TRYPANOSOMIASIS

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TRYPANOSOMIASIS

• Trypanosoma cruzi
• (Enfermedad de Chagas)

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TRYPANOSOMAS

• Son hemoflagelados de la familia
  Trypanosomatidae
• Viven en la sangre o los tejidos de los humanos
• Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos
  y mamíferos)

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TRYPANOSOMAS
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TRYPANOSOMAS (2)

• Esta familia incluye especies que tienen un solo
  flagelo, un núcleo y un cinetoplasto (origen del
  flagelo).
• Incluye los siguientes géneros
• Leptomonas Leishmania
• Crithidia Phytomonas
• Herpetomonas Trypanosoma

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TRYPANOSOMAS (3)

• Principales especies
• Trypanosomiasis Africana
• Trypanosoma brucei gambiense
• Trypanosoma brucei rhodesiense
• Trypanosomiasis Americana
• Trypanosoma cruzi
• Trypanososma rangeli

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Trypanosoma cruzi Morfología

• Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo
  alargado, provisto de un flagelo y una membrana
  ondulante.
• Fases morfológicas
• Tripomastigote metacíclico - Epimastigote
• Amastigote
• Tripomastigote
  Trypanosoma

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Trypanosoma cruziFases morfológicas (1)

• Tripomastigote metacíclico
• Esta fase se encuentra en el tubo digestivo
  del insecto y es transmitido al hospedador
  vertebrado por las heces de la chinche (Triatoma
  infestans o vinchuca).

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Trypanosoma cruziFases morfológicas (2)

• Amastigote
• Dentro del organismo, los tripomastigotes
  pasan al torrente circulatorio e invaden las
  células nucleadas, convirtiéndose en Amastigotes
  (formas redondeadas sin flagelo).
• Los amastigotes se multiplican por fisión
  binaria preferentemente en las celulas del
  sistema reticuloendotelial,cardiaco,musculoesquelé
  tico musculatura lisa y neuroglia.

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Tripomastigotes metaciclicosAmastigotes
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Trypanosoma cruziFases morfológicas (3)

• Tripomastigotes
• Los amastigotes se dividen y multiplican,
  rompen la célula huésped y salen al torrente
  sanguíneo como Tripomastigotes sanguíneos, que a
  su vez infectan otras células.
• Los tripomastigotes no son capaces de
  multiplicarse en la sangre.Su única forma
  replicativa en los vertebrados es la forma de
  amastigote intracelular.

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Tripomastigotes
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Diferencias morfológicas

• Amastigote
• Forma intracelular (reservorio)
• Redondo u oval
• Mide 3-6 micras
• Inmóvil
• Tiene núcleo
• cuerpo parabasal
• un blefaroplasto

• Tripomastigote
• Forma extracelular
• Fusiforme
• Mide 25 micras
• Móvil
• Tiene núcleo central
• blefaroplasto posterior
• membrana ondulante
• flagelo libre

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Amastigote / Tripomastigote
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Amastigote / Tripomastigote
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Enfermedad de Chagas
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Enfermedad de Chagas
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Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
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Trypanosoma cruziEnfermedad de Chagas

• En 1909, realizando estudios sobre paludismo
  en Brasil, Carlos Chagas descubrió el Trypanosoma
  cruzi en el intestino de un hemíptero,el
  Panstrongylus megistus (chinche hocicona).
• Se dejó que estas chinches infectadas picaran
  a un mono, y el Trypanosoma fue encontrado en la
  sangre del animal.
• Posteriormente, se encontró este mismo
  Trypanosoma en un niño que tenía fiebre, anemia y
  linfoadenopatía, y demostró que este parásito era
  la causa de una enfermedad endémica en ciertas
  zonas de Brasil.

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Enfermedad de ChagasDistribución geográfica

• Esta parasitosis afecta a casi toda América
  latina, estimándose que los afectados pueden
  llegar a un 15 de la población total.
• Se estima que casi 100 millones de personas
  tienen riesgo de infección.
• Actualmente se calcula que entre 16-18 millones
  de personas están infectadas.

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Enfermedad de ChagasDistribución geográfica
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Enfermedad de ChagasCiclo vital
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Enfermedad de ChagasCiclo en la Triatoma
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Ciclo biológico / Triatoma

• Picadura
• Succión formas parasitarias.Tripomastigotes
• Tubo digestivo transformación en epimastigotes
• Multiplicación por fisión binaria
• Migración intestino posterior
• Transformación en tripomastigotes metacíclicos
• Eliminación en las deyecciones

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Enfermedad de ChagasTransmisión/Triatomas
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Trypanosoma cruziCiclo vital
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Ciclo biológico / Vertebrado

• Penetración Tripomastigote
• Introducción a células fagocíticas
• Trasnsformación a amastigotes
• Multiplicación por fisión binaria y ruptura
  celular
• Liberación de formas parasitarias
• Transformación en tripomastigotes en sangre
• Penetración a otras células y tejidos

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Enfermedad de Chagas Ciclo vital
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Enfermedad de ChagasMecanismos de transmisión

• Transmisión vectorial
• A través de las heces del insecto transmisor
  que contaminan la herida causada por el mismo.
• Los tripomastigotes son inoculados en la
  herida al rascarse el individuo la picadura.

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Enfermedad de ChagasMecanismos transmisión(2)

• Otros mecanismos de transmisión
• Congénita (Transplacentaria)
• Transfusiones sanguíneas
• Transplante de órganos
• Manipulación de sangre, heces, orina y
  animales infectados con tripomastigotes.

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Enfermedad de Chagas Patogénesis

• Consiste esencialmente en la destrucción de las
  celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos
  del cuerpo, por el crecimiento y multiplicación
  de los parásitos dentro de las células.
• Están particularmente expuestas a la invasión las
  células de origen mesenquimatoso, en especial las
  adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y
  neurogliales.

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Enfermedad de Chagas Patogénesis (2)

• En los primeros días de la inoculación (3-5
  dias) los parásitos se multiplican en forma de
  amastigotes y, al romperse las células
  parasitadas, se produce infiltración de
  leucocitos PMN, monocitos y linfocitos.
• Se acompaña por la proliferación de histiocitos
  de los ganglios linfáticos contiguos.
• Esta es la lesión primaria característica
  (Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y
  produce edema local.

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Enfermedad de ChagasSintomatología

• La sintomatología es tan variada como las
  lesiones que produce.
• El período de incubación fluctúa entre 7-14 días.
• Formas o fases de la enfermedad de Chagas
• Fase aguda Fase subaguda
• Fase Latente Fase crónica

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Fase agudaManifestaciones (1)

• Esta forma se suele observar en niños, pero
  también se presenta en adultos y dura
  aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar
• a) Signos locales
• Signo de Romaña es un edema parpebral poco
  doloroso de uno o ambos ojos, con parálisis de
  los músculos de la órbita e infiltración de la
  glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada.
• El edema unilateral de párpados es el síntoma
  mas común y casi patognomónico de la enfermedad.
• Suele desaparecer en 15 días.

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Enfermedad de ChagasSigno de Romaña
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Enfermedad de ChagasSigno de Romaña
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Fase agudaManifestaciones (2)

• Chagoma Son tumoraciones planas que invaden
  dermis y tejido celular subcutáneo sin adherir
  planos profundos.
• Se presentan como nódulos subcutáneos que
  pueden ser únicos o múltiples y de tamaño
  variable.
• Son generalmente indoloros.
• Lipochagomas Son unos nódulos subcutáneos
  hipersensibles que se forman como consecuencia de
  la invasión de las células adiposas.

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Enfermedad de ChagasChagoma de inoculación
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Fase agudaManifestaciones (3)

• b) Signos generales
• Fiebre intermitente o continua. Puede ir desde
  febrícula
• a hipertermias (39 - 40 ºC).
• Macro y micropoliadenopatías.
• Cuadro tipo tifoideo (a veces) Fiebre con
• esplenomegalia, hepatomegalia y
  sin edema.
• Afectación sistema nervioso central Con cuadros
  de ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y
  a veces irritación meníngea y coma .

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Fase agudaManifestaciones cardiacas

• Miocarditis Que se manifiesta por taquicardia,
• debilidad, dolor torácico y
• alteraciones
  electrocariográficas.
• Velamiento ruidos cardiacos
• Arritmias
• Cardiomegalia
• Insuficiencia cardiaca congestiva

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Fase subaguda

• La fase aguda dura semanas o meses y puede
  ir seguida de una recuperación completa aparente
  o de una instauración de la fase subaguda,
  crónica o latente de la enfermedad.
• La fase Subaguda se caracteriza por
  taquicardia, aumento de tamaño de hígado, bazo y
  linfoadenopatía generalizada.

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Fase latente

• Una vez superada la fase aguda se puede entrar en
  una fase de latencia que puede durar muchos años
  o el resto de la vida.
• Se considera que están dentro de esta fase los
  pacientes que tengan pruebas serológicas y / o
  parasitológicas positivas para Chagas y que
  carecen de manifestaciones clínicas (ECG
  convencional, corazón,colon y esófago
  radiológicamente normales).

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Fase crónicaManifestaciones

• Esta fase se diagnóstica mucho más que las
  otras formas y afecta predominantemente a los
  adultos.
• Esta fase se manifiesta generalmente en dos
  formas
• Forma cardiaca (Miocardiopatía
  chagásica)
• Formas digestivas crónicas

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Fase crónicaForma cardiaca

• Afecta casi al 50 de los pacientes
• Miocarditis Con bloqueo AV y síndrome de
• Adams-Stokes. El paciente puede presentar
  disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso,
  puede llegar a la insuficiencia cardiaca.
• Cardiomegalia Los pacientes con daño severo
  del miocardio pueden desarrollar un enorme
  aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia
  cardiaca y tromboembolismo.
• La muerte súbita por fibrilación ventricular
  puede ocurrir en cualquier momento.

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Fase crónicaForma cardiaca
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Fase crónicaFormas digestivas

• Las principales alteraciones del tubo digestivo
  que se presentan son el megaesófago y el
  megacolon.
• Megaesófago Se manifiesta por disfagia, dolor
  epigástrico o retroesternal, regurgitaciones,
  pirosis, tos y sialosis.
• Megacolon El síntoma principal del megacolon es
  el estreñimiento, con ocasional formación de
  fecalomas.
• También se acompaña de meteorismo y dolor
  abdominal.

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Enfermedad de ChagasMegaesofago
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Enfermedad de ChagasMegacolon
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Fase crónicaFormas digestivas
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Chagas en la embarazada

• La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto
  en la fase aguda (infrecuente) como en la fase
  crónica (más frecuente).
• Transmisión placentaria por parasitemia
  materna, con
• multiplicación del parásito en la placenta,
  inflamación y aumento de la permeabilidad de la
  misma.
• Se pueden producir abortos y mortinatos. No
  se producen malformaciones.

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Chagas congénito

• El 90 de los RN con Chagas congénito nacen
  asintomáticos.
• Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar
• Prematuridad con bajo peso al nacer.
• Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y
  trombocitopenia
• Infecciones bacterianas asociadas
• Lesiones cutáneas ampollares
• Cuadros de meningoencefalitis y síndrome
  convulsivo.

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OTRAS TRANSMISIONES

• Transfusión sanguínea
• Transplante de órganos
• Se puede presentar como un síndrome febril
  sin foco y similar al cuadro de primoinfección
• ( fase aguda )

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Enfermedad de ChagasDiagnostico

• Debe realizarse en pacientes procedentes de zonas
  endémicas y clínica sospechosa.
• Métodos directos
• Tinciones hematológicas en sangre
  periférica
• Gota gruesa
  
• Exámenes de sangre tras
  centrifugación
• (método de Strout).
• Tinción Aspirados / Biopsia
• Cultivo en medio de NNN
• La visión directa del tripomastigote es
  más frecuente en la fase aguda

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Enfermedad de ChagasDiagnostico directo sangre
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Enfermedad de ChagasDiagnostico sangre / cultivo
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Enfermedad de ChagasDiagnostico

• Métodos indirectos
• Xenodiagnóstico
• Serología FC,HAI, IFI, ELISA.
• PCR
• La serología
• En la fase aguda se positiviza generalmente a
  partir de 15-20 días.
• No es útil en casos sospechosos de Chagas
  congénito en los recién nacidos y durante el
  período neonatal. Detectan IgG de procedencia
  materna. Debe realizarse a partir del 6º-8º mes.

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Enfermedad de ChagasTratamiento

• Nifurtimox (Lampit/Bayer)
• Dosis 8-10 mgrs./Kg/día/4 dosis.
• Cada 2 semanas aumentar dosis en 2
  mgrs/Kg/día hasta alcanzar 15mgrs/Kg/día.
• Tiempo de duración 4 meses.
• Benznidazol (Rochogan/Roche)
• Dosis 5 mgrs/Kg/día.
• Tiempo de duración 2 meses.

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Enfermedad de ChagasTratamiento

• Itraconazol (Sporanox/Jassen)
• Dosis 6 mgrs./Kg./ día
• Tiempo 4 meses
• Alopurinol (Zyloric/Normon)
• Dosis 600-900 mgr./día
• Duración 2 meses

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Enfermedad de ChagasTratamiento /
Contraindicaciones

• Nifurtimox
• Epigastralgias, náuseas, vómitos
  y pérdida de
• peso.
• Benznidazol
• Alteraciones hematológicas leucopenia,
  plaquetopenia y a veces
  agranulocitosis
• Púrpura
• Dermopatía por hipersensibilidad

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Enfermedad de ChagasTratamiento
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(No Transcript)
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