D

1
Plan du cours  Etats de choc (Pr Jean-Jacques
Rouby)
2
Plan du cours états de choc
1 Définition
2 Signes cliniques
3 Explorations hémodynamiques
4 Etiologies des états de choc

• Choc hypovolémique

• Choc septique

• Choc cardiogénique

3
Définition  physiopathologique  (1)
C'est une insuffisance de perfusion tissulaire
qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation
anaérobie du métabolisme
4
cytoplasme
mitochondrie
5
1
X
X
X
X
cytoplasme
X
X
X
X
X
3
X
mitochondrie
6
La survenue dune acidose lactique au cours du
choc est un signe de gravité
Normalement lactatémie lt 2 mmol.l-1
Hypoperfusion tissulaire transitoire
Prédictif de décès
7
Définition clinique ( 2 )
C'est la survenue dune hypoTA définie par une
pression artérielle systolique lt 90 mmHg ou par
une baisse dau moins 30 de la TA chez un
hypertendu connu
Redistribution de la perfusion aux différents
organes
8
Plan du cours états de choc
1 Définition
2 Signes cliniques
3 Explorations hémodynamiques
4 Etiologies des états de choc

• Choc hypovolémique

• Choc septique

• Choc cardiogénique

9
Signes cliniques

• - Marbrures ( genoux, extrémités )
• - Extrémités froides et cyanosées (mains,
  pieds,oreilles).

10
Plan du cours états de choc
1 Définition
2 Signes cliniques
3 Explorations hémodynamiques
4 Etiologies des états de choc

• Choc hypovolémique

• Choc septique

• Choc cardiogénique

11
Lexploration hémodynamique est justifiée dans 2
circonstances ( toujours en milieu spécialisé de
Réanimation )
12

• Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz
• POD lt
  3 mmHg
• - Pressions de remplissage PAPm 15
  mmHg
• 
  PCP 10 mmHg
• - Débit cardiaque (thermodilution)

Iq DC/S 2,5-3,5 l.min-1.m-2
13
On déduit de ces grandeurs

• - l'index cardiaque Iq DC/S 2,5-3,5
  l.min-1.m-2
• - le volume d éjection systolique Iq/F
  35-50 ml.m-2

14
GRANDEURS METABOLIQUES

• CaO2 (Hb x SaO2 x 1,34) (0,03 x PO2)
• CvO2 (Hb x SvO2 x1,34) (0,03 x PvO2)
• ml/100 ml g/100 ml
  Torr

Artère radiale
Gaz du sang
_
Art. pulmonaire
VO2 DaVO2 x IC x 10 130 -140 ml.min-1.m-2

15
La DaVO2 varie avec le débit cardiaque
et la consommation d'O2
Consommation d'O2 Débit cardiaque

• DaVO2
• DaVO2

Consommation d'O2 Débit cardiaque
16
Plan du cours états de choc
1 Définition
2 Signes cliniques
3 Explorations hémodynamiques
4 Etiologies des états de choc

• Choc hypovolémique

• Choc septique

• Choc cardiogénique

17
ETIOLOGIE DES CHOCS

• 1 - Hypovolémie
• a - vraie pertes
  liquidiennes - hémorragies

18
Choc par hypovolémie vraie

• Hémorragies externes
• lésions artérielles, veineuses, cutanés,
  musculaires

19
Choc par hypovolémie vraie
20
Traitement des chocs par hypovolémie vraie
Etiologique
Remplissage
Le pronostic dépend

• - de l'intensité de l'hypovolémie gt 50
  décès

- du volume du remplissage
21
ETIOLOGIE DES CHOCS

• 1 - Hypovolémie
• a - vraie pertes
  liquidiennes - hémorragies
• b - relative par vasoplégie ( choc
  distributif )

22
Choc anaphylactique
Dégranulation mastocytes et polynucléaires
basophiles

• Collapsus succédant à ladministration du
  médicament.
• Associé à des signes dallergie
• érythème, prurit
• Œdème de Quincke (dyspnée
  inspiratoire)
• bronchospasme (dyspnée
  expiratoire)
• Choc  chaud ,vasoplégique

23
Traitement du choc anaphylactique
ADRENALINE
dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg
IM traitement curatif (?????????????? et
étiologique (inhibe
dégranulation des mastocytes/basophiles)
HS HYDRO-CORTISONE 100 mg IV puis 100 mg
toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES
information au patient
24
ETIOLOGIE DES CHOCS

• 1 - Hypovolémie
• a - vraie pertes
  liquidiennes - hémorragies
• b - relative par vasoplégie ( choc
  distributif )

- Choc anaphylactique. - Choc neurogénique

25
Choc neurogénique

traumatismes médullaires coma dépassé
NORADRENALINE
Voie intraveineuse continue ( SE ) Dose entre
0.5 et 2 mg / h Traitement curatif (
??? ?
26
ETIOLOGIE DES CHOCS

• 1 - Hypovolémie
• a- vraie
• b- relative par vasoplégie
• 2 - Septique

- Choc anaphylactique - Choc neurogénique
27
Choc septique

• Lié à une infection grave, quel qu'en soit le
  germe.
• - Avec ou sans dissémination hématogène ( HC
  ).

• - Le diagnostic est clinique

28
Choc septique - démarche diagnostique -
Recherche du foyer infectieux
pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc .

Recherche des défaillances viscérales associées
cœur, poumon, rein,
foie et coagulation
29
Le choc septique peut s'accompagner d'une
défaillance multiviscérale

• - Atteinte cérébrale fonctionnelle
  encéphalopathie.
• - Insuffisance respiratoire aiguë oedème
  lésionnel.
• - Insuffisance rénale aiguë
  fonctionnelle ou organique.
• - Atteinte hépatique ictère à bilirubine
  mixte.
• - Atteinte digestive ulcérations de stress
  et cholécystite alithiasique.
• - Troubles de l'hémostase thrombopénie ou
  CIVD.

30
Latteinte respiratoire aiguë du choc septique
1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement
thoraco-abdominal
2 - Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie)

• 3 - opacités radiologiques alvéolaires
  bilatérales,
• épanchement
  pleural.

31
Latteinte rénale aiguë du choc septique
FONCTIONNELLE ORGANIQUE UREE
URINAIRE/PLASMA gt 10
lt 10 CREATININE U/P gt
20 lt 20 RAPPORT Nau/Ku lt 1 (Nau lt20
meq.l-1) gt 1 (Naugt20 meq.l-1) DIURÈSE
Oligurie (lt500 ml/24 h) Conservée ou
non
32
Lacidose métabolique du choc septique

• GAZ DU SANG (fémorale, radiale) pH lt 7,40
• IONOGRAMME SANGUIN indosés anioniques
• IA (Na K) - (Cl- HCO3-)

IA lt 20 20 lt IA lt 30 IA gt 30
Pertes en CO3H- Lactates Lactates
Phosphates/Sulfates Corps cétoniques
33
Latteinte hépatique du choc septique

• - Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre
  ).
• - Cytolyse élévation isolée des transaminases
• - Rarement insuffisance hépato-cellulaire.

34
Les anomalies de la coagulation au cours du choc
septique

• Thrombopénie isolée ( plaquettes lt 100000/mm3 )
• Thrombopénie associée à une CIVD
• Diminution de la protéine C activée
• Diminution du fibrinogène ( lt
  2g/l )
• Baisse du TP et du facteur V ( lt 50
  )
• D-dimères positifs

35
Les anomalies hémodynamiques au cours du choc
septique
Etat hyperkinétique et vasoplégique

• - augmentation de l'index cardiaque gt 3,5
  l.min-1.m2
• - résistances systémiques basses lt 1500
  d.s-1.cm-5.m2
• - pressions de remplissage basses PcP lt 10 mmHg

30 des patients ont une insuffisance
ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en
général transitoire et réversible
FEVG lt 35 - PCP gt 18 mmHg -
36
Choc septique Principes de traitement
TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillan
ce cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique.
37
Les catécholamines comme traitement symptomatique
des états de choc
Récepteurs pharmacologiques
38
Choc septique Principes de traitement
Traitement minéralo-corticoÏde substitutif
pendant 7 jours
Hémisuccinate dhydrocortisone IV 200 mg/j

9-a-fludrocortisone 50 mg/j per os
39
ETIOLOGIE DES CHOCS

• 1 - Hypovolémie
• a- vraie
• b- relative par vasoplégie
• 2 - Septique
• 3 - Cardiogénique

- Choc anaphylactique, - Choc neurogénique
40
Choc cardiogénique Diagnostic

• - Marbrures, le plus souvent aux genoux.
• - Extrémités froides, cyanosées.
• - HypoTA avec différentielle pincée.
• - Tachycardie, polypnée, oligoanurie.

CHOC   FROID 
- Prostration , torpeur - agitation, angoisse,
délire
SIGNES NEURO, parfois au premier plan
41
Les caractéristiques hémodynamiques du choc
cardiogénique

• Index cardiaque lt 2,5 l.min-1.m2
• Pression capillaire pulmonaire gt 18 mmHg
• Résistances artérielles systémiques gt 2000
  d.s-1.cm-5.m2

42
Principales étiologies du choc cardiogénique
Insuffisances ventriculaires gauche aiguës

• Infarctus du myocarde étendu ou compliqué
• 2) Troubles du rythme ou de la conduction

Insuffisances ventriculaires droites aiguës (
choc obstructif )

• Embolie pulmonaire grave ( gt70 )
• 2) Tamponnade

43
Choc cardiogénique Principes de traitement
Lasilix (Furosémide) IV 20-80 mg/j ( 4x20 ) en
cas de fonction rénale normale
Lasilix (Furosémide) IV
120-1000 mg/j ( SE ) en cas dinsuffisance rénale
44
Fin du cours
45
Infarctus du myocarde compliqué de choc
diagnostic d'élimination indique une nécrose
gt 40

• - Choc vagal, plus fréquent si IDM
  postérieur
• - Troubles du rythme, auriculaires et
  ventriculaires, BAV
• - Complications mécaniques
• IM aiguë par rupture de cordage
• rupture du septum
  interventriculaire, de la paroi libre

46
Troubles du rythme compliqués de choc
Tachycardies sur myocarde altéré
- supra-ventriculaire TA/FA, flutter,
Wolff-Parkinson-White - Tachycardie
ventriculaire - Torsades de pointe sur
bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT,
imprégnation médicamenteuse

• Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire
  

Dégénératif, médicamenteux ( ??- ) ou par
hyperkaliémie Post-opératoire ou sur
valvulopathie calcifiée.
47
Embolie pulmonaire compliquée de choc

• - Choc avec IVD aiguë,
• - Hypoxie et hypocapnie,
• - ECG comparatif,
• - Radio de thorax peu altérée.

48
Embolie pulmonaire compliquée de choc
Echographie cardiaque Dilatation des
cavités droites, septum paradoxal, parfois
visualisation du thrombus

• ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE
  SPIRALE
• Apprécie l'étendue de
  l'obstruction gt 70

49
Choc par tamponade aiguë

• Le plus souvent par hémopéricarde
  post-traumatique, post-opératoire ou secondaire
  aux anticoagulants.
• Signes aigus d'IVD Pouls paradoxal.
• Léchographie fait le diagnostic.

50
CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës

• Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical.
• 1/ Rupture de cordage mitral
• gt OAP avec souffle systolique
• 2/ Endocardite aiguë
• 3/ Valve artificielle thrombose ou
  incontinence 4/ Insuffisance valvulaire
  post-traumatique
• Importance de l'échographie

51
CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit

• Le plus souvent associé à un IDM inférieur
  (thrombose coronaire droite)
• Signes dIVD aiguës associés
• sus-décalage ST en V3R, V4R et VE
• Pressions de remplissage droites gt gauches

52
Les catécholamines comme traitement symptomatique
des états de choc
Récepteurs pharmacologiques