MSTER EN NUTRICIN

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MÁSTER EN NUTRICIÓN MÓDULO 1 METABOLISMO II.
Metabolismo y su patología TEMA 3 OXIDACIÓN DE
LOS ÁCIDOS GRASOS
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El éxito en una maratón requiere entrenamiento,
estrategia, voluntad, y un suministro constante
de energía para la contracción muscular. Los
corredores de larga distancia obtienen gran parte
de la energía que necesitan mediante la oxidación
de grasas almacenadas. La oxidación completa de
los ácidos grasos (a CO2 y H2O) en las células es
muy exergónica.
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Sección transversal de cuatro adipocitos de
cobaya mostrando unas enormes gotas de grasa que
virtualmente llenan las células. También son
visibles varios capilares en sección transversal.
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Glicerol y un triacilglicerol. El triacilglicerol
mixto que se muestra tiene tres ácidos grasos
diferentes unidos al esqueleto de glicerol
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Composición en ácidos grasos de tres grasas
alimenticias. El aceite de oliva, la mantequilla
y la grasa de la carne de ternera consisten en
mezclas de triacilgliceroles que difieren en sus
composiciones en ácidos grasos
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Procesamiento de los lípidos de la dieta en
vertebrados. La digestión y absorción de lípidos
de la dieta ocurre en el intestino delgado, y los
ácidos grasos liberados de los triacilgliceroles
son empaquetados y enviados en el músculo y el
tejido adiposo.
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El ácido taurocólico se sintetiza en el hígado a
partir del colesterol, se almacena en la vesícula
biliar y se libera en el intestino delgado tras
la ingesta de una comida rica en grasas. Este
compuesto anfipático actúa como un detergente
biológico.
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Estructura molecular de un quilomicrón. La
superficie es una capa de fosfolípidos, con las
cabezas polares orientadas hacia la fase acuosa.
Los triacilgliceroles del interior suponen más
del 80 de la masa. El diámetro de un
quilomicrón varía entre 100 y 500 nm.
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Movilización de triacilgliceroles almacenados en
el tejido adiposo. Niveles bajos de glucosa en
sangre disparan la movilización de
triacilgliceroles mediante la acción de
epinefrina y glucagón sobre la adenil ciclasa de
adipocitos.
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Entrada del glicerol en la glucólisis
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Activación de un ácido graso por conversión en
acil-CoA catalizada por el enzima acil-CoA
sintetasa
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Entrada de un ácido graso en la mitocondria por
el transportador acil-carnitina/carnitina. Este
proceso de entrada es el paso limitante de la
velocidad de oxidación de los ácidos grasos en la
mitocondria.
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Fases de la oxidación de ácidos grasos. 1. Un
ácido graso se oxida para generar residuos
acetilo en forma de acetil-CoA 2. Los residuos de
acetilo se oxidan a CO2 en el ciclo del ácido
cítrico. 3. Los electrones derivados de las fases
1 y 2 se transfieren al O2 a través de la cadena
respiratoria mitocondrial liberando la energía
necesaria para la síntesis de ATP
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La oxidación de los ácidos grasos (b-oxidación)
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La oxidación de los ácidos grasos. Seis pases a
través de la ruta generan siete nuevas moléculas
de acetil-CoA
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Palmitoil-CoA 23O2 108Pi 108ADP ? CoA
108ATP 16CO2 23H2O
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Un oso grizzly prepara su osera para hibernar
cerca del río McNeil en Canadá. El periodo de
hibernación puede ser de hasta 7 meses,
manteniendo una temperatura entre 32 y 35 ºC,
cercana a la normal. Con un gasto de 6.000
kcal/día, el oso no come, bebe, orina, ni defeca.
Al aproximarse el invierno, los osos se alimentan
durante 20 horas al día y consumen hasta 20.000
kcal. Estudios experimentales han demostrado que
el oso utiliza únicamente grasa corporal como
combustible durante la hibernación
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La oxidación de un acil-CoA monoinsaturado
requiere un enzima adicional
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La oxidación de ácidos grasos poliinsaturados
requiere un segundo enzima auxiliar
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La oxidación de ácidos grasos poliinsaturados
requiere un segundo enzima auxiliar
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Oxidación de propionil-CoA producido por
b-oxidación de ácidos grasos de número impar de
carbonos Existen cantidades significativas de
ácidos grasos de número impar de carbonos en los
lípidos de muchas plantas y algunos organismos
marinos Se añaden pequeñas cantidades del
propionato de tres carbonos como inhibidor del
crecimiento de hongos en algún tipo de pan y de
cereales
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Cuerpos cetónicos. En humanos, el acetil-CoA
formado en el hígado durante la oxidación de los
ácidos grasos puede entrar en el ciclo del ácido
cítrico o puede ser convertido en cuerpos
cetónicos que son exportados a otros tejidos El
cerebro puede adaptarse al uso de acetoacetato o
D-b-hidroxibutirato en condiciones de ayuno,
cuando no es posible disponer de glucosa
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Formación de cuerpos cetónicos a partir de
acetil-CoA. En circunstancias que producen
acumulación de acetil-CoA (ayuno o diabetes no
tratada), en el hígado, en la matriz mitocondrial
se produce la condensación de dos moléculas de
acetil-CoA
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b-hidroxibutirato como combustible metabólico.
Sintetizado en el hígado, pasa a la sangre y a
otros tejidos donde se convierte en acetil-CoA
para generar energía
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Formación de cuerpos cetónicos y exportación
desde el hígado. Al incrementarse la
gluconeogénesis (ayuno, diabetes) el ciclo del
ácido cítrico se enlentece (drenaje del
oxalacetato) La acumulación de acetil-CoA
promueve su conversión en acetoacetato El
coenzima A liberado permite que continuar con la
oxidación de los ácidos grasos
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El aumento de los niveles sanguíneos de
acetoacetato y de D-b-hidroxibutirato hace
descender el pH sanguíneo, originando una
acidosis. La acidosis extrema puede conducir al
coma y, en algunos casos, a la muerte Los cuerpos
cetónicos en la sangre y orina de diabéticos no
tratados pueden alcanzar niveles extraordinarios
esta condición se denomina cetosis Individuos
sujetos a dietas muy bajas en calorías deberían
controlar sus niveles de cuerpos cetónicos en
sangre y orina para evitar los peligros de la
cetoacidosis