Neurophysiologie%20et%20Anesth

1
Neurophysiologie et Anesthésie.

• EIUA.
• 20/ 11/ 2004.
• M-A DOCQUIER
• Service danesthésie, UCL.

2
 Neuro-Anesthésie .
Poly-trauma ? Neuro-trauma (cérébral,
médullaire, ) Neuroradiologie (RMN,
artério-embolisation vasculaire, test de Wada, )
Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale,
vasculaire, )
Hypophyse
 LCR  dérivations
(DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie
)
Rachis HD, Chiari,
Chirurgie stéréotaxique
Diagnostic (Biopsie)
Thérapeutique
(Parkinson, tremblements, Epilepsie, )
Douleur SCM, Gglion
Gasser (V), Conflit vasculo-nerveux (V,
IX, )
Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie
, Stimulation X, MST,)
Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne
3
 Neuro-Anesthésie .
Abord chirurgical -Sus-tentoriel
-Sous-tentoriel
-Trans-sphénoidal
-Trans-labial
-Trans-oral (odontoïde,
chordome) -Double
abord c. dorsale (Thoracique-tube
double lumière ?)
Position Décubitus dorsal
Décubitus ventral
Semi-Assis
(exclure FO perméable ? Echo TE?)
Décubitus latéral, Janetta
Genu pectoral
? Physiologie
4
 Neuro-Anesthésie .

• Connaître
• Physiologie cérébrale Anatomie
• CMRO2, CBF, PIC, autorégulation !!,
  neuroprotection!!
• Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur
• Physiologie cérébrale
• Vasodilatateur ? ?HTIC ?
• Métabolisme cérébral
• Activité électrique
• Interaction avec EEG, P Evoq s-m
• Pro- ou anti-épileptogène?
• Pathologie concernée ? préop !!
• Macroadénome sécretant ? Cushing !!
• Épilepsie ? anti-E ? Effets indésirables?
  coagulation !!
• Parkinson

Neuroprotection ?
5
 Neurophysiologie Anesthésie .
6
 Neurophysiologie Anesthésie .
Poly-trauma ? Neuro-trauma (cérébral,
médullaire, ) Neuroradiologie (RMN,
artério-embolisation vasculaire, test de Wada, )
Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale,
vasculaire, )
Hypophyse
 LCR  dérivations
(DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie
)
1/LCR-PIC 2/Métabolisme cérébral (Energétique
cérébrale) Neuro-transmetteurs Epilepsie et
anesthésie
Chirurgie stéréotaxique
Diagnostic
Thérapeutique
Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie
, Stimulation X, MST,)
7
Neuro-physiologie
-LCR et PIC-Métabolisme cérébral
-Neuro-transmetteurs
8
Eléments de neurophysio-pathologie.

• boîte crânienne contenant clos NON extensible.
• 80 Parenchyme cérébral
• 10 VSC
• 10 LCR
• PIC normal
• 5-15 mmHg chez ladulte (2-4 mmHg chez lenfant)
• Déplacement LCR seul mécanisme dadaptation
  rapide
• Compliance Volume IC? PIC (?V/ ?P)

9
Eléments de neurophysio-pathologie.

• ? PIC
• ? PPC et ischémie cérébrale
• Herniation des structures cérébrales
• sus-tentorielle?sous-tentorielle, sous la faux du
  cerveau, au travers craniectomie chirurgicale,

1/Art.C.Ant 4/Art.C.Post
7/Tente du Cervelet
10
Eléments de neurophysio-pathologie.

• LCR et LEC
• Isotonique ? plasma
• ! Désordre osmolarité plasmatique
  hyponatrémie aiguë ? Œdème cérébral
• 100 à 150 ml chez adulte
  (50 ml chez lenfant)
  soit 1,5
  à 2 ml/kg
• Production ? réabsorption
• soit 0,35 ml/min 500ml/jour
  
• ! 0,25 LCR adulte remplacé chaque minute
• Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour

11
Eléments de neurophysio-pathologie.
? Production Réabsorption ? Production
Flurosémide Acétazolamide Corticostéroides ? Isoflurane Alfentanil Enflurane
LCR Normal Hémorragie Sous-A Méningite bactérienne Encéphalite virale
Couleur Cellules/mm3 Clair lt5 lymphocytes Sanguinolent GR présents Trouble gt1000 GB PMN Clair, trouble 25-500 lymphocytes
Protéines lt 45 mg/100ml Normales à légèrement ? Elevées gt 100 mg/100 ml Légèrement ? lt 100 mg/100ml
Glucose 66 de la glycémie 80-120 mg/100ml gt 45 mg/100 ml Normal Diminué Normal
12
Eléments de neurophysio-pathologie.

• Complexité SNC myriade de synapses
• Energie considérable
• Cerveau
• 2 masse corporelle totale
• Recoit 15  output ?  au repos (750 ml/min)
• Consomme 20 de O2 nécessaire au repos
• ? CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu.
  50 ml/min dO2 (consommation totale de
  lorganisme de 200 à 250 ml/min).
• Chez lenfant, la CMRO2 est de 5,5ml
  dO2/min/100gr ? dévelop. encéphale.
• Consomme gt 20 de ATP produite par organisme

13
Eléments de neurophysio-pathologie.
60 FONCTION-EEG
Activité cellulaire,
Transmission synaptique,
Activité électrique.
40 INTEGRITE
Maintien
intégrité cellulaire, Transport ionique,
Synthèse moléculaire.

• d-glucose et O2 ? ATP
• d-glucose?Glycolyseoxydation phosphorylative?ATP,
  CO2 et H2O
• !! Vulnérable  réserve pour 3 minutes 

14
Eléments de neurophysio-pathologie.
Issu de  Pharmacologie médicale , M.Neal.
15
Eléments de neurophysio-pathologie.

• Complexité SNC myriade de synapses
• Nombreux neurotransmetteurs
• Energie considérable
• Activité électrique cortex cérébral
• EEG
• voltage ou amplitude (microvolt)
• Fréquence (cycle/sec ou Hz)
• ? (14-30 Hz), ? (8-13 Hz), ? (4-7 Hz), ? (0-3
  Hz).

16
Epilepsie anesthésie.
Physiologie
Anti-E
Agents anesthésiques pro- ou
anti-convulsivants?
17
Epilepsie Epidémiologie-définition.

• Problème neurologique le plus commun.
• Incidence maladie épileptique population totale
  
• 0,5 à 2
• dont 25 à 30 ont des crises gt 1x par mois
•  Manifestation clinique dune activité excessive
  et hypersynchrone de neurones du cortex
  cérébral .
• ? perte dune ou de plusieurs fonctions
  cérébrales ? des manifestations
  générales
• dépendant du site dorigine et structures
  IIairement activées
• ? positive motrice et/ou sensorielle
  
• ? négative perte de conscience ou du tonus
  musculaire.
• Souvent se combinent

Ann Fr Réamim 2001 20145-58. N Engl J Med,
20033491257-66. Anesthesia and Neurosurgery,
4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
18
Epileptogenèse primaire mécanismes.

• Facteurs neurobiologiques
• Rupture déquilibre à plusieurs niveaux
• Membranaire, Synaptique, Environnemental
• Facteurs membranaires dysfonctionnement des
  canaux ioniques V-D.
• A lorigine des mvts ioniques trans-membranaires
  et des pot.électriques.
• Implication démontrée par découverte de mutations
  de gènes codant pour sous-unités structurelles de
  canaux ioniques dans S E idiopathiques.
• Canaux K VD - Chromosome 20q et 8q24 - S
  convulsion néonatale familiale bénigne
• Canaux Na VD - E généralisée idiopathique avec
   convulsions fébriles 
• Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15
  - E frontale familiale nocturne
• Canaux Ca bas seuil (dont dépend la régulation
  du syst oscillant corticothalamique)-dysfct
  génétique ou acquis dans les E généralisées
  idiopathiques de type absence

19
Epileptogenèse primaire mécanismes.

• Facteurs neurobiologiques
• Rupture déquilibre à plusieurs niveaux
• Membranaire, Synaptique, Environnemental
• Facteurs synaptiques déséquilibre entre systèmes
  inhibiteurs et excitateurs
• Système GABA ? ? état dhyperexitabilité par
  désinhibition
• agonistes GABA barbiturique et BZD
  anticonvulsivants.
• Système glutaminergique excés dexcitabilité
• Système de neuromodulation Ach, Monoamines,
  divers neuropeptides
• Directement ou par intermédiaire dune modulation
  sur le couple GABA-glutamate
• Facteurs environnementaux péri-neuronal
• Sous dépendance système complexe vasculaire
  (BHE), glial (astrocyte, microglie) et du LCR.
• ? Interactions glio-neuronales - couplage
  activité neuronale-métabolisme énergétique -
  débit sanguin cérébral.

20
Epileptogenèse primaire.
Activation physiologique
Effet combiné de
-excitation récurrente-boucles récurrentes ou
désinhibition GABAergique -activation
glutaminergique (NMDA) -? anle K
extracellulaire et/ou Ca intracellulaire.
-Potentiel inhibiteur -Récurrence
inhibitrice -? K extracellulaire
Décharge intercritique

• Sous influence de facteurs variés
  -? PExPS (?glutamate)
• -? PInPS (?GABA)
  
• -? clairance du K extracellulaire
  (dysfct glial)
• -Accumulation Ca intracellulaire (insuff
  des systèmes tampons)
• -Dysfct des systèmes de neuromodulation
• ? courants K sortants assurant nlement la
  repolarisation membranaire.

Activité critique
Crise
Conséquences neurobiologiques Neurotransmission
Neuropeptides
Proteines calcium dépendantes Système glial
Facteurs de
transcription Facteurs
neurotrophiques
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Mécanisme de
transition
21
Epileptogenèse primaire?secondaire.
Activation physiologique
EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et
acquis)
Décharges intercritiques
EPILEPTOGENESE SECONDAIRE
Facteurs de précipitation
CRISES
Etiologies occasionelles
Neurotransmission Neuropeptides
Proteines calcium
dépendantes Système glial
Facteurs de transcription
Facteurs neurotrophiques
Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à
long terme)

Aggravation dune crise ou le passage dune
situation aiguë à un état chronique ? Crises E
sévères ou Etat De Mal Epileptique.
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Physiologie des
crises (et EDME) en fonction de létiologie.
22
Epileptogenèse primaire?secondaire.
LIBERATION DU GLUTAMATE
Récepteurs NMDA
Récepteurs Métabotropiques
Récepteurs Ka/AMPA
Na
Ca
Génome
Endonucléase
Mitochondries
Proteine kinase
Lipase
NO synthase
Protéase
Entrée dions
Cytosquelette
Phospholipides membranaires
NO
Lyse
Transmission synaptique
Génes précoces
Lyse osmotique
Radicaux libres
MORT NEURONALE
APOPTOSE
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

Réactions
moléculaires et cellulaires en cascade à partir
de lexcitation glutaminergique au cours des
crises et EDME.
23
Epileptogenèse primaire?secondaire.
REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs
glutaminergiques, Ca, AMPC, Kinase, Génes
précoces, Facteurs de transcription,
Fonctionnement cellulaire modifié
Hyperexcitabilité
Hypersynchronie
Toxicité
Survie
REPONSE DIFFEREE
Mort neuronale
NFk ? TNF ?
Neurotrophines
Neurones
Chimiokines, cytokines, lipides membranaires
RéorganisationBourgeonnement Neurogenèse
Néosynaptogenèse
GM-CSF
Réaction gliale
TNF ? IL1?
MICROGLIE
ASTROCYTES
Réaction inflammatoire
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
24
Epilepsie Classification.

• 1981
• International League Against Epilepsy-ILAE
• ?
• Classification fondée sur
• caractéristique clinique de la crise et
• image obtenue par EEG.
• Crise partielle, générélisée,
  pseudo-crise,  non classable 

Ann Fr Réamim 2001 20145-58. N Engl J Med,
20033491257-66. Anesthesia and Neurosurgery,
4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith
25
Epilepsie Classification.
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell
and D.S.Smith

• I. Partial seizures a local or focal onset,
  seizures occured in silent areas of the brain,
  have no clinical manifestations and cannot be
  diagnosed without the aid of intracranial EEG.
• A.Simple undetectable alteration in
  consciousness during the seizure. Bilateral
  cerebral involvement is required to alter
  consciousness. Called auras.
• B.Complex seizure spread into multiple areas of
  the brain and alter consciousness. Called
  psychomotor or temporal lobe seizure.
• C.Partial onset with generalisation seizure
  starts focally in one part of the brain and then
  spreads to involve much of the brain and
  brainstem, producing a convulsive seizure, either
  clonic or tonic.
• II.Generalized seizures EEG shows simultaneous
  involvement of both cerebral hemispheres, no
  focal onset, multifocal or have a partial onset.
• A.Inhibitory produce predominantly negative
  phenomena and include absence seizures (petit mal
  seizure) and atonic seizures during which the
  patient loses muscle tone and falls down.
• 1.Absence
• 2.Atonic
• B.Excitatory positive phenomena include
• 1.Myoclonic
• 2.Clonic
• 3.Tonic
• III.Pseudoseizures mimic any of previously
  mentionned partial or generalized seizures.
• IV.Unclassified nonepileptic seizure alcohol
  withdrawal or other exogenous toxins, generalized
  tonic or clonic seizures.

26
Epilepsie Classification.

• 1989
• Nouvelle classification
• Aspect de la crise (partielle vs généralisée)
• Notion détiologie
• Idiopathique
• non occasionnée par ou liée à une maladie
  neurologique
• catégorisée selon âge de survenue, les
  caractéristiques EEG et la prédisposition
  génétique
• Symptomatique
• liée à une atteinte connue du SNC
• déterminé par la localisation cérébrale, la
  clinique et les facteurs étiologiques
• Cryptogénique
• crise ou S E présumé être symptomatique mais dont
  létiologie reste inconnue

lt Facteurs génétiques
lt Facteurs acquis
27
Epilepsie Classification.
Crises focales, partielles Crises ou syndromes généralisés Formes non classables en crise partielle ou généralisée Syndromes spéciaux
Idiopathique Epilepsie bénigne de lenfance Idiopathique Absences juvéniles Mixte Convulsions du n-né Convulsions fébriles
Symptomatique Syndrome de Kojewnikow Symptomatique Encéphalopathie myoclonique précoce Non déterminée Troubles métaboliques
Cryptogénique Cryptogénique Syndrome de Lennox-Gastaut Evénement toxique
28
Epilepsie Données étiologiques.

• Etiologie Chronique facteurs multiples,
  génétiques ou acquis.
• ?facteurs génétiques? gt E idiopathiques
  expression dépend
  de lâge dégré de maturation cérébrale.
• ?facteurs acquis? gt E symptomatiques (lésionnels
  ou métaboliques)
• !! Quelque soit létiologie, la chronicité
  correspond à une prédisposition à la survenue des
  crises par ? du seuil épileptogène
• décharge intercritique (pointe ou pointe-onde
  sur EEG scalp).
  Passage état intercritique ? crise facteur de
  précipitation.
• Etiologie Aiguë circonstance particulière
• soit une affection cérébrale aiguë
• soit une perturbation systémique à retentissement
  cérébral
• Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC,
  infection SNC, période postop immédiate,
  intoxication aiguë, sevrage médcteux ou
  alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez
  lenfant.
• Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse
  transitoire.
• R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la
  prolongation de la crise, pfs R/ anti-E
  temporairement nécessaire.
• Et aggravation et passage vers chronicité ?
  conséquences neurobiologiques

Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
29
Epilepsie Données étiologiques.
Activation physiologique
Etiologie chronique
EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et
acquis)
Décharges intercritiques
EPILEPTOGENESE SECONDAIRE
Facteurs de précipitation
CRISES
Etiologies occasionnelles
Etiologie aiguë
Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à
long terme)
Aggravation dune crise ou le passage dune
situation aiguë à un état chronique ? Crises E
sévères ou EDME
Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Physiologie des
crises (et EDME) en fonction de létiologie.
30
Epilepsie.
Epileptogenèse primaire
Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou
aiguë
Facteurs neurobiologiques
-Membranaire (génétique)
-Synaptique (GABA,glutamate)
-Environnementaux
?
Et lanesthésie ?
Epileptogenèse secondaire
Neurotoxicité glutaminergique
Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynap
togenèse
31
Epilepsie urgence.

• Pour prévenir dommage cérébraux
• Endéans les 20 min
• ! Endéans les 10 min ? état convulsif grave ?
• Status epilepticus ( gt 30 min) epileptic
  seizures that are so frequently repeated or so
  prolonged as
  to create a fixed and lasting epileptic
  condition.
• ? gt 20 décès !
• ? réfractairecrise E cliniquement et EEG
  réfractaire après R/ 1ère ou 2de ligne
  endéans les 60
  min après début crise
• Urgence ? Prévenir complications
• Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA,
  rhabdomyolyse, oedème pulm, oedème cérébral,
  tr.autorégulation cérébrale.

Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and
Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith -
Epilepsia 2004
32
Epilepsie urgence.

• Crise
• BZD lorazépam, diazépam, midazolam
• Phénytoïne (DPH)
• Si réfractaire
• Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ?
• Barbiturique phénobarbital, thiopental (?hautes
  doses)
• Valproate IV (Dépakine), topiramate, tiagabine
• Propofol
• ! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd
  bolus 30 mg ttes les 30 sec jusquà larrêt de la
  crise
• Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane,
  desflurane
• Kétamine ?

Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell
and D.S.Smith. Chest 2004 126582-591
Management of status epilepticus.
33
Epilepsie Traitement médical.

• Anti-Epileptiques
• Nombreux
• Classés selon pharmacocinétique, toxicité
  clinique, efficacité
• Spécifiques pour certains S E
• Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie
  myoclonic juvénile, Maladie de Unverricht-Lundborg
  , E partielle simple et complexe
• Schématiquement classés en 2 catégories selon
• 1/ Potentialisent laction du GABA
• Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de
  sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin.
• ? Effet sédatif
• 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate
• Felbamate, lamotrigine
• ? Action tonique
• Ou ont les deux effets topiramate

34
Carbamazepine Oxcarbazepine Carbamazepine Tegretol Trileptal
Clonazépam Rivotril
Clorazépate Tranxene Uni-tranxene
Ethosuximide Zarontin
Felbamate Taloxa
Gabapentine Neurotin
Lamotrigine Lamictal
Lévétiracétam Keppra
Phénobarbital Primidone (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal Mysoline
Phénytoïne sodique Phénytoïne Diphantoine Diphantoine-acid Epanutin
Tiagabine Gabitril
Topiramate Topamax
Valproate sodique Acide valproïque Dépakine Convulex
Vigabatrine Sabril
Potentialisent laction du GABA
-BZD (? transmission GABA), barbituriques
(action directe sur récepteur GABA), valproate de
sodium, la gabapentine, la tiagabine et le
vigabatrin
-tous un effet sédatif.
Diminuent neurotransmission glutaminergique
-Felbamate, lamotrigine
-action
tonique
Topiramate
Bloqueurs des canaux Na
Bloqueurs des canaux Ca
35
Carbamazepine Oxcarbazepine Carbamazepine Tegretol Trileptal Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie (oxcarbam), léthargie, nausée, rash
Clonazépam Rivotril Dépression, léthargie
Clorazépate Tranxene Uni-tranxene Dépression, léthargie
Ethosuximide Zarontin Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées.
Felbamate Taloxa Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I.
Gabapentine Neurotin Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash.
Lamotrigine Lamictal Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée.
Lévétiracétam Keppra Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie.
Phénobarbital Primidone (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal Mysoline Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique (par carence en ac folique).
Phénytoïne sodique Phénytoïne Diphantoine Diphantoine-acid Epanutin Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmu et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en ac folique). S lupus like, rash.
Tiagabine Gabitril Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionelle, ecchymoses, tr visuels.
Topiramate Topamax Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poid, lithiase rénale, glaucome. ? sérique de HCO3 - acidose métabolique 3 à 11, lt16ans !!
Valproate sodique Acide valproïque Dépakine Convulex Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance.
Vigabatrine Sabril Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité lésion irréversible de la rétine rétrécissement concentrique du champs visuel.
Inducteur enzygmatique hépatique
!!
36
Epilepsie Traitement IV!.

• Phénytoine
• Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique
• Hépatite cholestatique avec ? phosph alcalines et
  ?GT
• Diphantoine IV-Solution injectable propylène
  glycol très alcalin !
• Risque précipitation ! Avec autres solutés
  surtout glucosés
• Sous-cut réact inflammatoire et nécrose
• Sous surveillance ECG et TA
• Action sur tissu de conduction A et V, FV
• ? doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de
  lespace QT.
• Barbiturique
• CI absolues porphyrie aiguë intermittente
• Dépression corticosurrénalienne avec baisse du
  cortisol plasmatique gtlt étomidate
  réversible et répond à ACTH
• Thrombophlébite-Extravasation nécrose tissulaire
• Incompatibilité physico-chimique-Précipitation
  kétamine, curares, péthidine.

37
Epilepsie investigation préopératoire.

• Biologie
• Formule sanguine
• Hémostase - TSg? (acide valproïque)
• Électrolytes
• Tests de la fonction hépatique selon clinique
• ? ?GT 70 des cas, ? phosphatases alcalines et
  aminotransférases 30 des cas.
• MAE sg (?)
• ECG
• Tr. de conduction A-V ou darythmie
• !carbamazépine
• Comme tracé de référence, peut se modifier pdt
  les crises

38
Epilepsie investigation préopératoire.
Patient épileptique
? tenir compte de
deux aspects
Aspect psychologique
-position psychologique et sociale défavorable
-crainte continuelle dune
nouvelle crise
-dépendance tiers personne
-désordres
psychiatriques anxiété, suicide, psychose, tr
cognitifs
-stigmates
de chutes fréquentes
-Sudden death Syndrome
suddenly and unexpectedly,
incidence 5x gt population général

-?certaine marginalisation
Traitement médicamenteux
-! Polythérapie anti-E

-connaître leur parcours en terme de séquelles
éventuelles, de réactions toxiques à un ou
plusieurs MAE,deffets secondaires et
dinteractions avec les anesthésiques.
39
Epilepsie procédures chirurgicales.
NonBrain Epilepsy Surgery
Non Epilepsy Surgery
Vagal Nerve Stimulator System
Brain Epilepsy Surgery
Propriétes anesthésiques? Supprimer ou
potentialiser lactivité épileptique ?
Lobectomie temporale
Amygdalo-hippocampectomie
Excision corticale extra-temporale ou frontale
Hémisphérotomie
Calloso-tomie (Corps calleux)
Excision stéréotaxique
Trans-section sous-piales multiples
Preoperative procedures diagnosis
-Test de Wada
injection intra-carotidienne-amobarbital
-CT scan,
RMN, Petscan
EEG ou ECoG peropératoire
40
Epilepsie anesthésie.

• A la fois des propriétés pro-et
  anti-convulsivantes
• Souvent dose-dépendant
• Nécessaire danalyser données de la littérature
  en fonction
• Population étudiée patients épileptiques ou non
• Circonstances dutilisation
• Posologies
• Mode de documentation dune activité E clinique
  ou EEG
• Méthode danalyse de lEEG
  EEG de surface ou
  électrodes profondes

Ann Fr Anesth Réamim 2001 20171-9. N.Bruder, M.
Bonnet.
41
Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Bracco et Bissonnette. EdPediatric Anesthesia,
2000
Effet reproductible forte évidence
Médicaments Anti-convulsivant Pro-convulsivant
Agents intraveineux Thiopental lt
Méthohexital lt
Benzodiazépine ?
Kétamine
Etomidate gt lt
Propofol gt lt
Opiacés Morphine ? métabolite proconvulsivant
fentanyl ?
Mépéridine ?
Curares Vécuronium ?
Pancuronium ?
Atracurium ? Laudanosine proconvulsivant ! IR
Agents volatils N2O ?
Halothane
Enflurane lt
Isoflurane gt
Desflurane ? ? À confirmer
Sevoflurane ? gt
Evidence modérée
Propofol récemment
approuvé par FDA
dans le R/ mal épileptique
Evidence faible Cas isolé
lt Effet démontré à faibles
doses (infrathérapeutique )
gt Effet démontré à hautes doses
Métabolite normépéridine proconvulsivant,
MAE ?conversion M en norM
42
Effets pro- ou anti-convulsivants ?

• Propofol
• Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol
• Alternative aux barbituriques en cas E
  Réfractaire?
• Propofol Treatment of Refractory Status
  Epilepticus
  A study
  of 31 episodes. Epilepsia, 2004 45 757-763.
• 31 épisodes chez 27 adultes.
• E2 hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de
  PRO infusion S
• ? hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique
  ? collapsus cardio-vasculaire ? mort. ?
  Interférence avec respiration mitochondriale.
• Active directement récepteur GABA
• Efficacité ? Récepteurs GABA? à des sites
  différents des BZDs et barbituriques!
• ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca,
  antioxydant

Chest 2004 126582-591. Critical care review.
The management of status epilepticus
43
Effets pro- ou anti-convulsivants ?

• Propofol
• Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol
• ! Mvts anormaux et activité seizure-like
• Opisthotonos, ? tonus avec secousses, mvts
  rythmiques.
• Probablement
• faible dose activité excitatrice subcorticale
  dopaminergique induite par de PRO.
• Disparaissent à htes doses par inhibition GABA
  cortical.
• PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et
  structure spinale
• action sous-cortical du PRO suggéré pour son
  action antiprurigineuse et anti-émétique.
• Svt pas dEEG disponible-confondu avec E.
• Cas isolés sans réel étude comparative avec large
  collectif

Neurology 2002 581327-1332. Seizue-like
phenomena and propofol.
44
Effets pro- ou anti-convulsivants ?

• AG inhalatoire
• Isoflurane
• 1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie
  dune activité de fréquence plus faible et plus
  ample
• gt 1.5 MAC périodes de silence électrique, gt 2 MAC
  tracé plat
• ? puissant anti-convulsivant
• Desflurane
• EEG // isofl, pas activité E même à élevées
  sous hypocapnie
• ? faible potentiel épileptogène mais peu détudes
• Anesthesiology 200297261-4.

Ann Fr Anesth Réamim 2001 20171-9. N.Bruder,
M.Bonnet.
45
Effets pro- ou anti-convulsivants ?

• Sevoflurane
• Expérimentalement aussi bien pro- que
  anti-convulsivant
• Cas cliniques rapportés chez E et non-E
• Chez non-E -manifestations cliniques sans EEG
  //myoclonies -anomalies
  isolées EEG
• Etudes 1999
• 30 patients, induction au masque, 22?EEG
  épileptiforme, plus fréquent si hypocapnie,
  saccompagnait ? ?ce ? et TA !
• 21 enfants induction avec sevo, ? EEG dE mais ts
  prémédiqués avec midazolam IR 15 min avant !
• !! Crises E décrites surviennent à gt 2 MAC
• hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle
  aussi important quavec enflurane.
• Risque ? si N2O, si induction par palier ???
• ? Chez pat E, actuellementpas de limitation à
  utiliser S mais si mvt tonico-clonique ? ? ou
  stop.
• ? !! Manifestations EEG?sevofl ? ? débit et
  métabolisme cérébral
• ? pas souhaitable dans contexte neurochirurgical
  !

Ann Fr Anesth Réamim 2001 20171-9. N.Bruder, M.
Bonnet.
46
Effets pro- ou anti-convulsivants ?

• Facteurs non pharmacologiques
• Age
• Hypo-Hyper-thermie
• Hypoglycémie symptomatique
• ralentissement global de EEG?vers E généralisée
• Tr électrolytiques (Ca, Na,Mg)
• susceptibles daltérer tracé EEG
• Atteintes systémiques
• thyroïdiennes, hépatiques ou rénales
• Hyperventilation
• aggravation de lEEG

Ann Fr Anesth Réamim 2001 2097-107.
M.Baldy-Moulinier, A. Crespel
47
Conclusion.

• Patient épileptique
• Etiologie de lépilepsie?
• ! Aspect psychologique - R/ médicamenteux !
  Polythérapie
• Préop hémato, iono, hémostase, fct hépatique,
  MAE, ECG.
• Prémédication anti-E habituels
• Anesthésie
• A la fois des propriétés pro- et
  anti-convulsivantes
• Souvent dose-dépendant
•  Absence de monitoring EEG perop chez patients à
  risque dE impose dutiliser les agents possédant
  le potentiel épileptogène le plus faible
  possible  ?
• ? Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique
  ! ? importante métabolisme et
  du débit sanguin cérébral (2 à 5x)

48
Questions.

• -1/ Le volume total du LCR chez ladulte est de
  100 à 150 ml. La
  production jounalière de LCR est de ? 500
  ml/jour.
• Vrai ou Faux ?
•  
• -2/ La Laudanosine, métabolite de latracurium,
  est épileptogène.
• Vrai ou Faux ?
•  
• -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut
  être aussi dévastatrice quune hypoxie.
• Vrai ou Faux ?
•  
• -4/ Les anomalies aiguë de losmolarité
  plasmatique ont peu de conséquences sur le
  cerveau.
• Vrai ou Faux ?
•  
• -5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides
  aminés excitateurs parmi les plus importants du
  SNC.
• Vrai ou Faux ?