ANALGESICOS NARCOTICOS - PowerPoint PPT Presentation

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ANALGESICOS NARCOTICOS

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... attacks and to prevent arterial thrombosis: 300-1200 mg a day in 2-3 doses. ... Toxic dose = 150 mg/kg. Minimal lethal dose = 450 mg/kg. Inhibici n del intercambio ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ANALGESICOS NARCOTICOS


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http//www.uyseg.org/greener_industry/pages/phenol
/images/salicylic.gif
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(No Transcript)
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  • Existen otros salicilatos diferentes al ácido
    acetilsalicílico entre los cuales se encuentran
  • Diflunisal
  • Olsalazina
  • Salcilamida
  • Sulfasolazina
  • Salicilato de Colina
  • Salicilato Sódico
  • Salicilsalicilato

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Usos
  • La Aspirina es una de las drogas que mas se
    utiliza para el tratamiento del dolor leve y
    moderado de varios orígenes tales como
  • artralgias
  • dolor óseo
  • dolor dental
  • dismenorrea
  • dolor de cabeza
  • migraña
  • mialgias
  • bursitis
  • artritis juvenil
  • osteoartritis
  • fiebre reumática
  • artritis reumatoidea
  • tendonitis o capsulitis
  • tenosinovitis o sinovitis
  • La aspirina no es eficaz para el tratamiento del
    dolor visceral severo tal como el asociado al
    abdomen agudo, al cólico renal, la pericarditis,
    o al infarto agudo del miocardio.

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Dosis terapéuticas
  • pain and fever 300-1000 mg every 4 h max 4 g a
    day.
  • Acute polyarthritis rheumatica 1 g 6 times a
    day max 8 g a day.
  • Rheumatoid arthritis 0.5-1 g 6 times a day max
    8 g a day. Compounds with controlled release 1 g
    2-3 times a day, if necessary 6 times a day.
  • To prevent transient ischaemic attacks and to
    prevent arterial thrombosis 300-1200 mg a day in
    2-3 doses.

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  • Oral Ingestion of acetylsalicylic acid tablets is
    the most frequent cause of salicylate poisoning

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  • La aspirina (pKa de 3,5) y otros
    antiinflamatorios no esteroideos (como el
    ibuprofeno y el naproxeno) son ácidos orgánicos
    débiles y actúan inhibiendo la biosíntesis de
    prostaglandinas.

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  • Los salicilatos se absorben rápidamente en el
    estómago e intestino delgado superior, alcanzando
    niveles plasmáticos pico en 1-2 horas.
  • El medio ácido en el estómago mantiene una
    elevada fracción no ionizada favoreciendo su
    absorción. Lo malo es que las altas
    concentraciones de salicilato en la mucosa la
    pueden dañar. Este daño se previene elevando el
    pH gástrico a 3,5 o más.

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  • La aspirina se absorbe como tal y es hidrolizada
    rápidamente a ácido acético y salicilato por las
    esterasas plasmáticas y tisulares.
  • La aspirina se une a la albúmina, pero a medida
    que aumenta la concentración, una fracción mayor
    queda libre.

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  • Metabolización
  • Digestiva
  • hidrólisis, produciendo ácido salicílico
  • Hepática
  • conjugación ácido salicilúrico,
    salicilacil-glucurónido y salicilfenil-glucurónido
  • oxidación ácidos hidroxibenzoicos (ácido
    gentísico y ácido gentisúrico)
  • Vía de excreción renal 95 a dosis tóxica.
  • Vida media de eliminación de 2,9 horas a dosis
    inferiores a 250 mg hasta 22 horas a dosis
    tóxicas.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Mecanismo de Acción Farmacológico
  • Efecto antiinflamatorio
  • La acción antiinflamatoria de la aspirina se cree
    que se debe a la inhibición periférica de la
    síntesis de prostaglandinas.
  • (Las prostaglandinas inducen la vasodilatación y
    aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez,
    promueve el influjo de líquidos y leucocitos.
    Estos fenómenos favorecen la aparición de los
    síntomas clásicos de la inflamación edema,
    rubor, calor y dolor)

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  • Efecto analgésico
  • La Aspirina es muy efectiva para reducir el
    dolor de intensidad leve a moderada. Ella
    controla el dolor de varios orígenes tales como
    muscular, vascular, dental, postparto, por
    artritis o bursitis.
  • Se cree que las propiedades analgésicas de la
    Aspirina se deben a sus acción
  • A nivel periférico disminuye las
    prostanglandinas en el tejido inflamado lo que
    disminuye la sensibilidad de los receptores del
    dolor al estímulo mecánico o químico
    (bradiquininas)
  • A nivel del SNC por actuar en el hipotálamo.

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  • Efecto antipirético
  • Mecanismo de acción periférico Origina
    vasodilatación y sudoración
  • Mecanismo de acción central Inhibe la síntesis
    de prostaglandina E2 en el área preoptica
    hipotalamica. Las prostaglandinas E2 se
    sintetizan por pirógenos endógenos que son
    liberados por pirógenos infecciosos.

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  • Efecto antiagregante plaquetario
  • Este cambio se explica por la acetilación
    irreversible de la ciclo-oxigenasa que bloquea la
    síntesis del tromboxano A2 que es inductor de la
    agregación plaquetaria.

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  • Toxic dose 150 mg/kg
  • Minimal lethal dose 450 mg/kg

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Inhibición del intercambio iónico en los
eritrocitos por los salicilatos
PCO2
pH
O2
CO2
Acidosis Respiratoria
Estimulación de los Centros Respiratorios a
nivel central
Desacoplamiento de La fosforilación oxidativa
Incremento de la Rata metabólica
Incrementa la utilización de glucosa e
incrementa la temperatura
Alcalosis Respiratoria
Excreción de base Compensatoria
Oxidación incompleta de la glucosa ácido
acético ácido pirúvico ácido láctico
Deterioro de la función renal Por depresión
vasomotora
Acumulación de Acidos orgánicos Sulfatos fosfatos
Acidosis Metabólica
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Clínica de la Intoxicación
  • Alteraciones del equilibrio ácido-base y
    desbalance hidroelectrolítico
  • Alcalosis respiratoria
  • Hiponatremia
  • Hipokalemia
  • Deshidratación
  • Acidosis metabolíca
  • Síntomas TGI
  • Nauseas
  • Hematemesis
  • Vómitos
  • Melena

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  • Efectos sobre el SNC
  • Intranquilidad
  • Convulsiones
  • Delirio
  • Coma
  • Signos y síntomas de la esfera sensitivo
    sensorial
  • Mareos
  • Vértigo
  • Tinnitus
  • Alteraciones visuales

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  • Trastornos renales
  • Oliguria
  • Hematuria
  • Proteinuria
  • Trastornos cardiovasculares
  • Hipotensión arterial
  • Taquicardia
  • Manifestaciones hemorrágicas
  • Dosis altas hipotrombinemia por disminución del
    Factor VII
  • Dosis bajas disminución de la adhesividad
    plaquetaria

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  • Hipertermia
  • Cambios histopatológicos que simulan un síndrome
    de Reyes

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http//mx.encarta.msn.com/media_1041500109_7615784
29_-1_1/Hemostasia_y_coagulaciC3B3n.html
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Factores de la Coagulación
Factores de la Coagulación Factores de la Coagulación Factores de la Coagulación
Factor Nombre Factor Duración de la Vida Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular  
IV Calcio  
V Proacelerina, F. Labil 1 día
VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días
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