Insuficiencia Renal Crnica I

1
Insuficiencia Renal Crónica I

• Dr. Eduardo Lorca Herrera
• Profesor Asistente
• Departamento de Medicina-Oriente
• Facultad de Medicina
• Universidad de Chile

2
Definición

• La insuficiencia renal crónica es la pérdida
  gradual y progresiva de la capacidad renal de
  excretar desechos nitrogenados, de concentrar la
  orina y de mantener la homeostasis del medio
  interno causada por una lesión estructural renal
  irreversible presente durante un período largo de
  tiempo, habitualmente meses o años. La condición
  de cronicidad viene establecida por la
  estabilidad de la función durante más de dos
  semanas y por la ausencia de oliguria.

3
Definición de Enfermedad Renal Crónica
National Kidney Foundation. Clinical Practice
Guidelines for Chronic Kidney Diseases
Evaluation, Classification and Stratification.
Am J Kidney Dis 2002 39 (suppl 1)S1-S66)
4
Clasificación de la enfermedad renal crónica
(ERC) KDIGO 2004
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación por severidad
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TFG
 
 
Clasificación por tratamiento
 
Términos relacionados
 
ml/min/1.73m²
Descripción
Etapa
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ü
Albuminuria,proteinuria, hematuria
90
Daño renal con TFG normal
1
 
 
 
ú
 
 
 
 
o
 
 
 
 
ú
Albuminuria,proteinuria, hematuria
60 - 89
Daño renal con TFG
2
 
 
 
ú
 
 
 
 
levemente
 
T si es receptor de trasplante renal
ý
Insuficiencia renal crónica,
30 - 59
Moderada TFG
3
 
 
 
ú
insuficiencia renal precoz
 
 
 
 
 
 
ú
Insuficiencia renal crónica,
15 - 29
Severa TFG
4
 
 
 
ú
insuficiencia renal tardía, pre-IRCT
 
 
 
 
 
 
þ
Falla renal, uremia, IRCT
lt 15 (o diálisis)
Insuficiencia renal
5
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
D si requiere diálisis (HD o PD)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5
Factores de riesgo de progresión de enfermedad
renal crónica (ERC), enfermedad cardiovascular
(ECV), y muerte.
6
Modelo conceptual de evolución de la ERC
Complicaciones
Prevenciòn 1ria
Prevenciòn 2ria
Normal
Riesgo aumentado
Daño renal
Muerte
? TFG
Insuficiencia renal
Screening para factores de riesgo de ERC
Reduccción de factores de riesgo, screening
para ERC
Diagnóstico y tratamiento, tratar condiciones com
orbidas, enlentecer progresión
Estimar la progresión, tratar las complicaciones,
preparar para reemplazo renal
Reemplazo renal por diálisis y/o trasplante
7
Factores de riesgo para ERC y sus resultados
8
(No Transcript)
9
Revisión FisiopatológicaLa insuficiencia renal
crónica es siempre una enfermedad progresiva. El
objetivoclínico es minimizar la velocidad de
dicha progresión, e identificar ycorregir
precozmente los factores de riesgo.

• Mecanismos de progresión
• Hipertensión intraglomerular e hiperfiltración
• Hipertrofia renal
• Aumento del consumo de oxígeno por nefrona
• Aumento de la amoniogénesis por nefrona
• Alteración del metabolismo del fósforo
• Alteración del metabolismo lipídico
• Activación de la cascada de la coagulación

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(No Transcript)
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Progresión de la ERC
20
(No Transcript)
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(No Transcript)
22
Impacto Epidemiológico
0,1
0,2
4,3
3,0
3,3
23
Impacto EpidemiológicoPrevalencia
deInsuficiencia Renal Crónica Terminal
24
Impacto Epidemiológico
M 58.224.000.000 (MU 110)
25
Impacto Epidemiológico
26
(No Transcript)
27
Etiología

• Diabetes Mellitus I y II 30,4
• 
  sinergismo
• Hipertensión 11,4
• Glomerulonefritis crónica 10,2
• Idiopáticas GSFS, Nefritis Membranosa.
• 2º LES, Granulomatosis de Wegener.
• Desconocida 24.4 (diagnóstico en etapa
  terminal)

28
Etiología

• Enfermedad Intersticial.
• Enfermedad Poliquística.
• Uropatía Obstructiva.
• Hereditaria.
• Congénita.
• Tumores/Neoplasias.

3-5 de los casos nuevos
29
Causas por edad

• Sin preferencias DM e HTA.
• lt 40 años
• GSFS.
• Nefritis, LES.
• Alteraciones congénitas.
• 40-55 años
• Enfermedad renal poliquística.
• GN membranosa.
• GN membranoproliferativa.
• Esclerodermia.

30
Causas por edad

• gt 50 años
• Sindrome dedos de pie azules.
• Nefropatía por AINEs.
• Mieloma múltiple.
• Nefropatía isquémica.
• Granulomatosis de Wegener.

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Estudio USRDS

• DM, GNF, vasculitis y enfermedades congénitas ?
  más frecuentes entre 20 y 64 años.
• HTA y neoplasias ? más frecuentes en gt 64 años.
• Nefritis intersticial más frecuente en edades
  extremas.
• GN 1ria, HTA y neo ? más frecuente en ?.
• GN 2ria y DM ? más frecuente en ?.

32
Clínico
Curso
33
Seguimiento de la funciòn renal a travès de la
TFG estimada en ml/min/1,73m²
Formula de Cockcroft-Gault
(140-edad) (peso en Kgs.)
Cl de Creatinina _____________________
x (0,85 si es mujer)

Creatinina sérica x 72 Ecuación
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD4)
TFG 186,3 x (Creatinina sérica)? x
edad?? x (0,742 si es mujer)
x (1,21 si es negro)
1,154
0,209
34
Manifestaciones Clínicas
35
Manifestaciones Clínicas
36
Anamnèsis y exploraciòn fìsica del paciente con
IRC
37
Hallazgos de laboratorio de la IRC
38
Manifestaciones ClínicasECV en la IRC
39
Manifestaciones Clínicascausas y consecuencias
de la hipertensiòn en la IRC
40
Manifestaciones Clínicascausas y consecuencias
de la hiperpotasemia en la IRC
41
Manifestaciones Clínicascausas y consecuencias
de la acidosis en la IRC
42
Manifestaciones Clìnicascausas y consecuencia
de la anemia de la IRC
43
(No Transcript)
44
Progresión de la ERC

• En la práctica clínica, la mayoría de las
  nefropatias progresan lentamente hacia la pérdida
  definitiva de la función renal, sin embargo,
  algunas enfermedades renales tienen una rápida
  evolución a la insuficiencia renal crónica
  terminal, pero esto es un hecho raro de observar.

45
Progresión de la ERC

• La pérdida nefronal, independientemente de su
  etiología, provoca respuestas adaptativas en las
  nefronas remanentes que conllevan hipertensión e
  hiperfiltración glomerular, paso de proteínas al
  espacio urinario con proteinuria, activación
  intrarrenal del sistema renina angiotensina
  (SRA), activación tubular con compromiso
  túbulo-intersticial, transdiferenciación de
  células epiteliales tubulares a miofibroblastos y
  finalmente fibrosis del parénquima renal con
  pérdida definitiva de la función.

46
Progresión de la ERC
47
Progresión de la ERC

• Aparentemente, la glomeruloesclerosis puede
  evolucionar en etapas, con un daño e inflamación
  endotelial inicial, seguido de proliferación y
  activación mesangial, y una etapa final de
  esclerosis y fibrosis. En estas etapas
  patogénicas se ha observado una similitud con el
  daño aterosclerótico de grandes vasos.
• Por otra parte, la fibrosis túbulo-intersticial
  juega también un rol clave en la progresión de la
  ERC y es así como la severidad de los cambios
  túbulo-intersticiales se correlacionan mejor con
  la pérdida de función renal que la presencia de
  glomeruloesclerosis.
• Basados en numerosas evidencias experimentales,
  los factores más importantes de daño
  túbulo-intersticial son la presencia y magnitud
  de la proteinuria y la activación del SRA.

48
(No Transcript)
49
(No Transcript)
50
Progresión de la ERC
51
Progresión de la ERC
52
Progresión de la ERC
53
Progresión de la ERC
54
Progresión de la ERC
55
Progresión de la ERC
56
Progresión de la ERCpredictores clínicos de
progresión acelerada

• Proteinuria masiva
• Presiòn Arterial muy elevada
• Raza negra
• HDL-Colesterol muy disminuído
• Niveles de Transferrina sérica muy bajos

Predictors of the progression of renal disease in
the Modification of Diet in Renal Disease Study.
Hunsicker LG Adler S Caggiula A England BK
Greene T Kusek JW Rogers NL Teschan PE Kidney
Int 1997 Jun51(6)1908-19
57
Progresión de la ERCcausas potencialmente
reversibles de empeoramiento de la función renal

• Depleción de volumen circulatorio efectivo
  deshidratación, IC, sepsis
• Obstrucción del tracto urinario
• Hipertensión no controlada
• Causas tóxicas nefrotóxicos, medios de contraste

58
Recomendaciones

• En nefropatías diabéticas como no diabéticas se
  aplican las siguientes recomendaciones
• 1. El control de la hipertensión arterial debe
  ser estricto con valores menores a 130/85 mmHg.
  Si existe proteinuria (gt de 1g/24h) los valores
  deben ser menores a 125/75 mmHg.
• 2. La inhibición del SRA es otra intervención
  fundamental, especialmente en pacientes
  proteinúricos, con el claro objetivo, además de
  controlar la presión arterial, de reducir la
  proteinuria a valores menores a 300 mg/día.
  Estudios en desarrollo sugieren que el
  tratamiento combinado con IECAs y ARAs estaría
  indicado cuando con monoterapia y un óptimo
  control de la hipertensión, el paciente persiste
  con proteinuria mayor de 1 gramo/día.
• 3. Tratar la dislipidemia, alcanzando valores de
  LDL inferiores a 100 mg/dL (2,6 mmol/L) tanto
  para reducir el riesgo de progresión como el
  riesgo de eventos cardiovasculares.

59
Recomendaciones

• La reducción de la ingesta proteica a valores de
  0,6 a 0,8 g/kg/día de proteínas de alto valor
  biológico es otra medida que puede ser útil.
• Si bien no existen estudios de intervención
  respecto a la suspensión del tabaco, ésta podría
  ser una de las medidas de más alto impacto en
  reducir la progresión, además de su efecto
  benéfico en reducir significativamente los
  eventos cardiovasculares.
• En el caso de la diabetes, el objetivo es la
  euglicemia, recomendándose valores de hemoglobina
  glicosilada normales (menores de 7).
• 7. Otras medidas que podrían ser de utilidad son
  el control del peso corporal, realizar ejercicio
  físico y reducir la ingesta de sal y alcohol.

60
Gracias por vuestra atenciòn
61
(No Transcript)
62
Niveles umbrales para considerar anormal la
excreción de albúmina en orina
63
Situaciones clínicas en las cuales la medición
del clearencepuede ser necesaria para estimar la
tasa de filtración glomerular (TFG)
64
Clasificación de la enfermedad renal crónica
(ERC) NKF 2002