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Agente Etiológico Virus de la Inmunodeficiencia Humana. (H.I.V.)
3 Características del Virus
El HIV pertenece a la familia Retroviridae en la sub familia Lentiviridae debido a la presencia de una enzima característica de los retrovirus denominada Transcriptasa Inversa.
Es un Virus del Tipo ARN.
Los retrovirus son capaces de integrar el genoma de las células como provirus.
Posee acción citopática sobre células del sistema inmune (linfocitos T).
Es un virus termo sensible. A 56 º C durante media hora se inactiva.
Es sensible a la lavandina el etanol y el hidróxido de sodio.
Es relativamente resistente a la luz U.V.
4 CICLO REPLICATIVO 5 Formas de transmisión
Por contacto sexual (vaginal oral u anal) a través de semen y secreciones cervicovaginales. El paso del virus en las relaciones sexuales se realiza a través de las lesiones o heridas microscópicas que se producen durante la penetración y otras prácticas sexuales por donde los fluidos de quien tiene el virus ingresan al cuerpo de la pareja.
Por vía parental a través de sangre infestada hemoderivados transplante de órganos y maniobras con elementos punzo cortantes.
Transmisión peri natal de madre a hijo durante el embarazo el parto y la lactancia.
6 NO se transmite por
Agua o comidas
Picadura de insectos
Saliva
Lágrimas
Contacto social con personas infectadas
7 Características generales I
La infección está seguida por un período asintomático (de meses a 9 años o más)
La respuesta humoral aparece entre las 2 y 3 semanas posinfección. Puede estar acompañada de signos compatibles con una mononucleosis.
El período entre la infección y la producción de los primeros Anticuerpos se denomina ventana durante el cual hay una activa replicación viral.
8 Características generales II
La evolución hacia el período sintomático es producto de la alteración de las células que participan en la respuesta inmune.
El empeoramiento de la enfermedad y las causas de muerte están asociados a la aparición de infecciones oportunistas y/o tumores neumonías tuberculosis Sarcoma de Kaposi toxoplasmosis etc. etc.
9 Es importante saber que
Los portadores sanos son aquellas personas que viven con VIH pero que no han desarrollado los síntomas del SIDA. Sin embargo la expresión portador sano es confusa ya que puede hacer pensar que las personas que viven con el virus no lo transmiten y esto es un error. Si bien no presentan síntomas SI pueden transmitir el virus.
Si el análisis del HIV da negativo significa que no se encontraron anticuerpos al HIV en la sangre. Para estar seguro del resultado se debe esperar 3 meses después de la situación que ha podido causar la infección. Siempre se recomienda hacer dos análisis para mayor seguridad en el caso del negativo.
10 Lesiones características del Sarcoma de Kaposi 11 El SIDA en la Argentina(Fuente Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación) 12 Distribución porcentual de los casos notificados de SIDA en mayores de 12 años según rango de edad y sexo 1982 2004 (Fuente Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación). 13 Distribución de los casos notificados de SIDA acumuladossegún vía transmisión 1982 2004 (Fuente Ministerio de Salud y ambiente de la Nación) 14 Medidas Preventivas
Desarrollo responsable de la sexualidad.
Mantenimiento de pareja estable.
Utilización de preservativo durante todo el contacto sexual.
Utilización de materiales descartables (agujas jeringas material médico etc.)
Programas para disminuir la drogadicción.
Pruebas específicas de laboratorio para la sangre que va a ser trasfundida como así también todo material humano proveniente de donantes (esperma tejidos u órganos)
15 HERPES
Agente Etiológico Virus de la Familia Herpetoviridae
16 Características de la Familia
La familia Herpetoviridae está constituida por un grupo de virus de estructura similar capaces de inducir infecciones latentes (aquellas que pueden reactivarse luego de meses o años de la primer infección).
Son virus con ADN lineal de doble cadena.
Poseen envoltura viral de apariencia trilaminar.
Relativa inestabilidad a temperatura ambiente.
17 Herpes Simplex
Existen dos tipos de Herpes Simplex el tipo 1 es un patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno genital.
Al contacto inicial con el Herpes simplex se produce la replicación del virus en la zona de inoculación por lo cual se posibilita que los virus alcancen las terminaciones nerviosas de las capas profundas del epitelio.
Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la neurona se establece el estado de latencia persistiendo el genoma viral intracelularmente.
Cuando llega a superarse el bloqueo que condiciona la latencia se produce la infección productiva. Se genera la lesión epitelial evidenciada como lesiones vesiculosas. Es aquí cuando las partículas virales se acumulan en el líquido vesicular facilitándose la transmisión por contacto.
18 Estímulos para la reactivación de la infección latente
Una gran variedad de estímulos pueden precipitar la reactivación viral dentro de ellos se destacan
Acción sobre el epitelio (sol luz U.V. lesiones etc.)
Las reactivaciones corresponden habitualmente a herpes labial.
Alrededor de un 80 de los adultos son positivos para este tipo de virus.
La primer infección es adquirida generalmente durante los primeros cuatro años de vida.
Se dispone de un compuesto el aciclovir que se utiliza con éxito en el herpes oral.
20 Lesiones presentes en el Herpes Labial 21 Herpes simplex tipo 2
Generalmente causa infección genital.
Adquirida por vía sexual se evidencia en las mujeres por vulvuvaginitis y en el hombre por lesiones en el glande y el prepucio.
A partir del parto una mujer puede transmitir el virus al recién nacido donde difunde en una forma generalizada incluyendo vísceras y el S.N.C.
La primer infección es casi exclusivamente posterior a la iniciación sexual y se observa reactivación viral en los dos tercios de los casos.
22 Lesiones presentes en el Herpes Genital 23 Varicela Zoster
La varicela (altamente difundida en los niños) y el zoster (culebrilla) están causadas por un único virus el varicela zoster.
La diferente expresión se debe a que la varicela es el resultado de la primer infección en tanto que el zoster es consecuencia de la reactivación del virus que ha permanecido latente en ganglios neurales.
24 Puerta de entrada y diseminación I
El varicela zoster ingresa por vía aérea se multiplica en el tracto respiratorio y en ganglios linfáticos difundiendo luego por sangre hasta la piel.
La enfermedad se manifiesta en la piel mediante una erupción maculopapulosa generalizada.
La lesión evoluciona a vesiculosa primero y a costrosa después.
El virus luego queda en estado latente en la neurona ganglionar.
25 Puerta de entrada y diseminación II
Cuando hay reactivación del virus se produce la diseminación del mismo a lo largo del nervio sensorial generando una erupción cutánea localizada y dolorosa conocida como culebrilla.
26 Cuadros clínicos
La varicela es habitualmente una enfermedad benigna pero puede haber complicaciones-de buen pronóstico generalmente- en el adulto (neumonitis por ejemplo).
El zoster ocurre preferentemente en individuos añosos y en enfermos de leucemia SIDA o pacientes sometidos a tratamientos inmunosupresores.
En el Zoster en individuos inmunocomprometidos el mayor riesgo es la generalización cutánea y la diseminación a vísceras.
27 RABIA
Agente Etiológico Virus rábico
28 Características del Virus Rábico
Pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género Lyssavirus.
Posee forma de bala de 300 nm de longitud y 80 nm de diámetro.
Es un virus ARN de cadena única.
Las cepas se han clasificado en virus calle y fijos. Los primeros son aislados de individuos infectados naturalmente altamente patógenos y eliminados en la saliva de los individuos rabiosos. Los fijos son obtenidos en laboratorio.
29 Características de la Enfermedad I
Es una enfermedad de evolución aguda habitualmente mortal.
Genera lesiones en el S.N.C.
El virus se transmite por animales de sangre caliente y el hombre.
El virus ingresa por mordeduras heridas existentes previamente y ocasionalmente por mucosas.
El virus puede ingresar directamente a los terminales nerviosos o replicarse en forma previa en el tejido muscular.
30 Características de la Enfermedad II
El virus penetra al S.N. Periférico por los husos neuromusculares para llegar en forma centrípeta al S.N.C. donde se multiplica y desde donde se disemina a todo el cuerpo especialmente a las glándulas salivales. Desde ellas se genera la transmisión a otros individuos.
El período de incubación en los perros es de 20 días a 6 meses.
En el período sintomático el perro presenta cambios en los hábitos excitación y salivación. Esto es seguido por parálisis (rabia muda) y muerte.
31 Características de la Enfermedad III
A veces sólo se presenta la rabia muda.
El perro es el causante de más del 80 de los casos de rabia que se producen en el hombre.
El comienzo de la enfermedad en el hombre puede iniciarse entre 30 y 60 días después del contacto (depende de la localización extensión y profundidad de la lesión).
Sus primeros síntomas son inespecíficos fiebre malestar general cefalea y alteraciones sensoriales. La muerte se produce por parálisis de los músculos respiratorios.
32 Medidas Preventivas I
Con respecto a las personas mordidas
Lavar inmediatamente las heridas con cepillo agua y jabón. Se puede agregar cualquier antiséptico.
Localizar al animal mordedor para iniciar el control antirrábico correspondiente. Si el animal muere o desaparece se debe de empezar el tratamiento de forma inmediata.
El animal debe de permanecer en observación durante 10 días. Si el dueño se niega al control se debe de realizar la denuncia policial.
Si las heridas son en la cabeza cuello o manos debe de comenzarse la vacunación la que proseguirá o no dependiendo de la observación del animal.
33 Medidas Preventivas II
Con respecto a los animales
Vacunar a los perros y gatos a partir del tercer mes de vida y revacunarlos todos los años.
Aislarlos en los domicilios.
No abandonar los animales en la vía pública. Si no se los pudiese tener donarlos o llevarlos al centro antirrábico.
Esterilizar los animales para evitar la procreación y posterior aumento de perros callejeros.
Tratar de no recoger animales sueltos en la calle y si así lo hicieran realizar un inmediato control veterinario.
34 HEPATITIS VIRALES
Agentes Etiológicos Virus Hepatotrópicos
35 HEPATITIS A
Es causada por un virus de la familia Picornaviridae presenta forma esférica posee una cadena única de ARN y una cápside de simetría icosaédrica.
Es un virus entérico (intestinal).
Es sensible al calor 100º C durante 5 minutos- la radiación U.V. y a la lavandina.
El virus se replica principalmente en el hepatocito (célula hepática).
36 Características de la Hepatitis A
Aproximadamente a las cuatro semanas de interaccionar con los hepatocitos el virus expresa su genoma produciendo virus que son eliminados por los canalículos biliares del hígado.
La eliminación biliar genera una intensa virucopria (eliminación de virus por materia fecal) de cantidad duración y continuidad variable.
Al final de la incubación (15 a 45 días) el individuo infectado presenta daño celular salida del contenido celular a la sangre inflamación hepática y clara sintomatología .
37 Mapa de la Enfermedad 38 Síntomas
Dolor epigástrico anorexia astenia (debilidad general) nauseas vómitos fiebre leve y hepatomegalia (agrandamiento del hígado).
Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia).
Orina oscura (coluria). Se describen orinas color Coca - Cola.
Heces de color arcilla o pálidas.
39 Mecanismo de transmisión
La vía principal de transmisión se produce mediante las heces. El ciclo ano mano boca es el principal mecanismo. El virus se elimina en las heces de la persona infestada en la incubación (15 a 45 días anteriores a los síntomas) y durante la primer semana de la enfermedad.
A partir de la ingesta de comidas o aguas contaminadas con materia fecal.
Contacto manual con utensilios o sanitarios contaminados.
Contacto con personas infectadas.
40 Expectativas
Más del 85 de los pacientes con Hepatitis A se recuperan dentro de los 6 meses.
La tasa de mortalidad es de un 01 (generalmente personas ancianas y aquellos con enfermedad hepática crónica)
No existen portadores crónicos sanos ni se vuelve una condición crónica.
41 Medidas Preventivas I
Evitar el consumo de agua o alimentos que pudiesen estar contaminados.
De no poseer agua potable el hecho de hervir 5 minutos un recipiente de 5 litros de agua con dos cucharadas soperas de lavandina es suficiente para descontaminarla.
Lavado cuidadoso de las verduras.
Lavado de las manos después de usar el sanitario.
Limpieza minuciosa si hay contacto con la sangre heces o cualquier líquido corporal de la persona enferma.
42 Medidas Preventivas II
Evitar que el enfermo concurra a sitios propensos para la propagación como piletas guarderías o colegios. Esta medida debe de prolongarse de 20 a 30 días posteriores al inicio de los síntomas.
Administración de la inmunoglobulina a los que estén en contacto cercano a pacientes con Hepatitis A o que viajen a zonas de riesgo.
Vacunación y refuerzo a los 6 a 12 meses sobre todo en personas que viajen a lugares de alto riesgo usuarios de D.I. y aquellos que padezcan infección crónica de Hepatitis B y C.
43 HEPATITIS B
Agente Etiológico Virus de Hepatitis B.
Es un virus con ADN de conformación circular doble y el más pequeño de los virus ADN.
44 Mapa de la Enfermedad 45 Evolución de la enfermedad
El período de incubación puede variar entre las 4 a 6 semanas y los 4 a 6 meses.
La mayoría de las personas se deshacen del virus en 6 meses. Existe una infección de poca duración conocida como un caso agudo.
El 10 de los enfermos desarrolla una infección crónica vitalicia. Estos pueden o no presentar síntomas. Estos últimos son los denominados enfermos portadores quienes pueden transmitir la enfermedad.
El poseer Hepatitis B crónica aumenta el riesgo de lesión hepática permanente cirrosis y cáncer de hígado.
46 Mecanismos de transmisión
Se transmite por vía sanguínea y otros fluidos corporales (saliva calostro semen secreciones vaginales heces y orina humana pueden ser vehículos del VHB) pudiéndose presentar a través de
Contacto con sangre en centros de atención médica. (médicos enfermeras y agentes de salud)
Relaciones sexuales.
Transfusiones de sangre.
Vehículos como las jeringas usadas por los drogadictos tatuadores agujas de acupuntura etc.
5 a 10 de los neonatos la adquiere por vía vertical.
En el momento de nacer la madre infectada puede transmitirle al neonato la enfermedad en el parto o inmediatamente después de este.
47 SÍNTOMAS
Nauseas vómitos anorexia fatiga dolores musculares y dolores de las articulaciones.
Ictericia orina oscura y heces blandas.
Alrededor del 1 de los enfermos infectados con hepatitis B muere debido al daño hepático generado en esta etapa temprana.
El 90 de los recién nacidos el 50 de los niños y menos del 5 de los adultos desarrollan la Hepatitis Crónica.
48 Hepatitis B Terminal 49 Medidas Preventivas
Vacunación al 1º 2º y 6º mes de vida. A partir de los once años.
Control de sangre que va a ser trasfundida y la no utilización de donantes de alto riesgo drogadictos sexualidad promiscua individuos tatuados etc.
Esterilización del material de uso médico.
Desarrollo responsable de la sexualidad.
Utilización de preservativos.
Inmunización de bebés nacidos de madres enfermas (Ig. contra la hepatitis B y vacunación en las doce horas posteriores al nacimiento).
50 HEPATITIS C
Agente etiológico Virus de la Hepatitis C (VHC)
Virus del tipo ARN.
Sensible a detergentes y a las radiaciones U.V.
51 Características de la Enfermedad
El período de incubación oscila entre las 5 y 10 semanas.
Las manifestaciones agudas se asemejan a las de la Hepatitis A y B. Son inusuales las hepatitis fulminantes.
Es elevada la presencia de Hepatitis C crónicas y muchos de los enfermos son asintomáticos.
En las infecciones crónicas el hígado puede tener cicatrización permanente (cirrosis).
52 Mapa de la Enfermedad 53 Mecanismos de Transmisión
Se asocia a
Transfusiones introducción percutánea en drogadictos hemodialisados receptores de órganos.
Neonatos cuyas madres padecieron la infección en el tercer trimestre del embarazo.
La forma entérica se asocia a países de bajos niveles de higiene y deficientes condiciones sanitarias.
54 SÍNTOMAS
Ictericia dolor abdominal (porción superior derecha) fatiga pérdida del apetito náuseas vómitos y fiebre baja.
Heces color arcilla o pálidas.
Orina oscura.
Prurito generalizado.
Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal)
55 Expectativas
Al menos el 80 de los enfermos con Hepatitis C aguda desarrollan infección hepática crónica y de un 20 a un 30 de ellos padecen cirrosis.
Del 1 a 5 de los enfermos pueden generar cáncer hepático.
La hepatitis C figura como uno de las principales causas de transplante hepático.
56 Medidas de Prevención
Evitar el contacto con la sangre o productos de la misma. Utilización de precauciones universales cuando se manipula sangre para los agentes de salud.
Utilización de material médico estéril y descartable.
Precauciones al realizarse tatuajes y piercing.
Desarrollo responsable de la sexualidad.
Utilización de preservativos.
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