DIABETES MELLITUS EN LA PIEL

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DIABETES MELLITUS EN LA PIEL

• Dra. Minerva Gómez de Garza
• Profesora UANL
• Vicepresidenta Academia Mexicana de Dermatología
• 6 Curso de Posgrado en Diabetes Mellitus
• ITESM CEDIMO

Marzo 3 del 2007
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DIABETES MELLITUS

• Una de las principales causas mundiales de
  morbi-mortalidad.
• Control glicémico ? retino, neuro, nefro y
  coronariopatía. Algunas dermopatías.

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DIABETES MELLITUS

• Hiperglicemia.
• Deficiencia completa o funcional de insulina.
• Tipos I y II.
• Genes, obesidad.
• Alteraciones metabólicas, vasculares,
  neuropáticas e inmunológicas.
• Cardiovascular, renal, nervioso, ojos, piel.

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CAMBIOS DERMATOLOGICOS EN DIABETES MELLITUS

• Glicosilación no enzimática de la colágena
• ?productos no degradables
• Correlación con microangiopatía retiniana, renal
  y otras.

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DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES CUTANEAS

• Macro y micro angiopatía.
• Microvasculatura Fragilidad, ?permeabilidad,
  ?inervación simpática, ?respuesta al estrés
  térmico e hipóxico.
• Arterioesclerosis de grandes vasos
• Pérdida de inervación sensitiva y señalización
  celular neuroinflamatoria ? úlceras MsIs.
• ? Percepción vibratoria ? ? amputación.

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DIABETES MELLITUSREGULACIÓN INMUNE

• Hiperglicemia y cetoacidosis ?quimiotaxis,
  fagocitosis, actividad bactericida de PMN.
• Pioderma estreptocócica, candidiasis,
  mucormicosis y fasceitis necrotizante asociadas a
  pobre control.

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DIABETES MELLITUSMETABOLISMO LIPIDICO

• Actividad de proteinlipasa depende de insulina.
• Hipertrigliceridemia ?Xantomas eruptivos
• EXCESO INSULINA
• Activación del factor de crecimiento semejante a
  la insulina ? acantosis nigricans

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CAMBIOS CUTANEOS DE PATOGENESIS CONOCIDA O
POSTULADA

• Acantosis nigricans
• Piel gruesa cambios esclerodermoides y movilidad
  articular limitada escleredema diabeticorum
• Xantomas eruptivos
• Infecciones bacterianas y micóticas
• Úlceras

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MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS ASOCIADAS A
DIABETES MELLITUS DE PATOGENESIS NO DILUCIDADA

• Necrobiosis lipoídica
• Granuloma anular
• Dermopatía diabética
• Trastornos perforantes
• Bulas del diabético

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ACANTOSIS NIGRICANS

• Expresión de resistencia a la insulina, obesidad
  e hiperinsulinemia.
• Aspecto aterciopelado oscuro pliegues cuello,
  axila, ingle, abdomen.
• Dato pronóstico indicador para DM 2, variaciones
  étnicas.
• Proliferación de queratinocitos y fibroblastos.

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ACANTOSIS NIGRICANSPATOGÉNESIS

• Unión al receptor IGF-1
• Hiperandrogenismo
• Medicamentos

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ACANTOSIS NIGRICANS

• Difícil manejo
• Se puede resolver al ?de peso

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PIEL GRUESAMOVILIDAD ARTICULAR LIMITADA

• Engrosamiento y esclerosis periarticular.
• Inicia 5º dedo. Signo del predicador.
• DM 1 50.
• Larga evolución y pobre control de la diabetes.
• Correlación con enfermedad microvascular.

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CAMBIOS ESCLERODERMOIDES

• Piel cérea, gruesa dorso manos y pies ?
  antebrazos y piernas.
• Aspecto empedrado.
• Se acompaña de movilidad articular limitada.

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ESCLEREDEMA DIABETICORUM

• Induración simétrica espalda y cuello.
• Aspecto piel de naranja.
• DM 2 larga duración y obesidad.
• ? colágena ? Glucosaminoglucanos.
• No relación con retinopatía, nefropatía,
  neuropatía o enfermedad vascular.

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XANTOMAS ERUPTIVOS

• Múltiples pápulas milimétricas glúteos y
  extremidades.
• Evolución en brotes, tendencia a coalescer.
• Hipertrigliceridemia, defecto genético de LPL.
• Responden al control de lípidos.

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INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS

• Asociación no bien establecida.
• Algunas son más comunes y severas.
• Disfunción inmunológica en hiperglicemia y
  cetoacidosis diabética.

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INFECCIONES BACTERIANAS

• Estreptococo grupos A y B.
• Estafilococo
• Otitis externa
• Fasceitis necrosante

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INFECCIONES MICOTICAS

• Candidiasis
• Tiñas
• Mucormicosis rinocerebral

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ÚLCERAS DIABÉTICAS

• Podales, crónicas, no cicatrizantes
• 15 de pacientes
• 15-25 amputación
• Neuropatía ? trauma, deformidad mal
  perforante
• Vasculopatía ? isquemia, infección plantar

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PIE DIABETICO

• Hiperglicemia, deficiencia o resistencia a
  insulina ? disfunción vascular, inmunológica y
  neurológica.
• Neuropatía ? trauma, deformidades.
• Vasculopatía ? Isquemia, infección.

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PIE DIABETICO

• Manejo multidisciplinario.
• Prevención.
• Control de infecciones, estasis, edema.
• Cuidados especiales.

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NECROBIOSIS LIPOIDICA

• Placas bien delimitadas, café amarillentas,
  atrofia central, telangiectasias, aspecto de
  porcelana.
• Piernas, tobillos, muslos, pies.
• ? 31?, 30 años.
• Remisión espontánea 20 ulceración 15-30.
• Asociación con sarcoidosis y granuloma anular.

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(No Transcript)
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NECROBIOSIS LIPOIDICA

• Etiopatogenia no clara.
• No correlación con hiperglicemia ni control de
  diabetes.
• Tratamiento
• Esteroides tópicos o IL
• Aspirina o dipiridamol
• Pentoxifilina
• Tacrolimus, Pimecrolimus tópicos
• Injertos

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GRANULOMA ANULAR

• Placas anulares, borde activo.
• 80 menos de 10 lesiones.
• Dorso de manos, tobillos y pies.
• Curso benigno, autolimitado.
• Formas atípicas generalizada, subcutánea y
  perforante.

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GRANULOMA ANULAR

• Asociación controvertida a DM.
• Diferentes series 10-21
• Aparición edad adulta, formas atípicas.
• Varios mecanismos patogénicos.
• Tratamiento
• Esteroides tópicos
• Clofazimina
• PUVA

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DERMOPATIA DIABETICA

• Máculas cafés atrófico-cicatrizales en regiones
  pretibiales.
• Asintomáticas, desaparecen 1-2 años.
• Prevalencia 35-40
• ?gt?
• DM larga duración.

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DERMOPATIA DIABETICA

• Correlación con retinopatía, nefropatía y
  neuropatía.
• Relación con trauma.
• No es necesario tratamiento.

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TRASTORNOS PERFORANTESKyrle, colagenosis,
foliculitis, elastosis serpiginosa.

• Pápulas pruriginosas en superficies extensoras de
  extremidades agrupadas o en placas verrugosas.
• Tapón queratósico central.
• Asociación con insuficiencia renal crónica.
• Respuesta inflamatoria, reacción de cuerpo
  extraño.
• Tratamiento retinoides y esteroides tópicos
  PUVA.

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BULAS DEL DIABETICO

• Abruptas ortejos, pies y cara anterior de
  tibias.
• Asintomáticas, cicatrización en 2-5 semanas.
• Recurrencias frecuentes, curso benigno.
• Tratamiento conservador.

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Gracias por su atención