  utilizza laspirina che risulta efficace sia pure
  in misura inferiore, soprattutto nei seguenti
  casi
• Età gt 65 anni se controindicata la terapia
  anticoagulante orale,
• Età gt 75 anni se prevale il rischio emoragico su
  quello trombo-embolico
• Nei casi in cui sia prevedibile una scarsa
  compliance o vi siano difficoltà di accesso ad un
  monitoraggio affidabile.
• Nel paziente con protesi valvolari cardiache
  meccaniche è indicata la terapia anticoagulante.
• Nel paziente coronaropatico con colesterolo
  elevato, è indicato il trattamento con le
  statine.
• Nel paziente diabetico di età gt 30 anni con un
  fattore di rischio aggiuntivo è indicato luso
  dellaspirina in prevenzione

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TRATTAMENTO GENERALE IN FASE ACUTA

• Nelle prime 48 ore dallictus vengono sorvegliate
  le funzioni vitali
• ( ritmo e frequenza cardiaca, PA, saturazione O2
  nel sangue e temperatura) e lo stato neurologico
  ( monitoraggio.)
• Vanno prevenute le infezioni urinarie e polmonari
  e va posta particolare attenzione allo stato
  nutrizionale del paziente ( è importante
  riconoscere la presenza di disfagia).
• Vanno prevenute le TVP in pazienti a rischio
  elevato (plegigi,con alterazione dello stato di
  coscienza,obesi,con pregressa patologia venosa
  agli arti inferiori) e indicato luso
  delleparina a basso peso molecolare da iniziare
  al momento dellospedalizzazione.In pz non a
  rischio elevato di TVP, il ricorso sistematico
  all eparina comporta un bilancio
  beneficio/rischio di complicanze emorragiche
  intracerebrali e /o sistemiche inaccettabile.
• Vanno trattate le eventuali crisi epilettiche e
  ledema cerebrale
• Di importanza fondamentale è la mobilizzazione
  precoce già nelle prime ore dopo lictus. Il
  compito della riabilitazione è quello di favorire
  il recupero, almeno parziale, oltre a promuovere
  strategie di compenso atte a vicariare le
  funzioni perse.

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TERAPIA FARMACOLOGICA IN FASE ACUTA SPREAD 2007

• TERAPIA SPECIFICA NELLE PRIME ORE si basa
• sulla disponibilità di strutture e di personale
  dedicati alla cura dellictus ( stroke unit)
• nel caso dellictus ischemico sulla possibiltà di
  sciogliere il coagulo nelle prime 3 ore (
  trombolisi) e di contrastare la formazione di
  ulteriori trombi attraverso farmaci che
  prevengono laggregazione delle piastrine (
  antiaggreganti, in primo luogo, laspirina).
• TROMBOLISI
• Il farmaco r-tPA recombinant tissue plasminogen
  activator somministrato per via endovenosa nelle
  prime tre ore alla dose di 0.9 mg ogni kg di peso
  corporeo ( max 90 mg) 10 in bolo, il resto
  nellarco di unora) . Lefficacia del
  trattamento diminuisce progressivamente dopo le
  tre ore.
• ANTIAGGREGANTI
• Laspirina va consigliata in fase acuta ad un
  dosaggio di 300 mg in tutti i pazienti ad
  esclusione di quelli candidati al trattamento
  trombolitico nei quali può essere iniziato dopo
  24 ore, o con indicazione al trattamento
  anticoagulante.
• In alternativa per i pazienti già in trattamento
  con aspirina prima dellictus e per quelli che
  hanno controindicazioni alluso di aspirina si
  utilizzano ticlopidina 250 mg x2/die (eseguendo
  almeno 2 controlli dell emocromo al mese per i
  primi 3 mesi) , o clopidogrel 75 mg /die,o
  dipiridamolo a lento rilascio 200 mg e ASA 25 mg
  x2/die.

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ANTICOAGULANTI

• Sono indicati nei pazienti con Fa non valvolare e
  nei pazienti con altre eziologie cardioemboliche
  che hanno un elevato rischio di recidiva precoce
  (es. protesi valvolare meccaniche) nonché nei
  casi con patologia aterotrombotica dei vasi
  arteriosi extra cranici che , malgrado adeguata
  terapia antiaggregante, presentano ripetute
  recidive.

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PREVENZIONE SECONDARIATERAPIA A LUNGO TERMINE
SPREAD 2007

• Nei TIA e nell ictus ischemico non
  cardioembolico e indicato il trattamento
• antiaggregante con ASA 100-325 mg/die.
• Per l uso prolungato ASA 100 mg/die.
• Nel caso ASA non sia efficace o non tollerato e
  indicato il trattamento antiaggregante con
  clopidogrel 75 mg/die.
• E indicata anche ticlopidina 500 mg/die che
  pero presenta rispetto al clopidogrel un profilo
  di sicurezza minore quindi richiede controllo
  emocromo ogni 2 settimane.
• Nell ictus o TIA cardioembolico associato a
  cardiopatie valvolari emboligene e indicata la
  terapia anticoagulante

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PROGNOSI

• DAL 40-50 dei pazienti muore entro 3 settimane
  dallo stroke .
• Il 25 muore entro 2 anni
• La maggiore mortalità si verifica nelle emorragie
  cerebrali
• ( 70/80 ),mentre è più bassa nellinfarto (
  20).
• La perdita di coscienza implica una prognosi
  peggiore
• Altri segni presentano un significato prognostico
  negativo incontinenza, deviazione laterale
  dello sguardo.
• Dei pazienti che sopravvivono allevento acuto ,
  dopo 6 mesi la metà è disabile.
• I pazienti che hanno presentato un ictus possono
  andare incontro ad un ulteriore ictus o ad un
  IMA.
• La prognosi degli infarti lacunari è è usualmente
  buona con parziale o completa risoluzione del
  deficit solitamente in 4-6 settimane.

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CAUSE PIU FREQUENTI DI MORTE NEI PRIMI GG DOPO
UN ICTUS

• Polmoniti,
• embolia polmonare ,
• ischemia miocardica

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CONCLUSIONE

• Se da un lato e vero che negli ultimi 30 anni
  e stato dimostrato un graduale declino della
  frequenza degli ictus (di circa il 50),
  attribuito al piu efficace trattamento di alcune
  delle condizioni che li favoriscono, come l
  ipertensione arteriosa e le cardiopatie
  emboligene,dall altro si calcola che l
  evoluzione demografica, caratterizzata da un
  sensibile invecchiamento , portera in Italia,se
  l incidenza dovesse rimanere costante, ad un
  aumento dei casi di ictus nel prossimo futuro.

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GRAZIE